ЗАБОЛЕВАНИЯ ОПОРНО-ДВИГАТЕЛЬНОГО АППАРАТА
ПЛАН - КОНСПЕКТ ЛЕКЦИИ
Профессиональный модуль 01. «Диагностическая деятельность по специальности среднего профессионального образования 060110 Лечебное дело углубленной подготовки».
Слайд №1
Раздел 2. Диагностика внутренних болезней.
Тема 2.12 Заболевания костно-мышечной системы и соединительной ткани.
Слайд №2
Содержание лекции: Заболевания суставов. Понятие об артрите и артрозах. Ревматоидный артрит. Определение. Причины. Способствующие факторы. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения и ухода. Прогноз. Профилактика. Деформирующий остеоартроз, подагра. Определение. Причины. Способствующие факторы. Патогенез. Клиника. Диагностика. Понятие об остеопорозе, методы диагностики.
Заболевания соединительной ткани. Понятие о системной красной волчанке, склеродермии, узелковом периартериите, дерматомиозите. Причины. Симптомы, современные методы диагностики.
1. Продолжительность лекции – 2 часа (90 минут)
2. Краткая аннотация.
Слайд №3
БОЛЕЗНИ КОСТНО-МЫШЕЧНОЙ И СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ
Все заболевания суставов делятся на две группы: воспалительные (артриты) и невоспалительные — дегенеративно-дистрофические заболевания суставов и позвоночника (артрозы). Заболевания соединительной ткани носят системный полисиндромный характер. Часто в клинической картине их наблюдаются и поражения суставов.
Слайд №4
|
|
|
Основные симптомы
Существует ряд симптомов, характерных для многих заболеваний костно-мышечной и соединительной ткани.
Боли в суставах. Симптом сопровождает почти все заболевания суставов. Причиной боли является патологический процесс в суставе и околосуставных тканях. Предрасполагающие факторы: физическая нагрузка на суставы, раздражение синовиальной оболочки остеофитами, растяжение сухожильно-связочного аппарата, изменение метеорологических условий, долгий мышечный спазм, венозный стаз, остеопороз костей и воспалительные изменения в суставе.
Характер боли различен. При ревматическом артрите боли острые или ноющие, но «летучие» (боль с одного сустава переходит на другой) и симметричные. Боли при подагре носят приступообразный интенсивный характер с локализацией в плюсне — фаланговом суставе большого пальца стопы.
Припухлость суставов. Объясняется она воспалительным отеком, который возникает в синовиальной оболочке и мягких тканях, окружающих сустав, или в результате выпота в полость сустава. Указанные причины изменяют конфигурацию суставов (деформация). Деформация суставов возникает в результате костных разрастаний, деструкции суставных концов костей, развития анкилозов, повреждения мышечно-связочного аппарата и подвывихов.
|
|
|
При ревматоидном артрите припухают и деформируются мелкие суставы кистей и стоп. При деформирующем остеоартрозе чаще припухает и деформируется коленный или тазобедренный суставы.
Ограничение движений в суставе. Внутрисуставные фиброзные и костные сращения (анкилоз) обусловливают ограничение, а иногда и полное отсутствие движений в суставах.
Слайд №5
Повышение температуры кожи над пораженными суставами наблюдается при развитии в них воспалительного процесса. Повышенная местная температура кожи сопровождается покраснением (гиперемией кожи).
Лихорадка. Повышение температуры тела отражает степень общего воспалительного процесса, зависящего от характера основного заболевания. С первых дней ревматоидного артрита повышается температура тела иногда до высоких цифр, при ревматизме — субфебрильная или высокая, при системных заболеваниях соединительной ткани — длительно субфебрильная, при дегенеративно-дистрофических артрозах — нормальная.
Поражение мышц. Характеризуется слабостью мышц, прилегающих к пораженному суставу.
Развивается атрофия мышц преимущественно в результате ограничения движений в суставах, например, при поражении тазобедренного сустава появляется атрофия мышц бедра и ягодицы. Другой причиной атрофии может быть воспалительный процесс непосредственно в околосуставных мягких тканях и прилегающих к суставам мышцах.
|
|
|
Поражение кожи, ногтей, слизистых оболочек. Эти изменения часто развиваются при системных заболеваниях соединительной ткани. Так, при склеродермии кожа истончается, на ней появляются «саблеобразные» или «каплевидные» рубцы. При системной красной волчанке на переносье и скулах появляется розового цвета инфильтрация кожи. Ревматоидный артрит часто начинается после ангины, тонзиллита, гайморита. При анемической артропатии ногти становятся ломкими, крошковатыми.
Поражение лимфатических узлов. Регионарное увеличение лимфатических узлов обнаруживается при ревматоидном артрите: увеличиваются локтевые, подмышечные лимфатические узлы (при поражении суставов кисти).
Поражение глаз и внутренних органов характерно для ревматоидного артрита и других системных заболеваний соединительной ткани.
ЗАБОЛЕВАНИЯ ОПОРНО-ДВИГАТЕЛЬНОГО АППАРАТА
Слайд №6
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
|
|
|
Ревматоидный артрит (РА) — хроническое системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением периферических (синовиальных) суставов по типу эрозивно-деструктивного прогрессирующего полиартрита.
Распространенность. Заболевание поражает 0,5—1% населения. Во всем мире ревматоидным артритом страдает около 58 млн. человек. Женщины болеют в 5-9 раз чаще, чем мужчины.
Слайд №7
ЭТИОЛОГИЯ.
Причины, приводящие к развитию ревматоидного артрита, неизвестны. В настоящее время обсуждаются следующие возможные этиологические факторы:
1. Генетические факторы. У больных РА установлена наследственная предрасположенность к нарушению иммунологической реактивности. Семейно-генетическая предрасположенность к ревматоидному артриту доказывается повышенной частотой заболевания среди родственников больных, особенно монозиготных близнецов.
2. Инфекционные агенты. Выявлено несколько инфекционных агентов, ≪претендующих≫ на роль этиологического фактора РА. Это вирус Эпштейна—Барр, ретровирусы, вирусы краснухи, герпеса, цитомегаловирус, микоплазма и др.
Слайд №8
ПАТОГЕНЕЗ.
В основе патогенеза РА лежат генетически детерминированные аутоиммунные процессы, возникновению которых способствует дефицит Т-супрессорной функции лимфоцитов. Неизвестный этиологический фактор вызывает развитие иммунной ответной реакции. Повреждение суставов начинается с воспаления синовиальной оболочки (синовита), приобретающего затем пролиферативный характер (паннус) с повреждением хряща и костей.
Паннус — грануляционная ткань, происходящая из воспаленной синовиальной оболочки, состоящая из активно пролиферирующих фибробластов, лимфоцитов, макрофагов и богатая сосудами. Паннус интенсивно растет, проникает из синовиальной ткани в хрящ и разрушает его.
Постепенно внутрисуставной хрящ исчезает, происходит замена его грануляционной тканью и развивается анкилоз.
Хроническое воспаление околосуставных тканей, капсулы суставов, связок, сухожилий приводят к деформации суставов, подвывихам, контрактурам.
Слайд №9
КЛАССИФИКАЦИЯ РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА(А. Н. Окороков, 1997 г.)
I . Клинико-анатомическая характеристика РА:
1. Ревматоидный артрит: полиартрит, олигоартрит, моноартрит.
2. Ревматоидный артрит с системными проявлениями . Поражение серозных оболочек, легких, сердца, сосудов, глаз, почек, нервной системы, амилоидоз органов.
Особые формы — псевдосептический синдром, синдром Фелти (симптомокомплекс, включающий основную триаду признаков: ревматоидный артрит, спленомегалию и лейкопению).
3. Ревматоидный артрит в сочетании с деформирующим остеоартрозом.
4. Ювенильный ревматоидный артрит (включая болезнь Стила - серонегативный хронический полиартрит в сочетании с системным воспалительным процессом, развивающийся у детей в возрасте до 16 лет).
II . Клинико-иммунологическая характеристика РА:
1. Серопозитивный (с РФ)
2. Серонегативный (без РФ)
III . Течение болезни.
1. Быстро прогрессирующее.
2. Медленно прогрессирующее.
3. Без заметного прогрессирования.
Слайд №10
IV . Степень активности процесса по клиническим данным:
I cт. — минимальная;
II ст. — средняя;
III ст. — высокая.
Ремиссия.
V . Стадия РА по рентгенологическим данным:
I ст. Околосуставной остеопороз
IIст. Остеопороз + сужение суставной щели (могут быть единичные узуры)
IIIст. Остеопроз, сужение суставной щели, множественные узуры.
IVст. То же + костные анкилозы.
VI . Функциональная недостаточность опорно-двигательного аппарата:
A. Сохранена
B. Нарушена
1) Профессиональная способность сохранена
2) Профессиональная способность утрачена
3) Утрачена способность к самообслуживанию
Слайд №11
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА.
Суставной синдром . Типичным для РА является двустороннее симметричное поражение мелких суставов. Начало заболевания чаще подострое, реже острое (с резкими болями в суставах, мышцах, с лихорадкой, утренней скованностью) или малозаметное с постепенным прогрессирующим поражением суставов без существенного нарушения функции. Наиболее характерны поражения суставов кистей, стоп, запястий. Редко поражаются плечевые, тазобедренные и суставы позвоночника.
В ранней фазе заболевания характерно преобладание экссудативных явлений с наличием выпота в суставах, воспалительным отеком периартикулярных тканей, резкой болезненностью при пальпации пораженных суставов, ограничением подвижности в них. Кожа над суставами гиперемирована, горячая на ощупь. По мере прогрессирования заболевания начинают появляться деформации суставов, подвывихи, контрактуры. Движения в суставах ограничиваются, в дальнейшем наступает полная неподвижность суставов (анкилоз). Поражение суставов кисти приводит к девиации кисти (отклонение пальцев в сторону локтевой кости). Такая форма кисти напоминает «плавник моржа». Затем развиваются деформации пальцев кисти по типу «шеи лебедя» (сгибательная контрактура в пястно-фаланговых суставах, переразгибание проксимальных и сгибание дистальных межфаланговых суставов).
Поражение суставов стоп. Чаще патологический процесс локализуется в плюснефаланговых суставах 2, 3, 4-х пальцев с молоткообразным изменением конфигурации пальцев с подвывихами в плюснефаланговых суставах.
Слайд №12
Поражение мышц . Проявляется атрофией межкостных мышц ниже пястно-фаланговых суставов, мышц тенара (возвышение ладони в основании большого пальца), гипотенара (второе возвышение ладони, расположенное ниже основания мизинца), разгибателей предплечья, прямой мышцы бедра, ягодичных мышц. При тяжелом течении заболевания атрофия мышц становится диффузной и сопровождается значительным снижением тонуса и силы.
Поражение кожи. Кожа истончается, становится сухой, могут быть подкожные кровоизлияния (экхимозы), мелкоочаговый некроз мягких тканей под ногтевыми пластинками или в области ногтевого ложа с развитием гангрены дистальной фаланги.
Подкожные ревматоидные узелки. Наблюдаются у 32% больных. редставляют собой плотные округлые соединительно-тканные образования величиной от чечевичного зерна до ореха. Узелки при пальпации безболезненные и подвижные, но иногда они спаяны с апоневрозом (сухожилие) или под лежащей костью и в этих случаях становятся неподвижными. Узелки появляются внезапно, главным образом во вовремя обострения. Чаще всего они локализуются вблизи локтя, на разгибательной стороне предплечья. Иногда они наблюдаются на тыльной поверхности межфаланговых и пястно-фаланговых суставов, на наружной поверхности коленного сустава, в толще пяточного сухожилия. В редких случаях их можно обнаружить в области грудины, лопаток, на голове. Узелки обычно расположены симметрично, но иногда могут быть и односторонними. Они ни когда не воспаляются и не нагнаиваются.
Слайд №13
Внесуставные проявления РА.
С течением времени в клинической картине заболевания появляются признаки системности (свидетельствуют о неблагоприятном течении процесса, его высокой активности и устойчивостью ко всем методам лечения):
Поражение желудочно-кишечного тракта . Наблюдается у 62,2% больных и проявляется нарушением кислотообразующей функции желудка, что выражается в снижении аппетита, чувстве тяжести в эпигастрии, метеоризме, обложенности языка. У некоторых больных обнаруживаются эрозии в области дна желудка. Возможно развитие хронического энтерита, колита, что проявляется болями в животе, нарушением стула.
Поражение печени . Небольшое увеличение печени наблюдается у 25% больных, преимущественно при тяжелом течении РА.
Поражение легких и плевры . Проявляется сухим или экссудативным плевритом, пневмонитом, облитерирующим бронхиолитом.
Поражение сердца . Проявляется в виде перикардита, миокардита, эндокардита коронарного артериита. Эндокардит может привести к формированию пороков сердца. Наиболее часто развивается недостаточность митрального клапана, реже — недостаточность клапанов аорты, исключительно редко стеноз аортального клапана с недостаточностью кровообращения.
Слайд №14
Поражение почек. Проявляется гломерулонефритом или амилоидозом почек.
Поражение нервной системы. Встречается в следующих клинических вариантах: периферическая ишемическая нейропатия, полиневрит, функциональное нарушение вегетативной нервной системы в виде нарушения терморегуляции, потоотделения, диуреза, энцефалопатия.
Поражение глаз . Проявляется в виде ирита, иридоциклита с исходом в катаракту, склерита, эписклерита.Эти процессы обычно протекают одновременно с обострениями основного ревматоидного заболевания.
Ревматоидный васкулит. Клинически может протекать асимптомно, но при тяжелом течении болезни он может проявляться поражением внутренних органов, кожными симптомами (множественные экхимозы, полиморфная сыпь, иногда геморрагического характера), носовыми и маточными кровотечениями, церебральными или абдоминальным синдромами, иногда протекающими очень тяжело (сильные головные боли, головокружение, снижение памяти, перитонеальные явления и др.). При локализации васкулита в периневральной ткани возникают явления тяжелого неврита или полиневрита ишемического характера. При васкулите с облитерацией сосудов пальцев возникают микроинфаркты или даже гангрена кончиков пальцев (так называемый дигитальный артериит), а также хронический облитерирующий эндоневрит, который может проявиться синдромом Рейно.
Слайд №15
Течение заболевания:
— без существенного прогрессирования;
— умеренно прогрессирующее течение;
— быстро прогрессирующее течение.
Слайд №16
Таблица. Показатели активности РА.
| Показатель | Оценка показателя в баллах | |||
| 0 | 1 | 2 | 3 | |
| Длительность утренней скованности (в мин) | нет | В течение 30 мин. | До 12 часов дня | В течении всего дня |
| гипертермия | нет | незначительная | умеренная | выраженная |
| Эксудативные изменения | нет | незначительная | умеренная | выраженная |
| Повышение содержания α2 – глобулинов, % | До 10 | До 12 | До 15 | Более 15 |
| СОЭ, мм/ч | До 12 | До 20 | До 40 | Более 40 |
| С-реактивный белок | Нет | + | ++ | +++ (и более) |
Примечание. Степень активности процесса определяется числом баллов: 1-я – 8 баллов; 2-я – 9-16 баллов; 3-я – 17-24 балла, нулевая - 0 баллов.
Слайд №17
ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.
ОАК — при тяжелых формах и длительном заболевании признаки гипохромной анемии (уровень гемоглобина крови ниже 90 г/л ), лейкоцитоз до 10-15 х109/л, в острых случаях может быть небольшой палочкоядерный сдвиг. Увеличение СОЭ до 60-80 мм/ч.
Б/хАК: Выявляется диспротеинемия: снижение альбуминов и повышение α2-глобулинов и γ-глобулинов, увеличение фибриногена, появление СРБ в активную фазу заболевания, повышение сиаловой кислоты и серомукоида.
Иммунологические исследования. Наличие ревматоидного фактора (РФ), ( маркер неспецифический). Снижение количества Т-лимфоцитов, Т-супрессорной фракции. У 30-50% больных обнаруживаются ЦИК (циркулирующий иммунный комплекс). Наличие специфических маркеров РА:
· АЦЦП - АТ к циклическому цитруллинированному пептиду (белку);
· АТ к модифицированному цитруллинированному виментину (белок в клетках синовиальной ткани).
Слайд №18
ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.
Рентгенография суставов. Обнаруживается околосуставной эпифизарный остеопороз (эпифиз — закруглённый, чаще расширенный, концевой отдел трубчатой кости, формирующий сустав со смежной костью посредством сочленения их суставных поверхностей.), сужение суставной щели, краевые эрозии.
Радиоизотопное исследование суставов проводится технецием-99, который способен накапливаться в синовиальной оболочке суставов.
Исследование синовиальной жидкости проводится в ревматологических отделениях.
Биопсия синовиальной оболочки. Характерны гипертрофия и увеличение количества ворсинок, пролиферация синовиальных, лимфоидных и плазматических клеток, отложение фибрина на синовиальной оболочке, возможны очаги некроза.
Слайд №19
ОСТЕОАРТРОЗ
Остеоартроз (ОА) – дегенеративно-дистрофическое заболевание суставов, характеризующееся первичной дегенерацией суставного хряща с последующими изменениями суставных поверхностей и развитием краевых остеофитов, что приводит к деформации суставов, а также явным или скрыто протекающим умеренно выраженным синовитом.
Различают первичный и вторичный остеоартроз. Первичный ОА развивается в здоровом до этого хряще под влиянием его чрезмерной нагрузки, при вторичном — происходит дегенерация уже предварительно измененного суставного хряща.
Слайд №20
КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТЕОАРТРОЗА
| 1. Первичный (идиопатический) | II. Вторичный |
| А. Локализованный (менее 3 суставов) 1. Суставы кистей 2. Суставы стоп 3. Коленные суставы 4. Тазобедренные суставы 5. Позвоночник 6. Другие суставы Б. Генерализованный (3 сустава и более) 1. С поражением дистальных и проксимальных межфаланговых суставов 2. С поражением крупных суставов 3. Эрозивный | A. Посттравматический Б. Врожденные/приобретенные или эндемические заболевания(синдром гипермобильности и др.) B. Метаболические болезни 1. Гемохроматоз 2. Болезнь Вильсона 3. Болезнь Гоше Г. Эндокринопатии 1. Акромегалия 2 . Гиперпаратиреоз 3. Сахарный диабет 4. Гипотиреоз |
Слайд №21
ЭТИОЛОГИЯ.
1.Основными факторами первичного ОА являются:
· несоответствие между механической нагрузкой на суставной хрящ и его возможностью сопротивляться этому воздействию, что в итоге приводит к дегенерации и деструкции хряще;
· наследственная предрасположенность, выражающаяся в снижении способности хряща противостоять механическим воздействиям.
В развитии первичного остеоартроза большую роль играет взаимодействие внешних и внутренних факторов.
Внешние факторы:
· травмы и микротравмы сустава,
· функциональная перегрузка сустава (профессиональная, спортивная, бытовая),
· гипермобильность суставов,
· несбалансированное питание,
· интоксикации и профессиональные вредности (нитраты, соли тяжелых металлов, гербициды),
· злоупотребление и интоксикация алкоголем,
· перенесенные вирусные инфекции.
Слайд №22
Внутренние факторы:
· дефекты строения опорно-двигательного аппарата;
· нарушение статики, ведущее к изменению конгруэнтности суставных поверхностей (дисплазии, сколиоз позвоночника, избыточная масса тела, эндокринные нарушения, нарушение местного и общего кровообращения, предшествующие артриты).
2.Основные причины вторичных остеоартрозов являются:
· травмы суставов,
· эндокринные заболевания,
· метаболические нарушения,
· гемохроматоз,
· подагра,
· другие заболевания костей и суставов.
Слайд №23
ПАТОГЕНЕЗ.
Под влиянием этиологических факторов происходит более быстрое и раннее «постарение» суставного хряща. Метаболизм его нарушается, хрящ теряет свою эластичность, раньше всего в центре, становится шероховатым, разволокняется. В нем появляются трещины, обнажается подлежащая кость. В дальнейшем хрящ может совсем исчезнуть. Отсутствие амортизации при давлении на суставную поверхность приводит к их уплотнению с образованием участков ишемии, склероза, кист. Одновременно по краям суставных поверхностей эпифизов хрящ компенсаторно разрастается, а затем происходит окостенение — образуются краевые остеофиты. Наличие в суставной полости отломков хряща приводит к периферическому синовиту, при неоднократных рецидивах — к фиброзным изменениям синовии и капсулы. В настоящее время доказана роль иммунной системы в патогенезе деформирующего остеоартроза.
Слайд №24
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА.
При остеоартрозе происходит поражение главным образом наиболее нагруженных суставов нижних конечностей – тазобедренного и коленного, а также первого плюснефалангового сустава. На верхних конечностях наиболее часто поражаются дистальные и проксимальные межфаланговые суставы. Остальные суставы включаются в патологический процесс гораздо реже. Артроз начинается как моноартикулярное заболевание, но через некоторое время обычно включаются и другие симметричные суставы.
Боли в суставах механического типа, возникают при нагрузке на сустав, больше к вечеру, затихают в покое, ночью. «Стартовые» боли в суставах появляются при первых шагах пациента, затем исчезают и вновь возникают при продолжительной нагрузке. Могут быть признаки реактивного синовита, сопровождающегося усилением болей, припухлостью сустава.
Периодическое «заклинивание» сустава («блокадная» боль) — внезапная резкая боль в суставе при малейшем движении, обусловленная суставной «мышью» — ущемлением кусочка некротизированного хряща между суставными поверхностями. Боль исчезает при определенном движении, ведущем к удалению «мыши» с суставной поверхности.
При движении суставов определяется крепитация переходящая с развитием болезни в грубый хруст.
При дальнейшем развитии болезни наряду с усилением болей может появиться сначала небольшое ограничение движений, связанное как с болевым синдромом, так и с рефлекторным спазмом мышц. В последующем ограничение подвижности нарастает из-за усиления болей и образованием сухожильно-мышечных контрактур, а также развитием остеофитоза со стойкой деформацией суставов. Постепенно развивается атрофия регионарных мышц.
В поздней стадии артроза при выраженном обезображивании суставов подвижность больного может быть ограничена (особенно при наличии коксартроза), однако полного отсутствия движения суставов (анкилоза) не происходит.
Слайд №25
Основные клинические формы:
Коксартроз (остеоартроз тазобедренного сустава) — наиболее частая и тяжелая форма ДОА. Пациент начинает прихрамывать на больную ногу, в дальнейшем появляются и усиливаются боли в паховой области с иррадиацией в колено, наступает хромота. Ограничивается ротация бедра кнутри и отведение его, позже ограничиваются наружная ротация и приведение бедра, а также его сгибание и разгибание. Развивается атрофия мышц бедра и ягодицы, позже - сгибательная контрактура, укорочение конечности, изменение походки, нарушение осанки, выраженная хромота, а при двустороннем поражении — «утиная» походка. Течение коксартроза постоянно прогрессирующее.
Гонартроз – остеоартроз коленного сустава. Обычно первые изменения обнаруживаются в надколенно-бедренном суставе, что стоит в связи с недостаточной эластичностью хряща, надколенника и падающим на него большим давлением. Они проявляются болью в передней части сустава при разгибании сустава, особенно при подъеме и спуске по лестнице, а также болью при поколачивании по надколеннику. При поражении бедренно-большеберцового сустава появляются боли при пальпации проекции внутренней (чаще и наружной) суставной щели, особенно при согнутом колене, варусной или вальгусной девиации. Определяется также гиперподвижность сустава (боковая подвижность и симптом «выдвижного ящика»).
Слайд №26
Остеоартроз дистальных межфаланговых суставов кисти (узелки Гебердена). Узелки располагаются на тыльно-боковой поверхности суставов по одному с каждой стороны. Они плотные, так как обусловлены костными краевыми остеофитами, величиной с горошину, иногда болезненные при пальпации.
Остеоартроз проксимальных межфаланговых суставов кистей. У 50% больных с Геберденовскими узелками отмечается аналогичное поражение проксимальных межфаланговых суставов – узелки Бушера. Они располагаются по боковой поверхности сустава вызывая боковое увеличение сустава, отчего палец приобретает веретено образную форму. Движения в суставе становятся несколько ограничены. При наличии реактивного синовита создается картина, похожая на ревматоидный артрит.
Ризартроз - остеоартроз пястно-запястного сустава большого пальца. Ризартроз обычно двухсторонний и проявляется болями по внутреннему края запястья (вместе сочленения I пястной кости и трапециевидной кости запястья) при движении большого пальца. Отмечается ограничение движения в большом пальце и хруст. Иногда в развитой стадии появляется деформация кисти, обусловленная местным развитием остеофитов с ограничением подвижности кисти и большого пальца.
Остеоартроз других суставов верхних и нижних конечностей (локтевых, плечевых, грудинно-ключичных суставов, остеоартроз первого плюснефалангового сустава);
Полиостеоартроз.
Слайд №27
ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
ОАК: без существенных изменений, при реактивном синовите может увеличиваться СОЭ до 20 -25 мм/час.
ОАМ: без изменений.
Б/хАК: без существенных изменений, при синовите повышаются фибрин, серомукоид, сиаловые кислоты, СРБ.
Слайд №28
ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.
Рентгенологическое исследование суставов: выявляют линейный остеосклероз, сужение суставной щели, эпифизы костей, образующие сустав, деформированы, резко уплотнены.
Исследование биоптата синовиальной оболочки: покровные клетки расположены в один ряд, ворсинки атрофичны, сосудов мало, значительные поля фиброза, жирового перерождения.
Исследование синовиальной жидкости: жидкость прозрачная или слабо мутная, высокой или средней вязкости, муциновый сгусток плотный.
Слайд №29
ПОДАГРА
Подагра — хроническое заболевание, связанное с нарушением мочекислого обмена — повышением содержания в крови мочевой кислоты и отложением в тканях кристаллов натриевой соли мочевой кислоты (уратов), что клинически проявляется рецидиви-рующим острым артритом и образованием подагрических узлов (тофусов).
Слайд №30
Слайд №31
У здорового взрослого человека норма мочевой кислоты составляет:
Норма у мужчин: от 210 до 430 мкмоль/л (экскреция мочевой кислоты с мочой > 800 мг/сут)
Норма у женщин: от 150 до 350 мкмоль/л (экскреция мочевой кислоты с мочой > 750 мг/сут)
Для детей до 14 лет норма – от 120 до 320 мкмоль/л (0,30 ммоль/л)
Слайд №32
КЛАССИФИКАЦИЯ
· Острый подагрический артрит
· Межприступная («интервальная») подагра
· Хронический подагрический артрит
· Хроническая тофусная подагра
Слайд №33
ЭТИОЛОГИЯ.
При первичной подагре нередко обнаруживаются генетически обусловленные дефекты в энзимах, участвующих в метаболизме пуринов. С генетическим дефектом связана и гипофункция ферментных систем почек, регулирующих экскрецию мочевой кислоты. Развитию подагры способствуют также избыточное питание, однообразная мясная пища, употребление алкогольных напитков (особенно пива, сухих виноградных вин), а также малоподвижный образ жизни.
Слайд №34
ПАТОГЕНЕЗ.
Выделяют три фазы патогенеза подагры:
1. гиперурикемия и накопление уратов в организме;
2. отложение уратов в тканях;
3. острое подагрическое воспаление.
Слайд №35
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА.
В развитии подагры различают три периода:
I. преморбидный,
II. интермиттирующий
III. хроническая подагра.
В преморбидном периоде имеется только гиперурикемия, протекающая бессимптомно. Она еще не считается подагрой.
В интертиттирующем периоде имеет место чередование острых приступов артрита с бессимптомными межприступными промежутками.
Для хронической подагры характерны тофусы, хронический подагрический артрит, из внесуставных проявлений чаще встречается поражение почек.
Острый приступ подагры наблюдается в 50-80% случаев. Возникает среди полного здоровья, внезапно, нередко среди ночи. Появляются резчайшие боли в I плюсне-фаланговом суставе, сустав быстро припухает, кожа над ним краснеет, затем становится синевато-багровой, горячей, температура тела повышается до 38-39 °С, кожа над суставом блестит, напряжена, функция сустава нарушена. Первые приступы подагры длятся 3 -10 дней, затем боли исчезают, кожа становится нормальной и отек исчезает, функция сустава восстанавливается полностью. Следующий приступ наступает через какое-то время (иногда месяцы и далее годы), но с течением времени светлые промежутки укорачиваются. Во время приступа увеличены: СОЭ, уровень сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, появляется СРБ в сыворотке крови.
Слайд №36
Подострая форма — может протекать в виде моноартрита в суставах большого пальца стопы, но с незначительной болью и умеренными экссудативными проявлениями.
Ревматоидный вариант характеризуется поражением мелких суставов кистей, лучезапястных суставов. Со временем у пациентов развивается хронический подагрический полиартрит, при котором чаще поражаются суставы ног, появляются: дефигурация суставов, ограничение их подвижности, деформации за счет узелковых отложений. Появляются подвывихи пальцев, контрактуры, грубый хруст в суставах, пациенты утрачивают трудоспособность.
Тофусы (подагрические узлы) — специфический признак подагры — образуются при высокой гиперурикемии и длительности заболевания свыше 5 -6 лет. Тофусы — это узелки, содержащие ураты, окруженные соединительной тканью. Локализуются чаще на ушных раковинах, в бурсах локтевых суставов, стопах, в области хрящевой перегородки носа. Узелки желтоватого цвета, их содержимое при приступах может разжижаться и выделяться через свищи, но инфицируются они редко.
Почечнокаменная болезнь возникает у 40% больных, проявляется почечной коликой обычно на фоне суставной подагрической атаки, может осложняться пиелонефритом.
Дата добавления: 2021-11-30; просмотров: 17; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!