Декретированные сроки контроля показателей гемограммы – 1,3,4,6 месяцы от начала терапии. Снятие с диспансер.учета ч/з год. Hb

Стр 1 из 2Следующая ⇒

Билет № 1 - 1. Д-дефицитный рахит. Этиология. Патогенез. Классификация: – заболевание раннего детского возраста, характер. нарушением метаболизма витД и P-Ca обмена, кот. проявляется в нарушении регуляции обменных процессов в различных органах и тканях, прежде всего в костной ткани. Этиология: Причинные и предрасполагающие факторы: - от мамы: возраст < 17 и >35; нарушение обмена в-в; заболевания ЖКТ; дефекты питания; гиподинамия; осложненные роды; плохие соц.усл. - от ребенка: рожденные июнь-декабрь; недоношенные, незрелые; ↑ или ↓ массы при рождении; парадистрофия; искус.вскармл.неадапт.смесями; частые заболевания; ↓ иммунитет; прием пр/судорожных л/с; недост. инсоляция; вегетар.питание.Патогенез: Ведущим звеном является наруш. Д-витаминного и P-Ca обменов. Основн. Представителями вит. гр. Д (кальциферолов) явл. вит. Д2 (эргокальциферол) и вит. Д3 (холекальциферол). Вит. Д2 и Д3 сод. в ряде пищ. продуктов, но основное кол-во (90%) вит. Д3 с/з в коже из 7-дегидрохолестерина под воздействием УФ лучей с длиной волны 296-310 нм. Недостаток витамина Д и его метаболитов приводит к нарушению резорбции Ca из кишечника и в меньшей степени фосфора, а также снижает их резорбцию в почечных канальцах. →ГипоP- и гипоCa-емия→↑паратгормон→ развивается вторичный гиперпаратиреоз→стимуляция остеокластов и торможение остеобластов→↓синтеза остеокальцина, цитратов, ГАГов, остеонектина→деминерализация костей→нарушение костеобразования. Гиперпаратиреоз приводит к временной нормализации уровня Ca в сыворотке крови и значительному снижению P из- за угнетения реабсорбции P в почечных канальцах. Вследствие гиперфосфатурии, аминоацидурии и потери НРО3 содержание P и бикарбонатов в сыворотке крови снижается, развиваются гипофосфатемия и ацидоз→ мышечная гипотония. +полигиповитаминоз, нарушение белкового, липидного и углеводного обменов, в частности, ↓образования цитратов из пировиноградной кислоты. Цитраты образуют растворимые соединения с кальцием и транспортируют его из кости в кровь и обратно. Морфологические изменения костной ткани при рахите заключаются в нарушении эндохондрального окостенения, разрастании остеоидной ткани, недостаточной минерализации костной ткани и размягчении преобразованной кости. Пролиферация остеобластов в метафизах изменённой рахитом кости приводит к повышению содержания щелочной фосфатазы→ индикатор активности рахитического процесса. Классификация (Дулицкий (1947): -по периоду болезни: начальный, разгара, репарация, остаточных явлений; -по тяжести: легкая, ср., тяж.; -по характеру течения: острый, подострый, рецидивирующий. 2. Хроническая пневмония. Этиология. Патогенез. Классификация: ХП - неспецифический бронхолегочный процесс, имеющий в основе необратимые морфологические изменения в виде деформации бронхов и пневмосклероза в одном или нескольких сегментах и сопровождающийся рецидивами воспаления в бронхах и/или легочной ткани. Этиология и патогенез: ХП является полиэтиологич заболеванием:∙осложненные формы острой пневмонии,∙аспирация инородных тел, пищи, жел.содержимого. Факторами, способствующими неблагопр. исходу пневмонических процессов, явл. ранний возраст ребенка, наличие сопутствующих заб-й, запоздалое и неправ. лечение. Из эндогенных ф-ров: ∙транзиторный иммунный дефицит, временная цилиарная дисфункция, врожденные микродефекты бронхиальных структур. В патогенезе формирования пневмосклероза ведущую роль играют нарушение бронхиальной проходимости и ателектаз. В связи с этим пневмосклероз не формируется при очаговых пневмониях, при которых, в отличие от сегментарных, ателектаз не сопутствует воспалительному процессу. Хрон. воспал. процесс в структурно нарушенных и функционально неполноценных бронхах реализуется и поддерживается бактериальной флорой. Классификация: 1)пневмосклеротический вариант, 2)бронхоэктатический вар.;по теч.:легк.,ср.,тяж; по периоду:обостр. ремиссия. +3 степени пневмоклероза: 1) ателектатический, 2) гипо- и 3) дисателектатический. 3. Острый гломерулонефрит с нефритическим синдромом. Клиника. Осложнения: Лечение: -гломерулонефрит с относительно быстрым течением, проявляющийся в выраженных случаях триадой симптомов — отеками, гипертензией и гематурией, но иногда лишь изменениями состава мочи. Клиническая картина ОГН развивается ≈ через 10— 14 дней после перенесенного острого стрепт. заб-я (ангины, скарлатины, стрептодермии) или после охлаждения. Выделяют 2 группы симптомов: экстраренальные и ренальные. Экстрарен. Симптомы включают: ∙с-мы интоксикации — недомогание, плохой аппетит, вялость, тошнота; бледность; субфебрильное ↑t тела; ∙ отечный синдром — пастозность, небольшие отеки утром преим. на лице, а вечером на голенях и в области лодыжек; ∙ гипертензионный синдром — головная боль, тахикардия, ↑АД, изменение зрения. К ренальным симптомам относят следующие: ∙ боли в области поясницы (из-за растяжения капсулы почек) или в животе; ∙ изменение цвета (покраснение, «цвета мясных помоев») и помутнение мочи; ∙ азотемию; ∙ мочевой синдром — олигурия, гематурия, протеинурия, цилиндрурия. Осложнениями ОГН являются анурия (ОПН), эклампсия (тахикардия, диспноэ, отек легких, мелькание «мушек перед глазами»,гол.боль, очаговые или генерализ.судороги) и сердечная недостаточность. Лечение: Базисная терапия включает: 1. Режим. При экстрарен. симптомах и макрогематурии — строгий постельный режим, тепло на поясницу. Расширение режима — при ликвидации гипертензии, отеков и уменьшении гематурии. 2. Диета. В олигурической фазе — ограничение жидкости (по вчерашнему диурезу или около 15 мл/кг). При олигурии и гипертензии — исключение поваренной соли с постепенным добавлением ее в рацион лишь на 4—5-й неделе. При азотемии — ограничение белка (в первые 3—5 дней 0,5—1,0 г/кг/сут.). 3. А/б терапия. Проводят 2 курса а/б (полусинтет. пенициллины, макролиды или др.) по 8—10 дней с недельным перерывом. При наличии хрон. очагов инфекции, интеркуррентных заболеваний целесообразно проведение 3—4 непрерывных циклов антибиотиков. 4. Витаминотерапия. 5. Консервативная санация очагов инфекции. По специальным показаниям прибегают к дополнительной патогенетической терапии: ∙диуретики больным с выраженными отеками, гипертензионным синдромом — электрофорез с никотиновой кислотой (с эуфиллином, тренталом) на область почек, лазикс (фуросемид) в/м или в/в (1,0-1,5—2,0 мг/кг), гипотиазид (0,5—1,0 мг/кг); ∙препараты, улучшающие почечный кровоток,— дипиридамол (курантил) 5 мг/кг/сут. в 3 приема внутрь, эуфиллин 2 мг/кг 3 раза в сутки, трентал (5 мг/кг 3 раза в сутки); ∙только при выраженной и стойкой гипертензии назначают гипотензивные препараты (папаверин, дибазол, резерпин, адельфан, капотен, каптоприл). Билет № 2 1. Д-дефицитный рахит. Классификация. Клинические проявления. Дифференциальный диагноз: – заболевание раннего детского возраста, характер. нарушением метаболизма витД и P-Ca обмена, кот. проявляется в нарушении регуляции обменных процессов в различ.органах и тк., прежде всего в костной ткани. Классификация (Дулицким(1947): -по периоду болезни: начальный, разгара, репарация, остаточных явлений; -по тяжести: легкая, ср., тяж.; -по хар.течения: острый, п/острый, рецидивирующий. Клиника: ∙Начальный период: беспокойство, плаксивость, нарушение сна, повышенная потливость, облысение затылка, снижение аппетита и др. В крови: ↑ЩФ,гипофосфатемия; в моче: резкий запах, ↑ аммиака, фосфора. ∙Период разгара: появляются основные признаки рахита: — остеоидная гиперплазия (лобные и теменные бугры, реберные «четки», надмыщелковые утолщения голеней, «браслетки» на запястьях, «нити жемчуга» на пальцах) преобл.при п/остром течении; — остеомаляция (податливость костей черепа, краев родничка, краниотабес-размягчение плоских костей черепа, брахицефалия) преобл. при остром течении; — гипоплазия (замедление процессов роста, прежде всего нижних конечностей, позднее появление зубов и закрытия большого родничка, плоский таз); — костные деформации, обусловленные мышечной гипотонией (искривления позв.со спинопоясничным кифозом, деформ.груд.кл.с развернутой нижней апертурой-«грудь спожника», «куриная»). При рахите снижается мышечный тонус, появляется гиперподвижность суставов (симптом «складного ножа»). Метаболический ацидоз, свойственный рахиту, проявляется учащенным дыханием и появлением аммиачного запаха мочи. ∙Период реконвалесценции дефицитного рахита происходит постепенное сглаживание признаков рахита, нормализуются ЩФ и показатели гомеостаза фосфора и кальция, идет интенсивная минерализация костей, особенно в зонах их роста. ∙Период остат.явлений. диагностируют когда нет признаков активного рахита и лаб.отклон.от нормы показателей минер.обмена, но есть последствия перенесенного рахита II и III ст. Rg-изменения: изменения в местах нормального хондрального окостенения; бахромчатая зона обызвествления; рассасывание эпифизарных щелей, преднадкостничные преломы-зоны перестройки Лозера, искривления диафизов трубч.костей. Диф Ds: -с вит.Д-завис. рахитом: ∙I (↓ образования кальцитриола) и II (↓ чув-ти к кальцитриолу) тип аут.-рец. (стойкая гипоСаемия) IIтип+алопеция; -с вит.Д-резист.рахитом: ∙фосфат-диабет, ∙почечно-канальцевый ацидоз, ∙синдром деТони-Дебре-Фанкони (глюкоз-амино-фосфатурия). Почечно-канальцевый ацидоз-нарушение способности почки устанавливать градиент концентрации Н+ между кровью и тубулярной жидкостью→метабол.ацидоз→потеря гидрокарбоната и гиперхлоремия→потеря Са + задержка цитратов=нефрокальциноз. 2. Острая ревматическая лихорадка. Современные взгляды на патогенез заболевания. Морфологические изменения: – системное воспалительное заболевание, преимущ. соед.тк. с локализ.преим. в ССС, ассоц. с о.или хрон. стрепт. инфекцией.Патогенез. 1) непосредственное влияние стрептококков — токсическое воздействиеферментов стрептококка, облад. кардиотокс. св-ми (стрептолизины О и S, стрептокиназа, гиалуронидаза.); 2) иммунологигески опосредованное влияние стрептококков — воздействие антистрептококковых антител на ткань сердца; антигенные детерминанты М-белка, содержащегося в оболочке стрептококка, перекрестно реагируют с миозином кардиомиоцитов; II, III, IV тип аллергии. Морфологические изменения: А. И. Струков выделил гетыре стадии дезорганизации соединительной ткани: ∙ мукоидное набухание (обратимая гидратация основного вещ-ва)→∙фибриноидное набухание (гомогенизация и пропитывание белками плазмы)→∙гранулематоз→∙склероз. 1)системная дезорганизация соед.тк. в большей степени сердеч.клапанов; 2)ревматические васкулиты: артерииты, артериолиты; 3)клеточн воспалит реакции: ∙специфич.кл.р-ии:ревматич.гранулемы Ашофф-Талалаева формир-ся с момента фибрин.измен-й и разл.фазы: цветущая гранулема→увядающая (есть фибробласты, они начинают доминировать, вытесняя кл.гранулемы)→рубцующаяся гранулема. ∙неспецифич.кл.р-ии: лимфогистиоцитарная инфильтрация во многие органы. 3. Хронический гастродуоденит. Клиническая картина. Диагностика. Лечение. Диспансерное наблюдение: ХГД- хроническое рецидивирующее, склонное к прогрессированию воспалительно-дистрофическоепоражение слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Клиническая картина зависит от локализации и распространенности воспалительного процесса. Характерно: — периоды обострения продолжительностью от нескольких дней до 2-3 недель; — стереотипные клинические проявлений в период обострения; — связь симптомов с приемом и характером пищи; — сезонный (весенне-осенний) характер обострений. При антральном гастродуодените заболевание протекает по язвенноподобному типу. Ведущий симптом — боли в животе: — возникают натощак или спустя 1,5—2 ч после приема пищи, иногда ночью; — уменьшаются после приема пищи; — нередко сопровождаются изжогой, иногда кислой отрыжкой, изредка рвотой, приносящей облегчение. Также типичны: — болезненность при пальпации в эпигаст. обл.; — аппетит, как правило, хороший; — секреторная функция желудка нормальная или увеличивается. При фундальном гастрите (гастритоподобный тип) боли: — возникают после еды, особенно после обильной, жареной и жирной пищи; — локализованы в эпигастрии и области пупка; — проходят самостоятельно через 1 — 1,5 ч; — сопровождаются чувством тяжести, переполнения в эпигастрии, отрыжкой воздухом, тошнтой, изредка рвотой съеденной пищей, приносящей облегчение. Из других симптомов: — стул неустойчивый; — аппетит пониженный и избирательный; — при пальпации разлитая болезненность в эпигастрии и области пупка; — секреторная функция желудка сохранена или ↓; Диагностика основана на данных анамнеза и осмотра, включает исследование секреторной и моторной функций желудка, эндоскопию. Обязательным является определение инфекции HP. ФГДС: гиперемия, отек, гипертрофия складок. Берем биопсию на гистологич.исслед-е. Лечение: 1) диета (питание дробное, механически и химически щадящее с исключением раздражающих секрецию блюд).2) антациды, лучше не всасывающиеся: фосфалюгель (5мл ,ч/з час после еды, потом ч/з 3 ч. и на ночь); 3) пленкообразующие препараты висмута (де-нол); 4) а/б (кларитромицин); Физиотерапевтическое лечение включает индуктотермию, электрофорез новокаина, папаверина, озокеритовые или парафиновые аппликации. Диспансерное наблюдение. Больные состоят на диспансерном учете у гастроэнтеролога не менее 3 лет. В период ремиссии необходимо: соблюдение щадящей диеты; фитотерапия — отвары зверобоя, тысячелистника, чистотела, ромашки—в течение 2—3 недель (осенью и весной); физиотерапия — электрофорез кальция, брома, диадинамические токи гидротерапия, грязелечение; минеральные воды (Ессентуки № 4, Славяновская, Смирновская, Боржоми) повторными курсами по 2—3 недели через 3—4 месяца; витамины (А, группы В, С) повторными курсами. Санаторно-курортное лечение показано в периоде ремиссии не ранее 3 месяцев после обострения. Один раз в год проводят ФГДС и контроль эрадикации HP. С диспансерного учета больных снимают после полной клинической ремиссии, продолжающейся в течение 3 лет. Билет № 3 1. Гипервитаминоз Д. Этиология. Патогенез. Классификация: - заб-е возн. в рез-те приема больших доз вит.Д или сочетание приема больших доз и УФ или ↑ с/з эндогенного вит.Д и повышенная чув-ть к нему. Этиология: 1) избыт. поступл. вит.Д и Са; 2) ↑ эндоген. образ. вит.Д; 3) повыш. чув-ть к вит.Д (гипотиреоз, раннее искус.вскармл., дисбактериз). Следует учитывать: ∙специфич. проф-ка при берем-ти; ∙проф.после рожд-я; ∙леч.дозы вит.Д(рахит); ∙как давно дают вит.Д.Патогенез: Играет роль прямое токсич. дей-е вит.Д на кл.мембраны → страд.органы (печень, почки, ЦНС); 2-е звено – гиперСаемия → метастатическая кальцификация жизненно-важных органов (кальциноз сосудов, нефрокальциноз, отл. Са в миокарде, сужение легочной арт.), проба Сулковича ++++. Наруш. обмена Р: ГиперРемия (↑-е всас.Р при гипервит.Д и ↑реабс.в канальцах) → фосфатурия → гипофосфатемия.Классификация (По Папаяну-Плесковой (1976), по течению: 1)остр. в виде нейротоксикоза или токсикоза с обезвоживанием 1 и 3 степени (печен. и почеч. нед-ть); 2) хронич. По форме: - нервная; - желуд.-кишеч.; - печеноч.; - сердечно-сос.; По периоду: - клинич. проявл.; - остаточ.явл. 2. Кишечный токсикоз с эксикозом (обезвоживание). Клинико-лабораторная диагностика соледефицитной дегидратации. Лечение: Токсический синдром (токсикоз) хар-ся тяжелой неспецифической реакцией организма ребенка в ответ на внедрение токсинов микробного, вирусного или алиментарного генеза. Токсикоз развивается чаще у сенсибилизированных детей первых 2 лет жизни. Этиология. Наиболее часто токсический синдром развивается в связи с кишечными заболеваниями (колиэнтерит, дизентерия, сальмонеллез и др.). Причинами токсикоза м.б. респираторные вирусные инфекции, пневмонии, отиты и др. Клиника: Выд-т несколько фаз токсикоза. Для 1-й характерно возбуждение, двигательное и психическое беспокойство ребенка. В этой фазе (гиперкинетической или ирритативной) симптомы токсикоза уже выражены: запавшие большой родничок и глазные яблоки, ↓ тургора тканей. Вторая фаза — сопорозно-адинамическая. Она хар-ся глубоким угнетением сознания, неподвижностью ребенка, глубоким торможением всех регуляторных механизмов. Вследствие ↓ реактивности возможно присоединение вторичной инфекции — пневмонии, отита, антрита, и пр., т. е. развивается септическое состояние. При длительном течении токсикоза (неэффективная терапия) может развиться дистрофическая фаза. В этот период организм ребенка в какой-то степени адаптируется к тяжелым нарушениям кровообращения и обмена веществ. Проявления токсикоза как бы ↓, но разв-ся глубокая дистрофия органов, появл. отеки, склерема. Отм-ся упорная рвота, анорексия, частое и глуб. дыхание, тахикардия, сухость кожи, ↓ пото- и слюноотделения. Развившиеся глубокие наруш. обменных пр-сов препятствуют выведению ребенка из тяж. состояния. В завис. от преобладания потерь воды или солей можно выделить 3 типа эксикоза. Изотонический эксикоз. Потери воды и электролитов одинаковы. Потеря в весе не > 5%, состояние ребенка ср. тяж.. Он вял или возбужден, отмечается тахикардия, АД ↑ или N, тахипноэ, тоны сердца приглушены, аппетит ↓, диурез ↓. При исследовании обнаруживаются: ↑ гематокрита, Hb и белка, ↓ ОЦК. Вододефицитный эксикоз. Потери воды > потери солей. У ребенка отм-ся частый стул, гипервентиляция, гипертермия. Выражены беспокойство, возбуждение, жажда. Потеря массы достигает 10% первоначальной. Явления эксикоза значительны (запавшие глазные яблоки и большой родничок, заостренные черты лица, сухость кож. покровов и слиз. оболочек). ↓ саливация и потоотделение. Значительно ↓ диурез. АД ↑.выраженный метаболический ацидоз. Соледефицитный эксикоз. Потери электролитов > потерь воды. Дефицит веса достигает 15%. Отмечается частый стул, обильная рвота. Кожные покровы сухие, тургор тканей резко ↓; часто развивается склерема, сопор или кома. Наблюдаются расстройства гемодинамики: бледность кожных покровов с цианотическим оттенком, пульс частый, слабого наполнения и напряжения, АД ↓, тоны сердца глухие. Количество калия в организме ↓. Это обусловливает адинамию, мышечную гипотонию, гипорефлексию, парез кишечника и желудка, нарушение дыхания (слабость дыхательной мускулатуры), нарушения деятельности ССС, нарушение концентрационной функции почек. Лечение направлено на устранение обезвоживания, нарушений обмена и гемодинамики в сочетании с патогенетической терапией. Регидратация. Для ее рационального осуществления необходимо рассчитать количество, состав и темп введения жидкостей. При соледефицитном эксикозе на 1 часть 5% раствора глюкозы вводят 3—4 части солевых растворов (1:4): в) при дефиците натрия внутривенно вводят гипертонический 5% или 10% раствор хлорида натрия. Для приблизительного расчета пользуются формулой Даччо: 140 х 0,2 х масса (у детей старше года). У детей до 1 года коэффициент равен 0,3. В этой формуле: 140 — нормальный уровень плазменного натрия. 0,2 (0,3)— содержание экстрацеллюлярной жидкости у данного ребенка; г) дефицит калия устраняют введением растворов этого электролита. Для этого используют 7,5% раствор хлорида калия или ампулированный раствор панангина. Расчет количества складывается из необходимого возмещения дефицита и физиологических потерь калия. Растворы калия вводят обязательно капельно в 10% растворе глюкозы с добавлением инсулина из расчета 1 единица последнего на 4 г сухой глюкозы. Безопасная концентрация калия будет в том случае, если в 100 мг глюкозы будет не больше 4 мл 7,5% раствора хлорида калия. Струйное введение растворов калия недопустимо, так как это может вызвать остановку сердца вследствие быстрого увеличения концентрации калия; д) при наличии метаболического ацидоза внутривенно вводят 4% раствор гидрокарбоната натрия. Количество рассчитывают по формуле Смита: дефицит оснований (BE) умножают на половину веса ребенка. При отсутствии возможности определения кислотно-щелочного равновесия при токсикозе можно вводить 4% раствор гидрокарбоната натрия из расчета 0,1 г сухого вещества бикарбоната натрия на 1 кг массы больного ребенка. 3. Коарктация аорты. Клинические проявления. Методы диагностики. Лечение. Прогноз: - сужение грудного отдела аорты в обл. прешейка, ниж.грудного или брюшного отделов. Чаще у мальчиков, если у девочек – симптом Турнера. 10% от всех пороков. Клиника: с 1-х недель жизни у детей признаки сердеч.нед-ти - ↑ утомляемость, беспокойство, бледность кожи, одышка, застойные хрипы в легких. Развивается тяж.нед-ть кровообращения, рефрактерная к терапии →ранние летал.исходы. Диагностика: При аускультации систолич.шум по левому краю грудины или систол.шум во 2-м м/реб. справа от грудины. Разница в пульсации сосудов ↑ и ↓ половины тела. ↑ АД на руках, ↓ АД на ногах. Коллатеральные пульсирующие сосуды в межлопаточ., п/мышеч. обл. и по ходу м/реб. Расшир. лев.гр.сердца. Rg: ↑ лев.отд.сердца; ЭКГ: ГЛЖ, расшир.аорты; УЗИ: сужение перешейка аорты, ↑ давления выше места сужения. Лечение: хирург. леч.в любом возр. Прогноз: ифантильный тип протек. оч.тяжело, летал-ть 60%, при взрослом типе прод-ть жизни 35 лет. БИЛЕТ №4 1.Пилороспазм. Пилоростеноз. Дифференциальный диагноз. Клиника. Лечение: - заб-е детей первых мес.жизни, вызван-е сужением пилорич.канала вследствии гипертрофии мыш.волокон привратника. Пилороспазм — сокращение привратника желудка, наблюдающееся преимущественно у грудных детей, обусловлено функциональными расстройствами нервно-мышечного аппарата привратниковой части желудка. Забол=е обнар-т на 2-4 нед.жизни. В 1-2 нед - срыгивания→постеп.обильная рвота, кот превышает объем предыдущего кормления. Ребенок постоянно беспокоен, голоден, стул редкий. Длит.рвота→обзвоживание и метаболич.алкалоз (пов-е дыхание, сонливость, мышеч.гипотония, тремор конечностей). Осмотр: вздутие эпигастр.обл., видимая перистальтика желудка (виде песочных часов) при кормлении. В позд.ст.-голодный стул. Пилосростеноз диффер. от пилороспазма и сольтеряющей формы адреногенитального синдрома. Так же исключают врожд.аномалии ДПК, врожд.сужения пищевода. Для пилороспазма не хар-на видимая перистальтика жел., привратник не пальпир-ся, лабораторно-нет сдвигов в КОС и на Rg не задержки бариевой взвеси. Лечение: пилороспазма: Диета: дробное кормление с увеличением количества кормлений и уменьшением разового объёма, спазмолитики (прометазин 2,5% по 1—2 капли за 15 мин до кормления); пилоростеноза: леч.оперативное-внеслизистая пилоротомия по Фреде-Рамштедту. 2. Хроническая пневмония. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Течение. Осложнения: ХП - неспецифический бронхолегочный процесс, имеющий в основе необратимые морфологические изменения в виде деформации бронхов и пневмосклероза в одном или нескольких сегментах и сопровождающийся рецидивами воспаления в бронхах и/или легочной ткани. Диагностика: наличие характерных клинических симптомов различной выраженности, кашель с мокротой, стабильные разнокалиберные влажные хрипы, периодически возникающие обострения. При осмотре у части детей с ХП отмечается уплощение грудной клетки на стороне поражения. Посев мокроты→вырастает гемофильная палочка или пневмококк или бранхамелла катаралис. ∙Rg: перибронхиальное уплотнение (кольцевидная тень), деформация легочного рисунка, смещение средостения, признаки ограниченного пнвмосклероза. ∙Бронхография(в бронх вводят контраст) является основным методом диагностики, выявляющим локализацию, объем и характер поражения бронхов при ХП. ∙Бронхоскопия(под общим наркозом)-обнаруживают явления эндобронхита: отечность слизистой бронхов, «смазанность» хрящевого рельефа, гиперпродукция вязкой, густой слизи. ∙КТ: ↓ воздушности лёг.тк., бронхоэктазы. ∙Функция внешнего дыхания. У 70% детей с хронической пневмонией отмечается вентиляционная недостаточность (ВН), ↓ ЖЁЛ, ↓ легоч. V. Изменения гемограммы отмечаются лишь при обострении болезни (умеренный лейкоцитоз с нейтрофилезом и палочкоядерным сдвигом, увеличение СОЭ). Дифф.Ds: проводят с: tbc, кашель м.б. и при гастроэзофагит.рефлюксе, аденоиды 3 ст., муковисцидоз. Осложнения: 1)легочное сердце (↑ правых отделов) постоянная гипоксия→вазоконстрикция легоч. соудов; акцент II т. на ЛА; ↓ АД; ↑ ЧСС; ↑ эпигастр.пульсация. 2)ателектаз, абсцессы, плевриты, амилоидоз. У больных ХП не наблюдается прогрессирования бронхолегочного процесса на протяжении детского и подросткового возраста. Характер и объем бронхиальных деформаций не меняются. С возрастом обострения возникают реже, уменьшается выраженность основных симптомов болезни. Значительно улучшается функция внешнего дыхания: у 85% детей с поражением одной доли через 6 - 12 лет наблюдается нормальная вентиляционная функция легких, у остальных 15% - минимальная ВН. Физическое развитие у большинства детей не нарушается, причем длительность болезни не влияет на этот показатель здоровья. 3. Нефротический синдром с минимальными изменениями (липоидный нефроз). Клиника. Диагностика. Лечение: ГЕНУИННЫЙ НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ (ГНС - идиопатигеский НС, липоидный нефроз, НС с минимальными изменениями) — гломерулопатия, протекающая с минимальными изменениями структуры гломерул в виде пролиферации и гипертрофии подоцитов, покрывающих капилляры. Этиология ГНС точно не установлена. Предполагают: • связь с наследственной предрасположенностью. Примерно у 50% больных в родословной высока частотааллергических заболеваний, а в крови у них высокий уровень IgE; • возможное влияние профилактических прививок, вирусных, стрептококковых инфекций; • важную роль хронических латентных вирусных инфекций: у 10—25% детей с ГНС обнаруживают HBs-антиген и хронический гепатит, у части — цитомегалию и другие медленнотекущие вирусные инфекции; • возможную причастность к развитию ГНС инфекций: стрептококков, лептоспир, ВИЧ, плазмодий малярии, токсоплазм; • влияние длительного применения антисудорожных средств (в частности, триметина). Клиническая картина ГНС разворачивается постепенно, начинаясь с олигурии, выраженной протеинурии и нарастания отечного синдрома. Отеки: выраженные, с развитием анасарки, асцита, гидроторакса, отека половых органов. Кожные покровы: очень бледные с перла- мутровым оттенком, сухие с шелушением и трещинами. ↑ печень. «Обезвоживание» и набухание подоцитов. По мере прогрессирования гипоальбуминемии возможно появление абдоминального болевого синдрома, мигрирующих рожеподобных эритем, тромботических эпизодов, острой почечной недостаточности. Рецидив могут вызвать профилактические прививки, ОРВИ, охлаждение. Диагноз ГНС у детей 2—11 лет в большинстве случаев можно поставить на основании характерной клинико-лабораторной картины без биопсии почек. Хороший и быстрый эффект от применения глюкокортикоидов подтверждает диагноз. Дополнительно целесообразно выполнить следующие исследования: — определить уровень IgE; — провести вирусологические исследования (гепатит В, цитомегалия, герпес-вирусные инфекции и др.); — детям с НС в возрасте до года и старше 12 лет показана биопсия почек. Моча: чаще селективная протеинурия, не характер.гематурия, много гиалиновых, зернистых, восковидных цилиндров. Кровь: значительная гиперхоле-стеринемия и гиперлипидемия, гипопротеинемия, резкое снижение уровня альбумина, СОЭ > 30-40 мм/час. Лечение ГНС в острый период проводят в стационаре. Режим постельный с постепенным расширением по мере улучшения общего состояния и исчезновения отеков. Диета в первые дни ГНС бессолевая с ограничением жидкости. Суточное количество жидкости определяют по диурезу за предыдущий день + 15 мл/кг массы тела. Количество белка в диете должно быть 2,5 г/кг/сут. При гипоальбуминемии менее 15 г/л →внутривенно реополиглюкин на глюкозе. В начальный период при сохранении отеков на фоне ограничения жидкости и диеты назначают диуретики — два раза в день комбинации фуросемида (2 мг/кг) и верошпирона (2,5 мг/кг). ГКС на 3—4-й день при отсутствии эффекта от диеты, режима и симптоматической терапии.При ГНС преднизолон назначают в дозе 60 мг/сут. на 1 м2поверхности тела (2—2,5 мг/кг/сут.) с учетом суточного ритма инкреции глюкокортикоидов (2/3 дозы дают в 8 ч и 1/3 в 12—13 ч). Затем дозу снижают.Первоначальный курс гормональной терапии при ГНС должен быть не менее З мес. и не более 6 мес. При наличии очагов бактериальных инфекций назначают антибиотики. БИЛЕТ № 5. 1. Гипотрофия. Этиология. Патогенез. Классификация: -хронич. растр-во питания с дефицитом массы тела. Этиология: Экзогенные причины гипотрофии: -алиментар.ф-ры; -недоношенные; -токсич.ф-ры; -психогенная анорексия (неврозы, недостаток внимания, ласки); -инфекц.ф-ры. Эндогенные причины: -первичная гипотрофия: первичные наслед-ые энзимопатии, первич.мальабсорбция (наруш. расщепления и всасывания, непереносимость лактозы, сахарозы, фруктозы, целиакия, муковисцидоз), -ВПР ЖКТ, -эндокрин.заб-я (гипотиреоз). Патогенез: Пропорционально степени гипотрофии нарушена утилизация пищевых веществ (прежде всего белков) в кишечнике, нарушены все виды обмена веществ: — снижена ферментативная активность желудка, кишечника, поджелудочной железы — нарушено расщепление (вторичная мальдигестия) и всасывание субстратов (вторичная мальабсорбция), характерен дисбактериоз; — повышен эндогенный «расход» белков, снижен синтез ферментов - гипопротеинемия, гипоальбуминемия, аминоацидурия; — склонность к гипогликемии, повышен гликолиз — накопление молочной кислоты — ацидоз; — дисфункция надпочечников — гипокалиемия и гипокалийгистия, гипернатрийгистия; — нарушена фагоцитарная активность нейтрофилов и макрофагов, угнетена Т-лимфоидная система с лимфоцитопенией — предрасположенность к частому наслоению и септическому течению инфекций; — снижена реактивность - инфекции протекают малосимптомно, латентно. Классификация: по времени возникновения: -пренатальная; -постнатальная; -смешанная. По периоду: -начальный; -прогрессирующий; -рековалесц. По форме: -первич.; -вторич. По ст.тяж.: I ст.(легкая) дефицит массы 10-20%; IIст. (ср.тяж.) деф. 20-30%; III ст (тяж.) деф. > 30%. Синдромы гипотрофии: -трофич.расстр-ва; -синдром пищеварит наруш-й; -синд.дисf ЦНС; -синд. наруш. гемопоэза, ↓ иммунно-биохимич. резистентности. 2. Ревматический кардит. Клинические проявления. Диагностика: -относится к большим критериям острой ревматической лихорадки, явл-ся системным воспал. заболеванием, преимущ. соед.тк. с локализ.преим. в ССС, ассоц. с о.или хрон. стрепт. инфекцией. Ревматический кардит включает: эндо-, мио-, пери-, панкардит. 1) миокардит (у 80—85% детей): 1)узелковый, 2) диффуз., 3)очаговый (чаще при латент.теч.) может привести к кардиосклерозу. Хар-ся ↑ сердца, ↓ сократ.спос-ти, боли в обл.сердца, ослабление 1 тона, расшир.границ, глухие тоны, наруш.ритма и проводимости, СН; 2) эндокардит (у более 50% детей) с поражением: 1) клапанов: -диффузный вальвулит; -бородавчатый; -фибропластич. (редко); 2)хордальный эндокардит; 3)пристеночный. Склероз и гиалиноз эндокарда+ деформация створок клапана→порок сердца, кот. форм-ся от 15-25%. 3) перикардит (наблюдают редко): 1)серозный; 2)сер.-фибриноз.; 3) фибрин. Исход: образ.спаек→панцирное сердце. Выраженность кардита часто обратно пропорциональна выраженности артрита. У 80% больных с ревмокардитом симптомы поражения клапанов сердца появляются в течение первых 2 недель заболевания, редко — после 2-го месяца болезни. 3. Язвенная болезнь желудка. Этиология. Патогенез. Классификация: - хроническое рецидивирующее заб-е, хар-ся формированием язвенного дефекта, обусловленное нарушением равновесия м/у местными факторами защиты и агрессии. Этиология: отн.к полиэтиологич.заб-ям:1)наслед-ть (генетически обусловленная избыточная агрессивность жел.сока); 2)Хеликобактер пилори и 3)др.экзогенные ф-ры:алиментарные, нервно-псих., вред.привычки, прием салицилатов. Патогенез. Наследственная предрасположенность к ЯБ у детей проявляется: • в генетигески детерминированных особенностях строения слиз. об-ки желудка — в повышенном кол-ве гастрит-гистаминпродуцирующих клеток (G и Eel), гиперплазии фундальных желез с увелигением числа главных и обкладогных клеток; • в повышенной кислотно-пептигеской агрессии, связанной с наследованием повышенной секреции слизистой оболочкой желудка пепсиногена А;• в снижении защитных свойств слизистой обологки — пониженной интенсивности муцинообразования, а также сниженной по сравнению со здоровыми детьми секреции бикарбонатов; • в особенностях моторной функции желудка — снижении запирательного рефлекса, препятствующего поступлению в двенадцатиперстную кишку кислого содержимого до его ощелачивания в антральном отделе. Факторы внешней среды способны изменять соотношение в отдельных звеньях нейрогуморальной регуляции, влиять на активацию кислотно-пептического фактора, корригировать состояние защитно-слизистого барьера. Длительное закисление пилородуоденальной области способствует метаплазии эпителия и предрасполагает к инвазии HP, который, повреждая эпителий, способен подавлять защитные свойства слизистой оболочки и инициировать ауто-агрессивные реакции. Классификация: по локализации: Желудок: — медиогастральная ;— пилороантральная;ДПК. по клинической фазе и эндоскопической стадии: Обострение: I - свежая язва , II - начало эпителизации ;Стихание обострения III — заживление язвы :— без рубца ,— рубцовоязвенная деформация , Ремиссия. по тяжести: легк., ср., тяж. по осложнениям: Кровотечение Перфорация Пенетрация Стеноз Перивисцерит. БИЛЕТ № 6 1. Железодефицитные анемии у детей раннего возраста. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Диспансерное наблюдение за детьми раннего возраста: Анемия – патологическое состояние, хар-ся ↓Hb и/или кол. Er в ед.объема крови, приводящ. к нарушению снабжения тканей кислородом. ЖДА – наруш.с/за Hb из-за дефицита Fe в организме. Причины дефицита Fe: -исходно низкое содержание Fe; -недостаток поступления с пищей; -↑ потр-ти; -нарушение транспорта; -несоответствие м/у поступлением и потерей. Ф-ры риска развития дефицита Fe: со стороны ребенка: -интенсивный рост; -рахит; -частые инфек.; -дисбактер. со стороны матери: - > 5 беремен-тей; -перерыв < 3 лет; -многоплодие; -гестоз; -ЖДА беременных; -обильные менстр.; -спорт; -донорство; -вегитарианство; -проф.вредности; -хронич.инфек. Ф-ры пренатального дефицита Fe: -фетоплацентит, фет.трансфузии; -аномальн.развитие сосудов пуповины или ее разрыв; -поздняя перевязка пуповины, кровотечения. Алиментарные ф-ры дефицита Fe: -раннее скус.вскармл.; -использ.неадаптир. молоч.смесей; -вскармл.с коровьим/козьим молоком. Ф-ры, обуславл. ↑ потр-ти в Fe: при ускорении темпа роста ребенка: -недоношенность, -крупный вес при рождении; -дети 2-го полугодия; -дети 2-го года жизни. Ф-ры, наруш.всасывание Fe: - синдром мальабсорбции; -рецидивирование ОКИ. Ф-ры, вызывающие кровопотерю: -аномалии ЖКТ (дивертикул Меккеля, гружа пищевод.отверстия, диафрагмы; -опухоли (невробластома); -телеангиэктазии; -непереносимость коровьего молока. Нарушение транспорта Fe: гипо/атрансферемия, врожд., приобрет. (гипопротеинемии различ.генеза). Патогенез: Выделяют стадии развития ЖДА: 1)прелатентный дефицит Fe (↓ запасов Fe); 2) латентный дефицит Fe (Fe-дефицитный эритропоэз); 3) ЖДА. В первую очередь расходуется запасной фонд железа- период прелатентного дефицита железа. В этом случае еще нет анемии и не снижено сывороточное железо. Однако запасов железа нет, и оценить их можно по уменьшению количества ферритина (СФ). Уровень СФ четко коррелирует с запасами железа в организме. Второй этап, который определяется уже клинически,— латентный дефицит железа. Наряду с уменьшением запасного фонда железа снижается и транспортный фонд, ↓ акт-ть Fe-сод. ферментов, клинически-↓ толерантности к физ.нагрузкам, ↓ СФ, ↑ ОЖСС. Заключит.стадия дефицита Fe- клинически манифестное состояние ЖДА: запасы Fe истощены, ↓ КНТ (коэф.насыщения трансферрина) ↓ с/з Hb, гипохромия-↓ насыщ-я Hb-ом эритроцитов →анемическая гипоксия→дистрофич.измен-я в тк. и органах. Клиника: 1)Анемический синдром: из-за гипоксии-слабость, вялость, раздражительность, плаксивость. Объективно: бледность кожи, слизистых, тахикардия, глухие тоны, систол.шум на верхушке, расшир.границ сердца(при длит-ом или моментальном течении); 2) Сидеропенический синдром: слабость, мышечные боли, извращение вкуса, обоняния, дисфагия, диспепсия, сонливость, субфибрилитет, задержка ПМР. Объективно: сухость, желтушность кожи, сухость, ломкость, выпадение волос, ломкость и счерченность ногтей, анулярный стоматит, хейлоз, гингивит, глоссит, дисfЖКТ.

2. Хронический гломерулонефрит, нефротическая форма. Клиника. Диагностика: ХГН-гетерогенетическая клинико-морфологическая группа заболеваний клубочков почек в основе кот. лежат иммунные механизмы. Отегно-протеинуригеская форма (нфротическая) ХГН чаще имеет острое начало. После перенесенной респираторной инфекции, ангины, вакцинации, охлаждения, а иногда и внешне беспричинно развивается клиника острого нефрита с массивной протеинурией. Основными симптомами болезни являются: — массивная протеинурия (более 3% при обычных анализах мочи, более 2,5 г/сут.); — разной выраженности отеки; — гипопротеинемия, гиперлипидемия. Возможны артериальная гипертензия и азотемия, сравнительно быстро исчезающие на фоне лечения. При биопсии почек типичен мезангиопролиферативный гломерулит. Заболевание протекает длительно, волнообразно. Длительное время азото-выделительная функция почек не нарушается, но в итоге развивается ХПН. Диагноз устанавливают на основании указанных клинико-анамнестических и лабораторно-инструментальных данных. При обследовании проводят: 1) анализы мочи (при необходимости пробу Аддиса—Каковского или Нечипоренко); 2) пробу Зимницкого, пробу Реберга; 3) ежедневное определение диуреза и количества выпитой жидкости, а также взвешивание пациента; 4) посевы мочи; 5) ежедневное измерение артериального давления; 6) определение содержания в сыворотке крови креатинина, мочевины, хлоридов, калия, натрия, общего белка и белковых фракций, коагулограммы, титра СЗ-комплемента, антистрептококковых антител; 7) осмотр глазного дна (при поступлении и в дальнейшем по показаниям). Избирательно проводят УЗИ почек, ренографию, урографию и др. Дополнительно больных с нефротической формой обследуют на наличие маркеров вирусов гепатита В, цитомегаловируса.

Бронхиты. Этиология. Роль инфекционных, физических и химических факторов в развитии бронхитов. Особенности у подростков. Б.- воспалит-е заб-е бронхов различной этиологии. Выделяют: острый без обструкции бронхит, острый обструктивный, рецидивирующий, хронический бронхит, бронхиолит. Этиология: вир., бактерии, вир.-бактер.ассоциации. Этиология ОРЗ зависит от: возраста ребенка, эпид.ситуации, котакта с госпитальной флорой. Предрасполагающие факторы: -возраст.особ-ти гр.кл. и дых.путей; -респир.инфекции; -курение беременной; -пассивное курение; -загрязнение окруж.среды; -преморбидный фон (рахит, недонош-ть, дистрофия). Патогенез: респираторные вирусы поражают цилиндрический мерцательный эпителий дыхательных путей → нарушение мукоцилиарного клиренса, отек и гиперплазия слизистой бронхов.

Билет № 7 1. Гипервитаминоз Д. Лабораторная диагностика. Лечение: - заб-е возн. в рез-те приема больших доз вит.Д или сочетание приема больших доз и УФ или ↑ с/з эндогенного вит.Д и повышенная чув-ть к нему. Лабораторная диагностика: -гиперСаемия (>2,89 ммоль/л); - гипер/гипофосфатемия; -↓ акт-ти ЩФ; -гиперпротеинурия; -гиперХСурия; -гиперлипидемия; -гипокетонурия; -лейкоцитурия; -↑ экскреция Са (>5мг/кг); отложение извести в костях, остеопороз, ↑ периостит. Последствия: нефросклероз, хронич.интерстиц.нефрит, пиелонефрит, арт.гипертензия, задержка ПМР. Лечение: индивид.подход: - отмена витД (УФ, препаратов Са); -дезинтоксикационная инфузия (терапия с диуретиками, фактически как для лечения токсикоза); -назнач. ГКС 1-3 мг/кг остр.3-5 дн., хронич. 0,5-1 мг/кг 2-3 нед. ГКС ↓ всасывание Са в к-ке, ↓ тксич.дей-е витД на биомембраны, ↓ образование актив.метаболитов витД в печени и почках (препят.кальцификации сосудов); трилон-Б (этилендиаминтетрауксусная к-та) всас.Са из очагов кальциноза→образ.водораств. соед-я с Са. в/в или пер ос 50мг/кг растворить в 5%глю вместе с преднизолоном.; -вазелиновое масло пер ос; -кальцитонин лосося или тиреокальцитонин; -витА 2-4 нед.; -ксидофон, альмагель (для связ. с Са в к-ке). Искл. продукты богатые Са. При осложнениях ведение совместно со специалистами.

1. Гипотрофия III ст. Клиника. Лечение: -хронич. растр-во питания с дефицитом массы тела. Гипотрофия III степени (атрофия, алиментарный маразм) наблюдается в основном у детей первых 6 месяцев жизни и характерна резким истощением. Подкожная клетчатка исчезает на всех участках тела, иногда сохраняется очень тонкий слой на щеках. Дефицит массы превышает 30 %. Масса тела не возрастает, иногда прогрессивно убывает. Рост и нервно-психическое развитие подавлены, нарастает вялость, замедлены реакции на различные раздражители (свет, звук, боль). Лицо морщинистое, "старческое". Глазные яблоки и большой родничок западают. Кожа бледно-серого цвета, сухая, кожная складка не расправляется. Слизистые оболочки сухие, ярко-красного цвета; эластичность тканей почти утрачена. Дыхание ослаблено, иногда возникают его нарушения. Ритм сердечных сокращений урежен, артериальное давление снижено; живот втянут или вздут, отмечаются запоры, изменение характера стула. Мочеиспускание редкое, мочи мало. Температура тела ниже нормальной, легко наступает переохлаждение. Часто присоединяется инфекция, которая протекает без выраженных симптомов. При отсутствии лечения ребенок может погибнуть. Лечение детей с гипотрофией II и III степеней проводят в условиях стационара с обязательной организацией щадящего режима. Выявить причину, устранить ее, диетотерапия. Этапы: 1)разгрузка, 2)миним. питания, 3)промежут-ый, 4)макс.питания. Общие принципы: -объем пищи 1/5 от фактич.массы тела, -«омолаживающая» диета- применение продуктов питания, предназначенных для детей более младшего возраста (искл.всех прикормов незав.от возр.), -дробное питание-частое кормление (до 10 раз в сут. при гипотрофии III ст.) с уменьшением количества пищи на один приём. Период разгрузки прод-ся 10-14 дн.-время проверки толерантности к пищи. Начинаем кормить ч/з зонд. Максим.частота, до расчетного объема допаивают (с учетом инфуз.терапии). Период миним. питания 4-7 дн.Цель-достижение расчетного на фактическую массу тела суточного объема питания для ребенка. Сетка питания перерасчит-ся ч/з каждые 3 дня. Когда 80-100ккал/кг→начнет прибавлять в массе. Промежут питание: коррекция по белкам-7-10 дн. проводится натуральными продуктами, специализир.мясными консервами, новыми сухими продуктами. Лучше использ.обезжир.творог. Кол-во белка не кг до 3-3,5 г. Прибавка в весе – 30-40 г/сут. ↑ физич. и эмоц. акт-ти. Коррекция о У и Ж – 10-14дн. (слив. и растит.масло). Период макс.питания: Вводят прикормы: 1-каша, 2 прикорм-ч/з 2 нед., после первого прикорма овощи, 3-ч/з 2 нед ввод. мясной прикорм. Медикаментозное лечение: инфуз-я терапия, а/б широкого спектра, витВ. Оптимизация питания: -массаж, гимнастика, -с 3-5 дня витД 2-4 тыс.ед.+Са, -витА и Е.

2. Хронический гломерулонефрит, смешанная форма. Клиника. Диагностика: ХГН-гетерогенетическая клинико-морфологическая группа заболеваний клубочков почек в основе кот. лежат иммунные механизмы. Смешанная форма ХГН обычно начинается как острый нефрит, но плохо поддается лечению. Характерны: — боли в животе или в пояснице, дизурия; — выраженные отеки; — проявления артериальной гипертензии: головная боль, головокружение, раздражительность или вялость, ухудшение зрения, иногда паралич лицевого нерва, рвота, гиперрефлексия, атаксия и очаговые или генерализованные судороги. Артериальное давление значительно превышает возрастные нормативы . При исследовании глазного дна выявляют признаки гипертензионной ангиоретинопатии. Характерны: — изменения в моче (гематурия, значительная протеинурия); — гипопротеинемия, гиперлипидемия; — при биопсии почек — пролиферативно-фибропластический гломерулит. При этой форме заболевания ХПН наступает через 1—2 года болезни. Лечение: 1) ГКС, пульстерапия с метилпреднизолоном; 2) белковые р-ры при гиповолемическом кризе. Реополиглюкин. Лазикс при отеках – 1 мг/кг. Трентал-улучш.кровосн.почки. Плазмоферез.

Билет № 8 1. Атопический дерматит. Детская экзема. Этиология. Патогенез. Клиническая картина: АД – хрон. аллерг. заболевание кожи, кот. как правило, разв-ся у лиц с генетической предрасп-тью к атопии. АД имеет рецидивирующее течение с возрастными особе-ми клинич. проявлений и хар-ся экссудативными и/или лихеноидными высыпаниями, ↑ уровня Ig E и гиперчувс-тью к аллергенным и неспециф раздражителям. Этиология: 1) наслед-ть, 2) пищевые аллергены (сенсибилизация на 1-ом году жизни к коровьему молоку, яйцу, пищевым злакам, рыбе)-это стартовая сенсибилизация, затем переходит в бытовую аллергию (шерсть и выделения дом.жив-х, корм для рыб) В подростк.возр.бытовая аллергия перераст.в пыльцевую; 3) золотист.стаф., плесн.грибы.; ф-ры провоц.обостр.: дисбактериозы к-ка, холецистопатии, психоэмоц.нагр., измен. климата., пассив.курение, быт.в-ва. Патогенез: Внутри эпидермиса нах-ся кл.Лангерганса, кот.сод-ат рец. к Fс-фрагменту IgE. Кл. Лангерганса взаим. с ag и призентируют Т-лимфацитов → продуц.интерлейкины→ стимул.выработку В-лимфоцитами IgE, которые фиксир-ся на туч.кл.и базофилах. Повторный контакт с аллергеном прив. к их дегрануляции и разв. остр.стадии воспаления. Затем следует поздняя стадия IgE-зависимой реакции→ происх.инфильтрация тканей лимфоцитами, нейтр., туч.кл. Зуд кожи→ формир-ся зудо-расчесочный цикл: куратоциты→ высвоб.цитокины и медиаторы, кот. привлек. нов.кл.воспаления в очаг поражения. Золотис. стаф. утежеляет течение, тем что способ. активации целого семейства клонов Т-лимф. До 1 года жизни изменения на коже м.б. проявлением «транзиторной пищевой аллергии»= «неаалергич. гиперчув-ть», обусл.временным повышением IgE или проявлением псевдоаллергич.р-ий, хар-х для детей с эксудативно-катарльной аномалией конституции. У детей с неаллергич. гиперчув-тью до 1 года дерматит проявл-ся в виде «детской экземы». Спонтанное высвобождение биологич.аминов из кл-мишеней (связ.с нестаб-тью кл. мембр.)=>↑ р-ия на продукты, сод-ие гистамин (клубника, цитрус, орехи). Ф-ры, предрасп. к детской экземе: гиповитаминоз В6, глисты, дисбакт, избыток в пище ксенобиотиков, нейроциркулятор.дисf с недостаточной симпатикотонией. Клиника: Кожн. проявления: папулы, небол.везикулы, эритематоз.пятна, шелушение, струпья, трщины, эрозии, лихенификация. Младенческая форма(до3 лет) эл-ты на лице, шее, разгиб.пов-тях. Хаар-на экссуд-ая(с серозным экссудатом) или эритематозно-сквамозная форма(сухая) воспаления кожи. Детская форма( 3-12 лет) локтевые, п/колен.ямки, лицо, сухая форма воспаления кожи с начал.проявл.лихениф. (уплотн.кожа с подчеркнутым рисунком). Подростковая форма(12-18 лет) лихеноид.пораж.кожи на сгиб.пов.конеч., запястья, верх.отд.груди. Взр.форма. хрон.экзема рук, лихениф. на сгиб.пов.суставов.

2. Острые пневмонии. Этиология. Патогенез. Классификация: — о. инфек.-воспал. пр-с, поражающий преимущ. респират. отдел легоч. ткани, как правило, имеющий бактериал. этиологию, хар-ся инфильтрацией и заполнением альвеол экссудатом, сод-м преимущественно полинуклеарные нейтрофилы, и проявляющийся общей реакцией на инфекцию, локальными физикальными сим-ми и инфильтративными затенениями на рентгенограммах. Этиология• В 60—80% случаев «домашних» пневмоний возбудителем является Streptococcus pneumonia. • Вторым наиболее частым возбудителем считают Haemophilus influenzae. • У детей первых месяцев жизни частыми возбудителями являются стаф., грамотр. флора. • У 10-12% детей, больных пневмонией, заболевание вызывают Мусоplasma pneumoniae и Chlamydia psitaci, pneumoniae. У детей первого полугодия жизни возбудителями афебрильных, но протекающих с упорным кашлем пневмоний является Chlamydia trachomatis. • Тяжелые пневмонии, как правило, обусловлены смешанной флорой – бакт.-бакт., вир.-бакт., вир.-микоплазменной. • Пневмоцистные пневмонии наблюдаются только у лиц с нарушениями кл. иммунитета: ВИЧ-инфекция, иммуносупрессия, комбинированный иммунодефицит, глубокая недоношенность. Патогенез. Инфекция распр.бронхогенным путем→по ходу дых.путей→респират.отдел легкого. Гематогенный путь возможен при септических и вн/утроб. пневмониях. ОРВИ играют важную роль в патогенезе бактериальных пневмоний. Вир. инфекция ↑ продукцию слизи в ↑ дых. путях и ↓ ее бактерицидность; нарушает работу мукоцилиарного аппарата, разрушает эпител. кл., ↓ местную иммунологич. защиту, чем облегчает проникновение бактер. флоры в ↓ дых. пути и спос. развитию воспалит. изменений в легких. Начальные воспалит. изменения при бронхогенном пути проникновения инфекции обнаруж. в респираторных бронхиолах→на паренхиму легких. Каждый из этапов воспаления зависит от природы м/о, состояния локальной иммунной защиты, мукоцилиарного клиренса и факторов риска.

Наруш-ся обменные пр-сы: • кислотно-основное состояние — метаболигеский либо респираторно-метаболигеский ацидоз, накоплением недоокисленных продуктов; • водно-солевой — задержка жидкости, хлоридов, гипокалиемия; у новорожденных и грудных детей возможно обезвоживание; • белковый — диспротеинемия со ↓ уровня альбуминов, повышением at- и у-глобулинов, увеличение содержания аммиака, аминокислот, мочевины и др. Классификация: Внебольнигные пневмонии , Внутриболънигные пневмонии— развившиеся через 48 ч пребывания ребенка в стационаре или в течение 48 ч после выписки из стационара. Внутриутробные пневмонии. Морфологическую форму пневмонии определяют по клинико-Rg данным. Очаговая — наиболее распростр. форма пневмонии; очаги чаще размером от 1 см и более. Очагово-сливная — инфильтративные очаговые изменения в нескольких сегментах или во всей доле легкого, на фоне которых могут быть видны более плотные участки инфильтрации и/или полости деструкции. Сегментарная — в процесс вовлекается весь сегмент, который, как правило, находится в состоянии ателектаза. Долевая — лобарный пневмонический инфильтрат. Крупозная (пневмококковая) пневмония диагностируется прежде всего по клиническим данным. Интерстициальная - редкая форма пневмоний, при которой поражен прежде всего интерстиций. По течению: острые, затяжные. По тяжести:нетяж.,тяж. Затяжные пневмонии диагностируют при отсутствии разрешения пневмонич. пр-са в сроки от 1,5 до 6 месяцев от начала болезни. По осложнениям: 1)легочные: синпневмонический плеврит, метапневмочиский плеврит, легочная деструкция, абсцесс легкого, пневмоторакс, пиопневмоторакс;2)внелегочные: инфе-токс.шок, ДВС-синдром, ССнед-ть, респир.дистресссиндром взр.типа.

3. Недостаточность митрального клапана. Клинические проявления. Течение. Диагностика. Лечение: Митральная недостаточность — возникновение обратного тока крови (регургитации) во время систолы левого желудочка из-за неполного закрытия левого атриовентрикулярного отверстия. Клиника: Начальные симптомы обычно проявляются в виде одышки и утомляемости, быстро прогрессируюти переходят в ортопноэ и пароксизмальную ночную одышку. · Жалобы у больных появляются только при снижении сократительной функции левого желудочка, принимающего участие в компенсации этого порока и повышении давления в МКК. Вначале одышка и сердцебиение возникают при физической нагрузке,а при нарастании застойных явлений в МКК появляется одышка в покое и могут быть приступы сердечной астмы.· У некоторых больных с легочной гипертензией наблюдается кашель, сухой или с отделением небольшого кол-ва мокроты, часто с примесью крови. При развитии правожелудочковой недостаточности появляются отеки и боли в правом подреберье вследствие увеличения печени и растяжения ее капсулы. Нередко возникают ноющие, колющие, давящие боли в области сердца без четкой связи с физической нагрузкой. · Если митральная недостаточность возникает на фоне патологии коронарных артерий, митральная регургитация обычно сопровождается симптомами стенокардии. Ишемическая болезнь сердца часто сопровождается одышкой, ортопноэ и задержкой жидкости. Боли в области сердца, связанные конкретно с митральной недостаточностью, обычно минимальные. · В случае внезапного возникновения митральной недостаточности из-за повреждения подклапанного аппарата митрального клапана клинические симптомы обычно определяются острым отеком легких. Физикальное обследование: · У больных с выраженной гипертрофией и дилатацией левого желудочка наблюдается слева от грудины «сердечный горб». · Усиленный и разлитой верхушечный толчок. Увеличение границ сердца вверх (за счет лев.предсердия).· Первый тон ослаблен или полностью отсутствует, так как отсутствует «период замкнутых клапанов». · С развитием застойных явлений в малом круге возникает акцент II тона над легочной артерией. Часто там же выслушивается расщепление II тона вследствие того, что период изгнания увеличенного количества крови из левого желудочка становится более продолжительным и аортальный компонент II тона запаздывает. · Наиболее характерным аускультативным симптомом митральной недостаточности является систолический шум. Этот шум возникает при прохождении обратной волны крови (волны регургитации) из левого желудочка в левое предсердие через относительно узкое отверстие между неплотно сомкнутыми створками митрального клапана. Чем громче и продолжительнее систолический шум, тем тяжелее митральная недостаточность. Шум проводится в подмыш.обл., на спину. Течение митральной недостаточности · При умеренной степени митральной регургитации и отсутствии серьезного поражения миокарда больные могут оставаться длительное время трудоспособными. В течении митральной недостаточности выделяют три периода. Первый период — период компенсации клапанного дефекта усиленной работой левого желудочка и левого предсердия. Это довольно длительный период хорошего самочувствия больных и отсутствия симптомов недостаточности кровообращения. Второй период — это развитие пассивной (венозной) легочной гипертензии вследствие снижения сократительной функции левых отделов сердца. В это время появляются характерные симптомы нарушения кровообращения в малом круге: одышка при нагрузке и в покое, кашель, иногда кровохарканье и приступы сердечной астмы. Этот период длится относительно недолго. Застойные явления в малом круге, появившись, прогрессируют довольно быстро, и правый желудочек не успевает достаточно быстро приспособиться к новым условиям функционирования. Третий период — период правожелудочковой недостаточности со всеми характерными симптомами: увеличение печени, отеки, повышение венозного давления. Значительноерасширение полости правого желудочка может привести к развитию у таких больных симптомов недостаточности трехстворчатого клапана с соответствующими признаками. Инструментальная диагностика: ЭКГ: признаки гипертрофии лев пр/сердия→лев.желуд. Гипертензия в МКК→признаки гипертрофии прав.желуд-↑ зубца R. хрон.митрал.регургитация=>м. б. фибрилляция предсердий.; Rg, ЭХО. Лечение: Не следует снижать частоту сердечных сокращений (даже при наличии тахикардии) β-блок. Легкая или умеренная тахикардия способствует уменьшению митральной регургитации, поскольку при увеличении частоты сердечных сокращений левый желудочек не успевает значительно наполниться кровью.· Трепетание предсердий, вторичное на фоне хронической митральной недостаточности, может быть купировано дигоксином или дилтиаземом; Хирургическая коррекция Основными методами оперативной коррекции митральной недостаточности являются пластика створок митрального клапана или имплантация нового митрального клапана.

БИЛЕТ № 9

1. Бронхиальная астма. Этиология. Патогенез. Классификация: — заболевание, в основе которого лежит хроническое аллергическое воспаление и гиперактивность бронхов, проявляющиеся приступами затрудненного дыхания (преимущественно на выдохе) в ре-зультате диффузной обструкции, обусловленной спазмом гладкой мускулатуры бронхов, гиперсекрецией слизи, отеком стенки бронхов.Ф-ры риска: 1. Факторы, предрасполагающие к развитию БА: наследственност, атопия, гиперреактивность бронхов (вторичная, первич.); 2. Причинные (сенсибилизирующие) факторы: аллергены: бытовые, эпидермальные, грибковые, пыльцевые, л/с, вирусы и вакцины, хим. в-ва; 3. Факторы, способствующие возникновению БА, усугубляющие действие причинных факторов: вирусные инфекции, осложненное течение беременности, недоношенность, нерациональное питание, атопический дерматит, различные поллютанты, табачный дым;

4. Факторы, вызывающие обострение БА, — триггеры: аллергены, вирусные респираторные инфекции, физическая и психоэмоциональная нагрузка, изменение метеоситуации, экологические воздействия (ксенобиотики, табачный дым, резкие запахи), непереносимые продукты, лекарства, вакцины.

Патогенез. I. Иммунопатология. Причиной обструкции бронхов и повышенной их реактивности в ответ на различные стимулы при БА является неинфекционное хроническое воспаление стенки дыхательных путей. Под влиянием антигена Т-лимфоциты→ Th1 и Th2. Th1→ интерлейкин-2 и у-интерферон. Th2→ИЛ4 и ИЛ5 (хар-но для больных с атопией). Преимущ.обр-ся Th2. ИЛ-4 и ИЛ-5 играют ключевую роль в развитии аллергического воспаления. ИЛ-4 переключает синтез с IgG и IgM на IgE. Повторный контакт специфического антигена с IgE-антителами приводит к высвобождению ранее синтезированных гистамина и хемитаксич.ф-ров эозинофилов и стимуляции синтеза липидных медиаторов — лейкотриенов, простагландинов, тромбоксана. Лейкотриены входят в состав медленнодействующего вещества анафилаксии, которое вызывает длительное сокращение гладкой мускулатуры бронхов, усиливает секрецию слизи, снижает сокращение ресничек мерцательного эпителия. ИЛ-5→ активация эозинофилов→выд.катионные белки, кот.лизируют кл. и разруш.тк. Большое значение в патогенезе БА у детей имеет снижение общего и секреторного IgA=> приводит к снижению барьерной функции слизистой оболочки и способствует проникновению аллергенов + компенсаторно ↑ IgE . II. Морфологический и функциональный дефект стенки бронхов.

Большое значение в поддержании местного воспаления имеют эпителиальные кл. слиз. оболочки бронхов. Они активируются и повреждаются аллергенами (IgE-зависимый механизм), поллютантами, вирусами, гистамином (из тучных клеток) и цитокинами. Эпит. кл.синтезируют ряд цитокинов (ИЛ-8, ИЛ-6, GMC-SF, TNF- ). →неиммунные механизмы усиления и поддержания воспаления. Эпит.кл.→фиброгенные ф-ры→ифильтрация п/слиз.слоя→субэпителиальный фиброз и ремоделирование бронха=>• снижается защитная функции эпителия→легко проникают аллергены во внутр. среду организма с развитием сенсибилизации; • обнажаются афферентные рецепторы блуждающего нерва и усиливаются центральные бронхоконстрикторные реакции. III. Гиперреактивность бронхов (повыш-ая чув-ть бронхов) — логический результат первых двух патогенетических механизмов формирования БА. IV. Патология нейроэндокринной системы. Нарушение регулирующего влияния эндокринной системы может быть следствием перинатального повреждения ЦНС, которое приводит к микроструктурным изменениям гипоталамо-гипофизарной области. У этих больных отмечено более раннее начало БА и более тяжелое ее течение. Большое значение в патогенезе астмы имеет дисбаланс функционального состояния вегетативной нервной системы. Классиф-я: по патогенезу: - паторецепторная (возн. при смене климата, физ.нагр.), - аспириновая (полипоз носа, БА, сыпь), - атопическая БА (95%); по ст. тяж.: -легкая (интермиттир-я и персистир-я), -ср.тяж., - тяж.; по периоду: -обостр. и ремиссия (когда отменяют базисную терапию).

2. Хронический гломерулонефрит. Принципы патогенетического лечения. Прогноз. Исход. ХГН-гетерогенетическая клинико-морфологическая группа заболеваний клубочков почек в основе кот. лежат иммунные механизмы. Этиология. ХГН, как правило, является первично хронической болезнью, заболеванием с наследственной предрасположенностью. В качестве триггерных факторов могут сыграть роль:— нерациональная лекарственная терапия (длительный прием нефротоксических медикаментов, полипрогмазия); — хронические очаги инфекции; — персистирующие вирусные инфекции (гепатит В, цитомегалия, парагриппозная и др.); — чрезмерные антигенные нагрузки (сочетанные и рецидивирующие инфекции, повторные введения иммуноглобулинов, нерациональное проведение иммунизации).

Лечение: 1) ГКС, пульстерапия с метилпреднизолоном; 2) белковые р-ры при гиповолемическом кризе. Реополиглюкин. Лазикс при отеках – 1 мг/кг. Трентал-улучш.кровосн.почки. Плазмоферез. Прогноз при ХГН зависит от клинической формы заболевания. Благоприятен он при нефротическом синдроме с минимальными изменениями мембран клубочков (выздоровление у 80—90% больных). Но в большинстве случаев ХГН — заболевание с неуклонным прогрессированием, постепенно приводящее к склерозированию почечной ткани. 3. Витамин Д- зависимый рахит. Рахит – заболевание раннего детского возраста, характер. нарушением метаболизма витД и P-Ca обмена, кот. проявляется в нарушении регуляции обменных процессов в различ.органах и тк., прежде всего в костной ткани.К этой группе отн-ся два заболевания с аут-рец. наследованием. При первом типе – дефект 25-гидроксивитамин D-1-α-гидроксилазы в почках→↓ образования кальцитриола. При 2-м типе - ↓ чув-ти к кальцитриолу. Клинические проявления:На первом году жизни выраженные симптомы гипокальциемии (повышенная возбудимость, тремор, раздражительность, судороги), деформация костей черепа, задержка роста и ПМР. II тип – алопеция и костные деформации. Лабораторно: стойкая и выраженная гипокальциемия, высокий уровень паратгормона, нормал.ур.акт-ти ЩФ, гиперхлоремический ацидоз, гипоцитриемия, нормо- или гипофосфатемия. В моче: гипокальциурия, повышение уровня а/к и цАМФ. Rg: значительное нарушение структуры (истончение кортикального слоя трубчатых костей, системный остеопороз), роста и развития костной ткани (задержка появления ядер окостенения, расширение зон роста, ↑ размеров метаэпифизарных отделов). Лечение: заместительная терапия вит.Д3 (кальцитриол) – 0,5-1 мкг/сут. Препараты Са, Р, цитратная смесь. Прогноз: при своевременной диагностике и лечении относ.благоприятный.

БИЛЕТ № 10

1. Железодефицитная анемия. Диагностика. Лечение. Профилактика. Анемия – патологическое состояние, хар-ся ↓Hb и/или кол. Er в ед.объема крови, приводящ. к нарушению снабжения тканей кислородом. ЖДА – наруш.с/за Hb из-за дефицита Fe в организме. Диагностикапо клинико-лабораторным показателям. По клинике: 1)Анемический синдром: из-за гипоксии-слабость, вялость, раздражительность, плаксивость. Объективно: бледность кожи, слизистых, тахикардия, глухие тоны, систол.шум на верхушке, расшир.границ сердца(при длит-ом или моментальном течении); 2) Сидеропенический синдром: слабость, мышечные боли, извращение вкуса, обоняния, дисфагия, диспепсия, сонливость, субфибрилитет, задержка ПМР. Объективно: сухость, желтушность кожи, сухость, ломкость, выпадение волос, ломкость и счерченность ногтей, анулярный стоматит, хейлоз, гингивит, глоссит, дисfЖКТ.

Лабораторно: показатели красной крови при ЖДА: Er- в начал.стадии заболевания повышены, при прогрессир.ЖДА ↓, анизоцитоз, микроцитоз, выраж.гипохромия; Hb-↓ 110 г/л; ЦП-<0,85; Эритроцитарные индексы: MCH (сред. сод. Hb в Er) = Hb: Er (N=27-31), MCHC (сред.конц.Hb в Er) =(Hb:Ht)*10 (N=32-36 г/л) при ЖДА < 32; MCV (сред.объем Er)= (Ht:Er)*1000 (N=80-94) при ЖДА < 80; показатели, характеризующие состояние обмена Fe в организме: транспортный фонд железа: сывороточное железо(СЖ)-кол-во негемового Fe, нах. в сыворотке (входит в состав трансферрина и ферритина)(N: у новор.=5-19,3; >1года=10,6-33,6) при ЖДА ↓; ОЖСС(общая железосвязывающая спос-ть сыв-ки)-Fe, кот. может связаться с трансферрином(N=40,6-62,5 мкмоль/л) при ЖДА> 63; ЛЖСС(латентная железосвяз-я спос-ть сыворотки)- кол-во свободного трансферрина (ОЖСС-СЖ) при ЖДА >47; КНТ(коэфф.насыщения трансферрина)-отражает удельный вес СЖ от ОЖСС (N= 17-55%) при ЖДА < 15%; показатели запаса Fe в организме: сывороточный ферритин (N= 15-150) при ЖДА < 12; показатели эффективности эритропоэза: уровень растворимых трансферриновых рецепторов(N=1-4 мг/л) при ЖДА > 7мг/л.

↓ Hb является проявлением ЖДА только, когда выявляется гипохромия Er в сочетании с N Rtz ↓ транспортного фонда Fe, ↓ показателя запасов Fe.

Таким образом диагностическими критериями ЖДА будут: 1) уровень СЖ <10, 2) КНТ < 15%,3) сывороточный ферритин < 12, 4) ур.раств. трансферр.рец. < 7.

Лечение: Ферротерапия (в жидком виде)- препаратами Fe. Принципы назначения: -жидкая форма (капли, сироп); -расчет потребности в Fe-индивид-й; -до 3-х оптим. сут.доза Fe в 3 мг/кг; -переносимость препарата; -леч. с 1/2 сут. от необх. дозы → в теч. 5-7 дней полная доза; -принимать до еды, запивать соками. Препараты: ∙до 3-х лет: актиферрин (сульфат Fe), гемоферрин (хлорид Fe), феррумлек (капли:1мл-50mg, 1мл-15 капель; сироп 1мл-10 мг.); ∙старше 3-х лет: тотема (глюконат Fe, глюконат Mg, глюконат Cu) – при лейкопении. Курс лечения: до достижения N Hb (6-8 нед.)→поддерж.доза (1/2 дозы): легк. степень 6-8 нед.; ср.тяж. 8-10 нед.; тяж. 10-12 нед. Нельзя одновременно с препаратами Ca, антацидами, левомицетином, тетрациклином. Курсовая доза Fe (mg)= P*(75-0?35*Hb), P-вес ребенка в кг. Сут.доза до 1 года-25 мг; 1-3 года-50 мг.

Побоч.эф-ты: диспепсия, потемнения эмали зубов. Осложнения: ↑ t, рвота, сыпь, анафилаксия, флебиты→только в/м. Феррумлек-курсовая доза=50 мг Fe в ампулах по 1мл; фербитол-50 мг в 1 мл.

Критерии эфф-ти л/с: 1) Rtz криз в 2 раза от исходного на 7-10 день; 2) ↑ Hb на 10 г/л в нед.; 3) полная N-ция к концу лечения.

Профилактика: женщинам из групп риска: менстр. кровопотери, берем-ть с короткими интервалами, кадровые доноры, женщины с Fe-деф. в лактации.

2. Врожденные пороки сердца. Классификация. Фазы течения пороков. - это аномалии строения сердца и крупных сосудов, формирующиеся в период эмбрионального развития (эмбриопатии), в результате которых возникают нарушения гемодинамики, сердечная недостатогностъ и дистрофические расстройства в тканях организма. Классиф-я: по фазам: 1)адаптация (с 1 дня рождения до неск.мес.);2)относит компенсации (отн.хорошо чув-т, надо пров.хир.леч.); 3)декомпенсация (прогрессир. СН и сос.нед-ть, кардиосклероз)По Мардеру: 1. С обогащением МКК: без цианоза (артероивенозный шунт): ДМЖП(дефект межжелудочковой перегородки) и ДМПП, откр.боталлов проток, атрио-вентрикулярная коммуникация; с цианозом: комплекс Эйзенменгера (легоч.гипертензия→измения лег.сос. и легоч.сосуд-е сопротивления > системного (в БКК)→право-левый сброс крови), транспозиция магистрал.сосудов, общий артер.ствол. 2. С обеднением МКК: без цианоза: изолир.стеноз легоч.артерии; с цианозом: б-нь Фалло, атрезия 3-хстворч.клапана, транспозиция магистрал.сос.со стенозом в ЛА. 3. С обеденением БКК: без цианоза: изолир. аортал. стеноз, коарктация аорты; 4. Без нарушения гемодинамики: истинная и ложная декстракардия, аномал.положения дуги аорты и ее ветвей, ДМЖП в мышеч. части.

3. Бронхиальная астма. Классификация приступов. Клинические проявления в приступном периоде. Осложнения в приступном периоде: — заболевание, в основе которого лежит хроническое аллергическое воспаление и гиперактивность бронхов, проявляющиеся приступами затрудненного дыхания (преимущественно на выдохе) в ре-зультате диффузной обструкции, обусловленной спазмом гладкой мускулатуры бронхов, гиперсекрецией слизи, отеком стенки бронхов.

Классиф-я приступов по ст.тяж.(основана по кол-ву симптомов в день, частоте пробуждения по часам и кратности применения b2-адреномиметиков кор.действия) :легкая интермит-я: дневные симптомы < 1 р/нед., ночные сим-мы < 2 р/месс., обострения кратковременные, пик.скорость выдоха > или = 80%, ОФВ1(объем форсированного выдоха за 1 сек) < 20%, b2 не прим-сь или низкие дозы. Легкая персистир-я: дневные симптомы > 1 р/нед.(но < 1 р/сут), ночные сим-мы > 2 р/мес., нарушены активность и сон, пик.скорость выдоха> или = 80%, ОФВ1(объем форсированного выдоха за 1 сек) < 30%, b2 не прим-сь или низкие дозы. Ср.тяж.: дневные симптомы ежеднев., ночные сим-мы > 1 р/нед.., нарушены активность и сон, пик.скорость выдоха 60- 80%, ОФВ1(объем форсированного выдоха за 1 сек) >30%, b2 не прим-сь или низкие/средние дозы. Тяжелый: дневные симптомы ежеднев., ночные сим-мы частые, нарушены активность и сон, пик.скорость выдоха <60%, ОФВ1(объем форсированного выдоха за 1 сек) >30%, b2 высокие дозы. Клинические проявления в приступном периоде:Обострение БА возникает вследствие воздействия триггера и проявляется в виде острого приступа удушья разной степени тяжести и/или приступного периода с длительным сохранением обструкции бронхов без очерченных приступов. У детей (особенно раннего возраста) приступу предшествует период предвестников: возбуждение, нарушение сна, вегетативные проявления, явления ринита и/или обострение атопического дерматита. Приступ астмы чаще нач-ся ночью или в 4-6 ч утра, что связано с циркадным ритмом гиперреактивности бронхов. Больные беспокойны, чув-во страха, ортопноэ(сидит опираясь руками о стол), шумное дыхание, свистящие хрипы слыш.на расстоянии, экспираторная одышка, кашель, обычно не продуктивный. При аускульт.: жесткое дыхание, сухие хрипы, сухие свистящие хрипы диффузно без четких границ, бронхоспазм (спазм, гиперсекреция, отек-чаще до 3-х лет). При перкуссии: коробоч.звук. Прод-ть приступа от 30-40 мин. до неск. часов, если >6 ч => астматический статус. Астматический статус (немое легкое-пародоксальное отсутствие хрипов при аускульт.)- когда передоз бронхолитиками→блокада b2-рец => бронхи не раегируют расширением. Разблок. м. преднизолон. 3 стадии:1-стадия относит компенсации;2-немое легкое (характеризуется нарастанием дыхательной недостаточности, цианозом, уменьшением или прекращением кашля и резким ослаблением дыхания («немое» легкое); 3-декомпенс.(гипоксемическая кома) развивается вследствие декомпенсированного дыхательного и метаболического ацидоза, выраженной гиперкапнии. Характерна неврологическая симптоматика (потеря сознания, утрата рефлексов, судороги), падение кровяного давления, брадикардия. Осложнения: острая серд.нед-ть; ателектаз (возникает на высоте тяжелого приступа вследствии закупорки бронха вязкой густой мокротой); спонтанный пневмоторакс (оч.редко); медиастенальная и подкожная эмфизема (разрыв лег.тк. с попаданием воздуха в интерстиц.тк.→перибронхиально распростр. к корню легкого, средост. и п/кож клетчатку шеи; неврологич. растр-ва.

Билет №11 1. Острый постстрептококковый гломерулонефрит. Этиология. Патогенез. Гломерулонефриты — двустороннее диффузное воспаление почек с преимущественным поражением клубочков. Эта патология встречается в основном у детей дошкольного и школьного возраста. Острый гломерулонефрит — гломерулонефрит с относительно быстрым течением, проявляющийся в выраженных случаях триадой симптомов — отеками, гипертензией и гематурией, но иногда лишь изменениями состава мочи.

Этиологияпервичных форм ОГН связана с нефритогенными штаммами бета-гемолитического стрептококка группы А, имеющими М12-, 18-, 25-, 49-, 55-, 57-, 60-антигены Источником является стрептококковая инфекция верхних дыхательных путей или кожных покровов.

Патогенезпостстрептококкового ОГН связывают: • с образованием либо в крови, либо в почках иммунных комплексов. Антигенами являются стрептококковая дезоксирибонуклеаза В, стрептолизин О, а при импетиго — стрептококковая антигиалуронидаза. Фиксированные на ба-зальной мембране клубочковых капилляров иммунокомплексы повреждают эндотелий капилляров, повышают его проницаемость для компонентов крови; • с активацией иммунными комплексами комплемента, который:

— обладает хемотаксической активностью и привлекает в очаг поражения нейтрофилы;

— способствует активации факторов Хагемана, агрегации тромбоцитов, повышению свертывания крови и отложению фибрина в капиллярах клубочков. • с повреждением эндотелиального покрова базальной мембраны клубочка энзимами, освободившимися из лизосом полинуклеаров.

Имеет значение наследственная предрасположенность. У детей с ОГН значительно чаще выявляют HLA антигены В12, DRw6, DRw4.

Охлаждение, респираторная вирусная инфекция у ребенка с хроническим тонзиллитом или у носителя кожного нефритогенного стрептококка группы А могут привести к активации инфекции и обусловить возникновение ОГН.

Периоды: -Начальные проявления (функция почек не нарушена)

- Обратное развитие (с нар-м функции почек)

- Переход в хронический гломерулонефрит (ОПНедостаточность)

2. Экссудативно–катаральный диатез. Клиника. Дифференциальный диагноз с аллергическим диатезом. Лечение. Прогноз. 50% встречаемость. Характерно склонность к рецидивирующему инфильтративно-дескваматозному поражению кожи и слизистых оболочек (экссудация и катар), затяжному течению воспалительных процессов, лабильности водно-минерального обмена и развитию аллергических реакций.

Факторы, способствующие проявлению диатеза: пищевые, физические, химические, а также инфекцию, характерен для детей первых 2х лет жизни, и его выявляют примерно у половины индивидов этого возраста.

Нередко экссудативно-катаральный диатез отождествляют с понятием «аллергический» (атопический). Однако атопический (реагиновый) механизм имеет место только у 25% детей, страдающих экссудативно-катаральным диатезом, а у остальных предполагают неатопический (аллергоидный, неиммунный) механизм, вызванный повышенной реактивностью рецепторов тучных клеток с легко возникающей гистаминолиберацией либо недостаточной инактивацией гистамина в кожных покровах и слизистых (псевдоаллергия).

Клиническая картина.Манифестирующими факторами экссудативно-катарального диатеза у детей грудного возраста могут быть механические (контактный или пеленочный дерматит) и химические факторы (использование синтетических моющих средств при стирании белья ребенка, «недетских» сортов мыла и пр.). У детей этой категории вскоре после рождения появляются стойкие опрелостив паховых, ягодичных или подмышечных складках. В дальнейшем, особенно при искусственном вскармливании и раннем введении пищевых добавок и прикормов, появляется гнейс— жировые себорейные чешуйки на волосистой части головы, а также мологный струп— гиперемия и шелушение кожи щек. Гиперреактивность слизистых оболочек проявляется склонностью детей к респираторным заболеваниям, которые нередко приводят к обструкции как верхних, так и нижних дыхательных путей, диарее, воспалению мочевыводящих путей.

Профилактика и лечение.Профилактика - рациональное питание беременной, ребенка, а также кормящей матери, соблюдению правил ухода за ребенком. Сохранение естественного вскармливания, адекватные сроки введения прикормов и пищевых добавок (соки, фрукты), качественный их подбор позволяют в большинстве случаев избежать манифестации диатеза.

Если у ребенка, находящегося на грудном вскармливании, появляются первые признаки диатеза, то из диеты кормящей матери необходимо исключить пряности и острые блюда, «экзотические» фрукты, клубнику, какао и шоколадные изделия, кофе, сыры, колбасы и консервы. Ограничивают поступление сахара, белков коровьего молока. Указанные продукты помимо прямого аллергического действия могут способствовать повышенной гистаминолиберации в организме как кормящей матери, так и ее ребенка. Детям, находящимся на искусственном или смешанном вскармливании, надо максимально ограничить поступление нативных белков коровьего молока. Каши (от манной следует отказаться) и овощные пюре готовят не на молоке, а на овощных отварах с минимальным добавлением сахара.

Необходимо учитывать тот факт, что поступление пищевых аллергенов и гистаминолибераторов в организм ребенка облегчается при нарушении функции органов пищеварения как у кормящей матери, так и у ребенка. Поэтому при заболеваниях желудочно-кишечного тракта кормящей матери и ребенку показаны повторные курсы биопрепаратов (бифидум- и лактобактерин, бакти-субтил, хилак и пр.). Важен правильный индивидуальный уход за ребенком, использование моющих и туалетных средств, предназначенных для раннего детского возраста.

3. Бронхиты. Классификация. Клиника и диагностика хронического бронхита. — воспалительное заболевание бронхов разлигной этиологии (инфекционной, аллергигеской, физико-химигеской и др.)

• острый простой бронхит (ОПБ) – без признаков бронхиальной обструкции

• острый обструктивный бронхит (ООБ) – с синдромом бронхиальной обструкции. Хаар-ны: экспираторная отышка, дыхат.недостаточность, мелкопузырчатые и сухие хрипы • острый бронхиолит;

• рецидивирующий бронхит (РБ) – эпизоды которого (2 недели) повторяются 2-3 раза в течении 1-2 лет на фоне ОРВИ

• рецидивирующий обструктивный бронхит (РОБ) – эпизоды у тебей раннего возраста на фоне ОРВИ. Коробочный звук

• хронический бронхит (ХБ) — первичный и вторичный; воспалительное поражение бронхов, протекающее с повторными обострениями, диагностируется при исключении хронической пневмонии, легочной и смешанной дискенезии и др. хрон. Заболеваний легких.

• хронический бронхиолит с облитерацией – последствие ООБ, морфолитич. Субстратом которого явл. Облитерация бронхиол иартериол 1го или нескольких участков легких, приводящая к нарушению легочного кровотока и развитию эмфиземы.

Все формы бронхитов диагностируют при клинических симптомах воспаления бронхов без признаков пневмонии.

Первичный хронический бронхит (ХБ) - заболевание, аналогичное хроническому бронхиту взрослых, у детей встречается крайне редко. Как самостоятельное заболевание ХБ диагностируется только после исключения хронической пневмонии, муковисцидоза, синдрома цилиарной дискинезии и других заболеваний.

Вторигный хронигеский бронхит диагностируют при наличии вышеперечисленных признаков у больного с хроническим заболеванием бронхолегочной системы.

Хронический бронхиолит с облитерацией — неблагоприятный исход острого бронхиолита.

Критерии диагностики ХБ у детей следующие: — кашель с мокротой;— постоянные хрипы в течение 3 месяцев и более;— три и более обострений в год на протяжении двух последовательных

лет; — исключение указанных выше заболеваний; — морфоляогическое подтверждение хронического процесса в стенке бронхов.

Клинические проявления хронического бронхиолита с облитерацией зависят от распространенности процесса (тотальный односторонний — синдром МакЛеода, односторонний очаговый, двусторонний очаговый, долевой).

• Характерен бронхообструктивный синдром. При исследовании функции внешнего дыхания (ФВД) выявляют возрастание доли внутригрудного и остаточного объемов легких и нарушения бронхиальной проходимости. Эти функциональные нарушения пропорциональны объему поражения.

• Кашель рецидивирующий, малопродуктивный, влажный, при аускультации выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы на фоне ослабленного дыхания над очагом поражения. Они могут выслушиваться постоянно или появляться в одном и том же месте при ОРВИ, что создает трудности для дифференциальной диагностики с пневмоний. • Признаки дыхательной недостаточности и легочного сердца имеются только при распространенном двустороннем или тотальном одностороннем поражении.

Лечение обострений первичного ХБ соответствует лечению ОПБ. В период ремиссии проводят комплекс мероприятий, рекомендованных для детей с РБ. Необходимо этапное лечение (стационар реабилитационное отделение поликлиники санаторий) и диспансерное наблюдение. При вторичных ХБ проводят терапию основного заболевания. В лечении обострений хронического бронхиолита с облитерацией используют пролонгированные формы метилк-сантина (теопек —5—10 мг/кг/сут.), адреномиметики и холинолитики (при положительной фармакологической пробе), муколитическую терапию, массаж грудной клетки. При наличии показаний назначают антибактериальную терапию с учетом выделенной флоры и ее чувствительности к антибиотикам. При выявлении эхокардиографических признаков легочной гипертензии проводят кардиотропную терапию, лечение периферическими вазодилататорами (фенто-ламин 2-3 мг/кг, коринфар 5 мг 3 раза в день 3—4 недели), климатотерапия, лечение по схемам, рекомендуемым для часто болеющих детей.

С возрастом при одностороннем очаговом и сегментарном поражении наступает улучшение состояния. При тяжелых формах — нарастание дыхательной недостаточности и развитие легочной гипертензии.

БИЛЕТ № 12

1. Язвенная болезнь 12-перстной кишки. Этиология. Патогенез. Клиника. —полностью наследуемое хроническое заболевание с образованием язв в желудке или двенадцатиперстной кишке с возможным прогрессированием и развитием осложнений. 81% всех язв ЖКТ. Возраст до 40ка лет, Чаще мужчины, Строго сезонная периодичность, Локализация болей справа от ср. линии живота. Выраженные диспептические расстройства, Апатит нормальный или повышен, малигнизация почти не встречается.

Этиология.Важнейшим фактором развития ЯБ двенадцатиперстной кишки считают наследственную предрасположенность.

Показатель семейной отягощенности при язвенной болезни у детей составляет 60-80%, а повышение агрессивных свойств желудочного сока у одного из родителей больного ребенка выявляют практически в 100% случаев.

К предрасполагающим к развитию язвенной болезни у детей факторам относят следующие:

1) инфицирование Helicobacter pylori. У детей с язвенной болезнью Helicobacter pylori в слизистой оболочке антрального отдела желудка обнаруживают в 99% и в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки в 96% случаев;

2) ранний перевод на искусственное вскармливание, при котором индуцируется увеличение G (гастринпродуцирующих) и Eel (гистаминпродуцирую-щих) клеток слизистой оболочки антрального отдела желудка;

3) алиментарные погрешности;

4) длительный прием некоторых лекарственных средств (салицилаты, глюкокортикоиды, цитостатики и др.);

5) особенности семейного уклада — организация быта и воспитания детей, семейные особенности питания, взаимоотношений в семье;

6) гиподинамию или физические перегрузки;

7) очаги хронической инфекции;

8) кишечные паразитозы;

9) нервно-психические перегрузки;

10) курение и токсикоманию;

11) пищевую аллергию.

Патогенез.Наследственная предрасположенность к ЯБ у детей проявляется: • в генетигески детерминированных особенностях строения слизистой обологки желудка — в повышенном колигестве гастрит-гистаминпродуцирующих клеток (G и Eel), гиперплазии фундальных желез с увелигением гисла главных и обкладогных клеток; • в повышенной кислотно-пептигеской агрессии, связанной с наследованием повышенной секреции слизистой оболочкой желудка пепсиногена А (ген локализован на 11-й паре хромосом), а также с качественными особенностями пепсиногена А - доминированием в его структуре 3-й фракции (Pg3); • в снижении защитных свойств слизистой обологки — пониженной интенсивности муцинообразования, а также сниженной по сравнению со здоровыми детьми секреции бикарбонатов; • в особенностях моторной функции желудка — снижении запирательного рефлекса, препятствующего поступлению в двенадцатиперстную кишку кислого содержимого до его ощелачивания в антральном отделе.

Факторы внешней среды способны изменять соотношение в отдельных звеньях нейрогуморальной регуляции, влиять на активацию кислотно-пептиче-ского фактора, корригировать состояние защитно-слизистого барьера. Длительное закисление пилородуоденальной области способствует метаплазии эпителия и предрасполагает к инвазии HP, который, повреждая эпителий, способен подавлять защитные свойства слизистой оболочки и инициировать ауто-агрессивные реакции. Прежде всего, в ульцерогенезе имеют значение штаммы HP первого типа, обладающие CagA* и VacA⁺фенотипом и наибольшей цито-литической активностью. У 90% больных с ЯБ выявляют именно этот штамм, в 4 раза превосходящий по вирулентным свойствам другие штаммы HP. Двенадцатиперстная кишка: - бульбарная язва; - постбульбарная язва;

Клиническая фаза и эндоскопическая стадия: - Обострение; I - свежая язва; II - начало эпителизации; Стихание обострения; III — заживление язвы — без рубца — рубцовоязвенная деформация; Ремиссия.

Клиническая картина характеризуется типичным болевым синдромом, описан впервые в начале XX века Мойниганом:

— боли голодные (натощак или через 1,5—2 ч после еды), нередко — ночные;

— упорные приступообразные, режущие, колющие;

— иррадиируют в спину, правое плечо, лопатку;

— локализованы в эпигастрии и справа от средней линии;

— проходят после приема пищи, приема антацидов или спазмолитиков;

— обострения сезонные (осенне-весенние). Характерны диспептигеские явления:

— рвота на высоте болей без предшествующей тошноты, изжога, отрыжка;

— аппетит обычно сохранен, даже повышен;

— запоры.

Нередко признаки вегетативной дистонии ваготонического типа - утомляемость, повышенную потливость, эмоциональную лабильность, артериальную гипотензию, брадикардию.

При осмотре больного могут быть обнаружены признаки гиповитаминоза, обложенность языка, иногда пониженная упитанность, при пальпации живота болезненность в эпигастрии и мезогастрии.

Классическое течение ЯБ наблюдается на практике менее чем у 50% детей. У большей части пациентов болевой синдром атипичен — отсутствует «мойни-гановский» ритм, нет повторяемости и стереотипности болей. У 15% детей при ЯБ вообще отсутствуют какие-либо жалобы, у 3% — заболевание впервые проявляется осложнениями (кровотечение, стеноз, перфорация). Чем младше ребенок, тем менее типично проявляется ЯБ.

2. Лимфатико-гипопластический диатез. Клиника. Лечение: или лимфатизм, характеризуется особенностью реактивности (гиперергии) со стороны лимфоидной ткани (тимуса, лимфоузлов, селезенки), а также некоторых компонентов системы макрофагов и симпатико-адреналовой системы. Встречают его преимущественно у детей от 2 до 6 лет с частотой, равной приблизительно 5% среди мальчиков и девочек. Нередко имеет место лабораторное подтверждение транзиторных иммунных нарушений.

Клиническая картина.Дети имеют, как правило «Habitus lymphaticus» —избыточную массу тела, пастозность, снижение тургора тканей и мышц, бледность кожных покровов. У них часто выявляют увеличение периферических лимфоузлов (лимфополиадения), нередко — увеличение тимуса (тимомегалия), лимфоцитоз и моноцитоз в периферической крови. Характерны также гиперплазия небных миндалин и аденоидов, которые нарушают проходимость верхних дыхательных путей, что способствует частым ринитам и отитам, приводит к нарушению мозгового кровообращения. Данный вид диатеза нередко сочетается с кожными проявлениями аллергии. В связи со снижением иммунного ответа дети склонны к инфекционным заболеваниям, которые протекают у них вяло и имеют тенденцию к затяжному течению.

Лечение.Очень важно правильное питание ребенка. Показаны адаптогены, средства, стимулирующие неспецифическую резистентность и иммунитет (элеутерококк, женьшень, оротат калия, витамины групп А, С, В и Е). Ребенок должен быть под наблюдением не только врача общей практики или педиатра, но также ЛОР-специалиста с целью плановой санации носоглотки.

3. Острый бронхиолит. Этиология. Патогенез. Клиника. Дифференциальный диагноз: Острый обструктивный бронхит (ООБ) - бронхит, протекающий с синдромом обструкции бронхов. Возникает у детей знагительно гаще и протекает тяжелее, гем у взрослых.

Острый бронхиолит по современным представлениям относится к ООБ с поражением мелких бронхов и бронхиол обыгно вирусной этиологии. Острым бронхиолитом болеют в основном дети первых двух лет жизни.

Этиология.Этиологическими факторами ООБ и бронхиолита являются PC-вирусы, вирусы парагриппа III типа, аденовирусы. У старших детей в возникновении ООБ определенное место занимают Mycoplasma рп. и Ch. pneumoniae.

Патогенез.Бронхообструктивный синдром — патофизиологическое понятие, характеризующее нарушение бронхиальной проходимости на фоне острых и хронических заболеваний.

Основные компоненты обструкции бронхов при бронхолегочных заболеваниях у детей следующие:

• Утолщение слизистой обологки бронхов. Основная причина этого компонента обструкции — воспаление (инфекционное, аллергическое), которое приводит к отеку и клеточной инфильтрации слизистой и подслизистой оболочек. Чем младше ребенок, тем больше значимость утолщения слизистой оболочки бронхов в формировании бронхообструктивного синдрома; чем меньше калибр дыхательных путей, тем существеннее доля воспалительного утолщения слизистой и тем больше риск развития необратимой облитерации. Гиперплазия железистого аппарата бронхов также влияет на степень утолщения слизистой оболочки. Гиперсекреция и изменение реологигеских свойств бронхиального секрета имеют существенное значение в формировании бронхообструктивного синдрома у детей раннего возраста. К гиперсекреции склонны дети с экссудативно-катаральной и лимфатико-гипопластической аномалиями конституции. Обезвоживание бронхиального секрета при уменьшении диаметра бронхов, обусловленном другими компонентами обструкции, приводит к повышению вязкости избыточного продуцированного бронхиального секрета и формированию плотных слизистых пробок, обтурирующих просвет дыхательных путей. Изменение реологических свойств мокроты (вязкий секрет) является причиной формирования бронхиальной обструкции при муковисцидозе. При синдроме цилиарной дискинезии нарушается эвакуация неизмененного или инфицированного бронхиального секрета.

• Спазм гладкой мускулатуры бронхов — наиболее быстро развивающийся и легко обратимый компонент обструкции. Его значимость увеличивается с возрастом ребенка и при повторных эпизодах обструкции. Частый повторный или длительно существующий спазм может привести к гипертрофии гладкой мускулатуры бронхов.

• Вздутие легких, которое развивается при нарушении бронхиальной проходимости, усиливает обструкцию из-за сдавления воздухоносных путей эмфизематозной легочной тканью.

Помимо перечисленных механизмов обструкции, сужение воздухоносных путей может быть следствием компрессии при тимомегалии, увеличении внутригрудных лимфатических узлов, врожденной долевой эмфиземе, диафраг-мальной грыже, опухолях средостения и др.

Бронхообструктивный синдром в структуре респираторных инфекций часто возникает у детей с так называемой врожденной дисплазией соединительной ткани, которая клинически проявляется гипермобильностью суставов, гиперэластичностью кожи, сколиотической осанкой, плоскостопием, деформацией грудной клетки, пролапсом митрального клапана.

При остром бронхиолите происходит десквамация эпителия, который замещается клетками росткового слоя, не имеющими ресничек. Это наиболее раннее поражение слизистой оболочки мелких бронхов (менее 1 мм) и бронхиол. Перибронхиальное пространство инфильтрируется лимфоцитами, выражен отек подслизистой оболочки и адвентиции. Спущенный эпителий, волокна фибрина, слизь образуют плотные пробки внутри мелких бронхов и бронхиол, приводя к полной или частичной обструкции бронхиол. Степень обструкции, наличие или отсутствие коллатеральной вентиляции определяют развитие коллапса или гиперинфляции (вздутия) участков легкого.

При тяжелом течении бронхиолита, вызванного PC-вирусом (в отличие от PC-инфекции верхних дыхательных путей), повышен титр специфических PC-IgE антител, концентрация провоспалительного лейкотриена С⁴, увеличено содержание гистамина в секрете. У детей, перенесших острый РС-бронхиолит, часто формируется неспецифическая гиперреактивность бронхов и при наличии предрасположенности к атопии — бронхиальная астма. Не исключается роль перенесенного острого РС-бронхиолита в формировании хронической обструктивной болезни легких взрослых.

Клиническая картина.Особенности клиники ООБ и эффективность спазмолитической терапии определяются возрастом ребенка, уровнем нарушения бронхиальной проходимости, преобладанием одного из механизмов обструкции (или их сочетанием), степенью нарушения проходимости бронхов, выраженностью дыхательной недостаточности (ДН).

• Начало ООБ острое с повышением температуры тела, катаральными изменениями со стороны верхних дыхательных путей. Общее состояние ребенка, как правило, нарушается не резко.

• Признаки респираторного расстройства могут появиться как в первый день заболевания, так и на 3—5-й день болезни. Постепенно увеличиваются частота дыхания до 50 в 1 мин (реже до 60—70) и продолжительность выдоха, который становится шумным, свистящим.

• На фоне коробочного оттенка перкуторного звука выслушивают дыхание с усиленным удлиненным выдохом, двусторонними сухими свистящими хрипами. Чем младше ребенок, тем чаще у него можно услышать среднепузырчатые и мелкопузырчатые влажные хрипы, обусловленные гиперсекрецией бронхиальных желез и вовлечением в процесс бронхиол. Хрипы могут быть слышны на расстоянии.

• На высоте развития обструкции ребенок становится беспокойным, раздражительным, старается принять сидячее положение с опорой на руки. Дыхание сопровождается участием вспомогательной мускулатуры, раздуванием крыльев носа, втяжением эпигастрия и межреберных промежутков. Нередко появляется легкий периоральный цианоз. Большая выраженность цианоза свидетельствует о значительной тяжести состояния.

• Изменения периферической крови соответствуют таковому при вирусной инфекции (лейкопения, лимфоцитоз при умеренно повышенной СОЭ).

• Рентгенологически при ООБ определяют признаки вздутия легких (повышение прозрачности легочных полей, горизонтальное стояние ребер, низкое стояние купола диафрагмы).

При остром бронхиолитетяжесть обструкции и выраженность дыхательной недостаточности обусловлены локализацией воспаления в мелких дыхательных путях, анатомо-физиологическими особенностями детей раннего возраста и спецификой вирусного воспаления.

• Обычно на 2—4-й день от начала нетяжелого катара дыхательных путей появляется одышка до 70—90 дыханий в минуту, затруднение выдоха с участием вспомогательной мускулатуры, втяжением уступчивых мест грудной клетки, раздуванием крыльев носа, периоральным цианозом.

• Кашель в начале заболевания навязчивый, сухой, довольно быстро переходящий во влажный.

• Температурная реакция зависит от этиологии бронхиолита: при аденовирусной этиологии отмечается длительная фебрильная лихорадка, при брон-хиолитах другой этиологии — повышение температуры тела до 38—39 °С регистрируется в течение 1—2 дней.

• Общее состояние детей обычно тяжелое ввиду дыхательной недостаточности. Ра0²нередко снижается до 55-60 мм рт. ст., РаС0²обычно снижено (гипервентиляция), что препятствует развитию ацидоза.

• Интоксикация характерна только для аденовирусных бронхиолитов.

• Грудная клетка вздута, определяются коробочный оттенок перкуторного звука, уменьшение границ относительной сердечной тупости.

• При аускультации на фоне удлиненного и/или свистящего выдоха выслушиваются масса мелкопузырчатых хрипов как на высоте вдоха, так и на выдохе. При выраженном учащении дыхания удлинение выдоха может отсутствовать.

- Изменения периферической крови соответствуют таковым при вирусной инфекции.

• Рентгенологически определяют признаки вздутия легких, расширение корней легких, усиление прикорневого легочного рисунка, ателектазы, дисте-лектазы.

При неосложненном течении бронхиолита регенерация эпителия начинается через 3—4 дня от начала заболевания; к 4-му дню уменьшается гиперсекреция; полное восстановление ресничек происходит к 15-му дню заболевания.

Вариантом течения острого бронхиолита является острый облитерирующий (от лат. oblitero — зачеркивать, уничтожать) бронхиолит. Эта форма характерна для аденовирусной (3, 7 и 21-го типа) инфекции и отличается от описанной выше картины крайней тяжестью и хронизацией (см. хронический бронхиолит с облитерацией). При облитерирующем бронхиолите слизистая оболочка бронхиол и мелких бронхов пораженного участка полностью разрушается, просвет их заполняется фиброзной тканью.

• Клинически подозрение на облитерирующий бронхиолит возникает, если после временного улучшения состояния клиника заболевания возобновляется, появляется асимметрия аускультативных данных.

• При рентгенологическом исследовании появляется характерная картина «ватного легкого», которую не всегда легко отличить от пневмонической инфильтрации.

Дифференциальную диагностику ООБ и острого бронхиолита проводят с аспирацией инородного тела, приступом бронхиальной астмы, реже с пневмонией.

БИЛЕТ № 13

1. Функциональные расстройства желудка. Классификация. Диагностика. Клиника: - это нарушение двигательной или секреторной функции желудка, протекающее с явлениями желудогной диспепсии, при отсутствии морфологигеских изменений слизистой обологки.

В структуре гастродуоденальных заболеваний у детей функциональные расстройства желудка составляют около 40%.

Этиология.В этиологии ФРЖ часто играет роль не один, а несколько факторов, нередко на фоне наследственной предрасположенности. Имеют значение экзогенные факторы, из которых у детей наиболее значимы:

— нервно-психические перегрузки;

— несоблюдение режима и неадекватный характер питания;

— насильственное кормление;

— физические и вестибулярные перегрузки. Эндогенными пригинами могут быть фоновые заболевания:

— неврозы;

— нейроциркуляторные дисфункции;

— различные болезни внутренних органов;

— пищевая аллергия;

— очаги инфекции и паразитозы.

Патогенез.В основе функциональных расстройств желудка лежат нарушения нормального суточного ритма желудочной секреции и моторики вследствие:

• изменения нейрогуморальной регуляции через гипоталамо-гипофизар-ную систему;

• изменения тонуса и реактивности вегетативной нервной системы;

• избыточная стимуляция выработки гастроинтестинальных гормонов (например, курение, глистные инвазии и пр.) или их угнетение (перегревание, тяжелая физическая работа, переутомление и др.).

Классификация.Различают первичные (экзогенные) и вторичные (эндогенные) ФРЖ. По характеру расстройств ФРЖ делят на две группы:

1) по моторному типу (гастроэзофагеальный рефлюкс, дуоденогастраль-ный рефлюкс, кардиоспазм, пилороспазм и т. д.);

2) по секреторному типу (с повышенной и пониженной секреторной функцией)

Клиническая картинаФРЖ у детей разнообразна.

- Болевой синдром (боли без четкой локализации, нерегулярные чаще изменчивые, отсутствие четкой связи с приемами пищи, интенсивность от слабых до сильных, схваткообразные) - Диспептический синдром (отрыжка воздухом, изжога, рвота 1кратная с облегчением, регургитация – пассивное срыгивание, руминация – пищеводная рвота, тошнота)

- Вегетативный синдром ( Быстрая утомляемость, снижение работоспособности, потливость, лабильность пульса, нарушение сна, эмоциональная нестабильность)

Диагноз ФРЖ в большинстве случаев может быть установлен на основании данных анамнеза и осмотра без применения специальных инструментальных исследований.

Эндоскопигески слизистая оболочка желудка при ФРЖ обычно не изменена, но возможна поверхностная «рабочая» гиперемия (что нередко служит поводом для гипердиагностики гастрита) без гистологических признаков хронического воспаления.

Секреторная функция желудка (по данным рН-метрии или фракционного зондирования) может быть нормальной или нарушенной, чаще повышенной.

Могут быть обнаружены моторные нарушения: спазм сфинктеров, усиление перистальтики, дуоденогастральный рефлюкс, недостаточность кардии.

Для выявления функциональных расстройств наряду с изучением базисного уровня функций желудка бывает необходимо проведение специальных проб (фармакологигеские пробы со стимуляторами секреции, пробы с физигескими нагрузками).

При диагностике чрезвычайно важно установить фоновое заболевание. По показаниям оценивают ЦНС, вегетативную нервную систему, исключают очаги инфекции, паразитозы и пр.

2. Железодефицитная анемия. Клиническая симптоматика. Профилактика: крайний вариант проявления дефицита железа, лабораторно характеризуется: уменьшением концентрации гемоглобина в единице объема крови и в одном (каждом) эритроците; микроцито-зом, анизоцитозом, пойкилоцитозом эритроцитов; низким цветовым показателем; низким содержанием железа и ферритина сыворотки крови; низким насыщением трансферрина железом; увелигением железосвязывающей способности сыворотки и эритроцитарного протопорфирина.

Клиническая картина.Выделяют легкую, среднюю и тяжелую стадии.

- Астеноневротигеский синдром: повышенные утомляемость, возбудимость, раздражительность, эмоциональная неустойчивость, потливость; отставание в психомоторном развитии; вялость, астения, апатия; снижение аппетита; нарушение способности к концентрации внимания; негативизм; у более старших детей головные боли, головокружения, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, боли в сердце, а также извращенный аппетит с поеданием извести, мела, сырых картофеля и мяса, в том числе геофагия (поедание земли, глины), пагофагия (потребление избытка льда, мороженого), извращение обоняния; дизурические расстройства.

- Эпителиальный синдром — бледность кожи (особенно ладоней, ногтевых лож), слизистых оболочек (характерна бледность конъюнктивы век) и ушных раковин; сухость и шелушение кожи; дистрофические изменения кожи, ногтей (койлонихии — вогнутость ногтей), волос (исчерченность, тусклость, повышенная ломкость, тонкость, редкость и др.), слизистых рта, языка («заеды» в углах рта, ангулярный стоматит, сглаженность сосочков, полированный язык, покраснение языка, жжение языка, атрофический глоссит); синева склер; симптом Пламмера-Винсона - нарушение глотания твердой пищи; гастрит; дуоденит, энтеропатия с мальабсорбцией и мальдигестией, неустойчивый стул; тошнота; иногда цвет кожи алебастрово-зеленый (хлороз).

- Сердечно-сосудистый синдром: тахикардия (одышка бывает редко), тенденция к артериальной гипотонии, ослабление тонов сердца и расширение границ относительной сердечной тупости, функциональный систолический шум на верхушке, иногда шумы над крупными сосудами.

- Мышечный синдром - мышечная гипотония, быстрая утомляемость, энурез и неудержание мочи из-за слабости сфинктеров, запор.

- Синдром вторичного иммунодефицита: частые ОРВИ, пневмонии, кишечные инфекции, усугубляющие дефицит железа.

К редким симптомам дефицита железа относится: увеличение печени и селезенки, отечность.

Профилактика железодефицитных состояний у детей раннего возраста должна начинаться с предупреждения его недостатка у женщин репродуктивного возраста и назначения всем матерям на протяжении второй половины беременности и в период лактации препаратов железа, например гемостимулина по 1,0 г в сутки, или другого препарата. Учитывая сказанное выше, показано назначение всем доношенным детям на естественном вскармливании начиная с 3 месяцев одного из препаратов железа (орферон, сироп алоэ с железом или какой-либо другой препарат) из расчета по элементарному железу 1 мг/кг. Недоношенным детям суточную профилактическую дозу препарата увеличивают до 2 мг/кг и начинают давать с месячного возраста, а у детей с очень низкой массой при рождении даже раньше - с 3 недель. Естественное вскармливание, рациональное расширение питания и введение прикормов в декретированные сроки, прогулки, массаж и гимнастика, профилактика рахи- та — существенные звенья профилактики железодефицитных состояний. В настоящее время рекомендуется пользоваться кашами для детского питания с добавлением препаратов железа. Наконец, адаптированные смеси для питания детей содержат добавки железа, и если ребенок их получает, то нет необходимости в дополнительном назначении препаратов железа для профилактики его дефицита.

3. Бронхиальная астма. Классификация. Критерии диагностики. — заболевание, в основе которого лежит хроническое аллергическое воспаление и гиперактивность бронхов, проявляющиеся приступами затрудненного дыхания (преимущественно на выдохе) в ре зультате диффузной обструкции, обусловленной спазмом гладкой мускулатуры бронхов, гиперсекрецией слизи, отеком стенки бронхов. Бронхиальная обструкция (под влиянием лечения или спонтанно) обратима.

Форма	Степень тяжести	Период болезни	Осложнения
Атопическая 95% Неатопическая (паторецкпторная – приступы на физ. нагрузку, холод) - Аспириновая	Легкая — эпизодическая —персистирующая Средней тяжести Тяжелая	Обострение Ремиссия – нет приступов даже без базисной терапии	Ателектаз легкого Подкожная медиастинальиая эмфизема Легочное сердце Эмфизема легких

Диагностика.Подозрение на БА должно возникнуть, когда анамнестически выявляют:

— частые бронхиты, особенно при наличии аллергических проявлений у ребенка или родственников; — связь бронхитов или упорного кашля с экспозицией аллергена;

— приступы кашля, одышка при физической нагрузке, возбуждении, гипервентиляции, выходе на мороз; — упорный кашель, особенно ночной; — весенне-летняя сезонность респираторной симптоматики;

— улучшение состояния при перемене места жительства и ухудшение при возвращении домой; — периодически возникающее чувство сдавления в груди; — внелегочные аллергические проявления клинически и в анамнезе.

В настоящее время для диагностики, мониторирования состояния, выявления триггеров и оценки эффективности терапии при БА используют индивидуальные портативные пикфлоуметры, с помощью которых определяют пиковую скорость выдоха. Большинство детей старше 5 лет могут в домашних условиях проводить пикфлоуметрию с ведением карты-диаграммы и дневника состояния. Необходимо оценивать суточную лабильность бронхов (СЛБ) по показателям пикфлоуметрии. Повышение этого показателя более чем на 20% указывает на некомпенсированное состояние ребенка.

При сомнительном диагнозе БА проводят провокационные пробы с исследованием ФВД до и после провокации. Самыми щадящими считаются провокации ингаляцией гипо- или гиперосмотических растворов, проба с физической нагрузкой, метахолином.

Согласно рекомендациям ВОЗ (1993), для постановки диагноза атопиге-ской БА необходимо наличие определенных иммунологических изменений, характеризующихся:

— повышением уровня общего IgE и специфических IgE;

— увеличением количества Th²;

— дисбалансом продукции интерлейкина-4 и -интерферона, заключающееся в повышении первого и снижении второго показателя;

— дефицитом общего и секреторного IgA;

— недостаточностью фагоцитарной активности нейтрофилов и макрофагов.

Степень выраженности изменений общего и специфических IgE в динамике заболевания зависит от очень многих факторов: индивидуальных особенностей иммунной системы, периода БА, спектра сенсибилизации.

Для оценки состояния барьерной функции слизистой оболочки целесообразно определение slgA в слюне, назальном секрете, смыве из бронхов. К сожалению, большинство этих исследований в практическом здравоохранении в настоящее время недоступны.

Специфигескую диагностику причинно-значимых аллергенов проводят при помощи кожных скарификационных или уколочных проб (прик-тест) с «подозреваемыми» аллергенами. Теоретическая предпосылка кожных тестов заключается в том, что специфические IgE фиксируются не только на клетках шокового органа, но и кожи. При контакте фиксированных антител с антигеном возникает в миниатюре иммунный конфликт, обусловливающий на коже реакцию в виде волдыря.

Кожные пробы можно проводить в любом возрасте. У детей раннего возраста пробы проводят на спине, а у более старших больных на передней поверхности предплечий. Противопоказаниями к проведению кожного тестирования являются обострение основного заболевания, распространенный дерматит. В этих случаях проводят аллергологическое обследование in vitro (определение специфических IgE, РТМЛ с аллергенами, тест прямой дегрануляции базофилов). Метод высокоэффективной жидкостной хроматографии позволяет определить значимость лейкотриенов и ФАТ в патогенезе БА у конкретного больного.

Трактовка результатов аллергологигеского и иммунологигеского обследования должна быть ориентирована на клинигеское состояние больного и анамнез заболевания.

Определение оксида азота (N0) в выдыхаемом воздухе позволяет оценить степень вовлечения эпителиальных клеток в аллергичекое воспаление.

Обязательным является общеклиническое обследование ребенка для оценки состояния нервной системы, выявления заболеваний ЖКТ и других органов и систем.

БИЛЕТ №14

1. Ревматизм (острая ревматическая лихорадка). Классификация. Этиология. Патогенез: — инфекционно-аллергиге-ское заболевание: 1) этиологигески связанное со стрептококком группы А;2) характеризующееся системным воспалением соединительной ткани; 3) от-лигающееся преимущественным поражением сердца и сосудов, склонностью к рецидивированию, прогрессированию и формированию приобретенных пороков сердца. Ревматизм относят к группе заболеваний соединительной ткани.

Этиология.:Инфекционный фактор— В-гемолитический стрептококк группы А (М-серотип) или его L-формы, персистирующая стрептококковая инфекция. Предрасполагающие факторы.

• Особенности иммунологигеской реактивности организма — способность реагировать на антигенные субстанции стрептококка, сходные с антигенными субстанциями некоторых тканей человека и прежде всего сердца. При недостаточной выработке антител к стрептококковому антигену у ребенка может возникнуть состояние «частичной иммунологической толерантности», способствующее длительному персистированию стрептококковой инфекции.

• Особенности общей реактивности организма, связанные с особенностями и состоянием нервной, эндокринной и других систем организма.

• Генетигеская предрасположенность (мультифакториальный тип наследования). Повышенная частота ревматизма отмечена у лиц с DR4 антигеном системы HLA.

Патогенез и патоморфология.Предполагают, что в патогенезе ревматизма принимают участие следующие факторы:

— непосредственное влияние стрептококков — токсическое воздействие ферментов стрептококка, обладающих кардиотоксическими свойствами (стреп-толизины О и S, протеиназа и др.);

— иммунологигески опосредованное влияние стрептококков — воздействие антистрептококковых антител на ткань сердца, вероятно, первично измененную действием токсинов стрептококка; антигенные детерминанты М-белка, содержащегося в оболочке стрептококка, перекрестно реагируют с миозином кардиомиоцитов; — персистирующая стрептококковая инфекция обусловливает длительность и прогрессирующий характер патологического процесса.

Некоторые исследователи рассматривают ревматизм как распространенный системный васкулит, развившийся вследствие иммунопатологических реакций на стрептококковую инфекцию и сочетающийся с процессом дезорганизации соединительной ткани (включая ткань сердца).

А. И. Струков выделил гетыре стадии дезорганизации соединительной ткани: 1) мукоидное набухание; 2) фибриноидное набухание; 3) гранулематоз;

4) склероз. У детей впервые две стадии (активный ревматический процесс) морфологи обычно выявляют неспецифический экссудативный компонент, степень активности которого коррелирует с тяжестью клинических проявлений ревматизма (кардит, полисерозит, хорея и др.). В последние две стадии обнаруживают специфические «ашоф-талалаевские» гранулемы, локализованные в эндокарде, перикарде, стенках сосудов, соединительнотканных образованиях других органов.

Работая классификация ревматизма

Фаза болезни	Клинико-анатомическая характеристика поражений		Течение болезни	Недостаточность кровообращения
	сердца	Др. органов и систем
Активная III степени, II степени, I степени	Ревмокардит первичный Ревмокардит возвратный (без порока клапанов, с пороком клапанов — каким, каких) Ревматизм без явных сердечных изменений	Полиартрит, серозиты (плеврит, перитонит, абдоминальный синдром) Хорея, энцефалит, менингоэнцефалит, церебральный васкулит, нервно-психические расстройства Васкулит, нефрит, гепатит, пневмония, поражение кожи, ирит, иридо- циклит, тиреоидит	Острое Подострое Затяжное (вялое) Непрерыв- но-рециди- вирущее Латентное	НК⁰— нет НК, - I степень НА степень нк„^в- НВ степень НК„, - III степень
Неактивная	Порок сердца Миокардиосклероз ревматический	Последствия и остаточные явления перенесенных внесердечных поражений

2. Паратрофия. Этиология. Клиника. Лечение: ПАРАТРОФИЯ— хронигеское расстройство питания без дефицита массы тела с нарушением обмена веществ.

Выделяют варианты паратрофии с нормальной длиной и массой тела; пропорциональным превышением и того и другого показателей возрастных норм; с избыточной массой тела.

В настоящее время паратрофия — наиболее распространенный вид дистрофий. В связи с неоднозначностью диагностических подходов точная статистика отсутствует.

Этиология.Развитию паратрофии способствуют лимфатико-гипопластиче-ская и экссудативно-катаральная аномалии конституции. К паратрофии предрасполагают частые инфекционные заболевания, анемии. При несбалансированном или избыточном питании матери в период беременности, а также при некоторых нарушениях метаболизма у нее (например, при сахарном диабете) паратрофия может формироваться пренатально.

Основной причиной развития паратрофии является неправильное кормление ребенка с нарушением рационального баланса между основными пищевыми ингредиентами:

— с перекормом углеводами (использование при приготовлении адаптированных смесей большего, чем положено, количества сухого порошка, несколько прикормов в виде каш в день, злоупотребление бананами, печеньем, избыточное количество сладких соков, чая);

— с перекормом белками (большое количество цельного коровьего молока, творога, белкового энпита и др.);

— с дефектами ухода (отсутствие массажа, гимнастики, прогулок). Грудное вскармливание даже при избыточном количестве молока не может

быть основной причиной паратрофии.

Патогенез.Дисбаланс питания нарушает функции кишечника, приводит к извращению метаболизма. Имеют место:

— угнетение (истощение) определенных ферментных систем кишечника, дисбактериоз с явлениями эндогенной интоксикации, развитием анемии, ацидоза, гиповитаминозов;

— нарушения белкового, углеводного (гиперинсулинизм с усилением ли-погенеза и анаболическим эффектом), витаминного, водно-солевого обменов;

— снижение сопротивляемости, склонность к частым инфекциям.

Клинические проявленияво многом (за исключением дефицита массы и выраженности подкожно-жирового слоя) сходны с гипотрофией. Основными признаками паратрофии являются:

• нарушения трофики тканей. Дети выглядят рыхлыми, пастозными, кожные покровы у них бледные, суховатые, иногда с сероватым оттенком (при белковом перекорме), тургор тканей и мышечный тонус снижены, подкожный жировой слой выражен достаточно, но рыхлый, дряблый;

• обменные нарушения. В сыворотке крови снижено содержание железа, фосфолипидов, повышено - холестерина, нарушен углеводный обмен по данным глюкозотолерантного теста, неустойчив водно-электролитный баланс — при любом заболевании ребенок очень быстро теряет значительный процент массы тела;

• нервно-психигеские нарушения: малоподвижность, неустойчивость эмоционального тонуса, вялость, малая (вплоть до апатии) активность, сменяющаяся немотивированным беспокойством, беспокойный поверхностный сон, отставание от возрастных норм развития моторных навыков. Аппетит избирательный, иногда пониженный;

• расстройства деятельности кишегника:

— мучнистый стул при перекорме ребенка углеводами (испражнения жидкие, имеют кислую реакцию, цвет желтый с зеленым оттенком, микроскопически в кале много внеклеточного крахмала, перевариваемой клетчатки, нейтрального жира и жирных кислот);

— белковый стул при избытке в рационе продуктов, богатых белками (испражнения необильные, имеют плотный, сухой, крошковатый вид, серо-глинистый цвет, гнилостный запах, щелочную реакцию, при микроскопии находят много детрита, солей жирных кислот, мало нейтрального жира);

• частые инфекционные заболевания (респираторные, мочевых путей, отиты);

• очень часто признаки лимфатико-гипопластического или экссудативного диатеза;

• нередко рахит, дефицитная анемия, признаки гиповитаминозов.

Клинические проявления нередко наряду с вышеперечисленными симптомами включают избыточную выраженность подкожного жирового слоя, который обычно особенно обилен на животе, бедрах и менее выражен на руках. Индекс упитанности Л. И. Чулицкой при этом повышен (более 25).

Лечениепаратрофии предполагает нормализацию питания ребенка. Очень важно устранить дисбаланс в рационе. При назначении питания ориентируются на объемы смесей, прикормы, рассчитанные на долженствующую по возрасту массу тела ребенка. Ребенку рекомендуют такое же питание, которое получают его здоровые сверстники. Оптимально грудное вскармливание. Если ребенок находится на искусственном вскармливании, целесообразно использование адаптированных смесей. Отдают предпочтение первоочередному введению овощных прикормов, обращают внимание на обогащение пищи витаминами, недостающими ингредиентами и на ограничение в рационе легкоусвояемых углеводов. Голодание или голодные диеты у детей недопустимы. Важнейшими компонентами терапии являются: систематический массаж и гимнастика, регулярные прогулки, закаливание, стимулирующая терапия (чередующиеся курсы растительных адаптогенов с пентоксилом, дибазолом и витаминами А, Е, В⁶, В¹², В^с, В⁵, В¹⁵), рациональная профилактика (или лечение) сопутствующих заболеваний: рахита, анемии.

- С преимуществ. Тучнистым питанием У. Сладкие соки, чай, каши, печенье, бананы, неправильно приготовленные сухие смеси. Повышается активность инсулина. Уменьшение У – увеличение жиров. Гиперинсулинемия -> брожение в толстом кишечнике.

Клиника: дети с избыточным весом, вздутие живота, умеренно выраженный токсикоз, дефецит иммунологического статуса. Выраженный метеоризм, симптомы анемии, рахита. Риск – эндокринные патологии.

Б: с преимущественно белковым перееданием – цельное коровье молоко, творог. Необильный стул, гнилостный, замедление психомоторного развития, при болезни легко теряет массу тела.

Лечение – коррекция, сбалансирование питания, нромализация режима дня, борьба с гиподинамикой, массаж, ЛФК, прогулки. Медикаментозно – эубиотики, витамины, симпатолитики.

3. Холециститы. Клиника. Дифференциальный диагноз. Неотложная терапия при желчнокаменной колике: Острый холецистит (острый холецистохолангит)- острое воспаление желгного пузыря. Встречается у детей редко, у мальчиков в 2 раза чаще, чем у девочек. Важнейшим предрасполагающим условием является застой желчи в желчном пузыре, например при аномалиях развития. Характерны: — внезапное повышение температуры тела до фебрильной; — схваткообразные боли в правой половине, а иногда и по всему животу. Приступ болей может длиться от нескольких минут до нескольких часов. Боли усиливаются в положении на правом боку; — тошнота и рвота; — явления интоксикации: кожа бледная, влажная, губы и слизистые оболочки рта сухие, язык обложен, головная боль, отсутствие аппетита, задержка стула, тахикардия; — возможно (в 50% случаев) появление желтухи.

При осмотре живота отмечают некоторое его вздутие, отставание верхних отделов при дыхании. При пальпации находят ригидность мышц передней брюшной стенки справа, больше в верхних отделах и в подреберье. Как правило, положительны симптомы Менделя, Ортнера, Мерфи (см. раздел 1.4.9). Нередко положителен симптом Щеткина-Блюмберга. При анализе крови у больных выявляют лейкоцитоз с нейтрофилезом, увеличенную СОЭ.

Течение острого холецистита у детей, как правило, доброкачественное, но в большинстве случаев острый холецистит является началом хронического холецистита.

Хронический холецистит- рецидивирующее воспалительное заболевание желгного пузыря. Нередко хронический холецистит формируется после перенесенного гепатита, часто сопровождает холелитиаз и дуоденобилиарный рефлюкс. Предрасполагающими факторами к развитию холецистита являются аномалии желчевыводящих путей, дисхолии, дисбактериозы. У детей встречается редко.

В отличие от дискинезии для клинических проявлений холецистита (табл. 3.108) характерны стереотипность, наличие периодов обострений с выраженной интоксикацией, возможным субфебрилитетом.

Для хронического холецистита у детей характерны: — правоподреберный болевой синдром, — диспепсический, воспалительно-интоксикационный, астеновегетатив-ный, холестатический синдромы.

При остром холецистите обычно вполне достаточно консервативной терапии (постельный режим, голод, обильное питье, антибиотики, спазмолитики и анальгезирующие препараты, инфузионная терапия, антиферментные препараты). Хирургическое вмешательство требуется лишь при подозрении на гнойный, флегмонозный или гангренозный холециститы, перфорацию стенки желчного пузыря.

Во время приступа желтой колики важно как можно быстрее устранить болевой синдром. С этой целью можно назначить внутрь 0,1% раствор атропина (по 1/2 капли на год жизни на прием) или экстракт белладонны (1 мг на год жизни на прием), папаверин, но-шпу, спазмолитин, теофиллин или теобромин. При недостаточной эффективности вводят внутримышечно баралгин или платифиллин, сульфат атропина, папаверин, умеренные дозы ганглиобло-каторов. При некупирующихся коликах приходится вводить промедол или пантопон в сочетании с атропином.

При хронигеском холецистите наряду с диетой (в остром периоде механически щадящей, с ограничением соли, жиров и белков) и симптоматической терапией, определяемой типом ДЖВП, в период обострения назначают нико-дин или оксафенамид, циквалон, фуразолидон. Обязательна витаминотерапия (в остром периоде витамины А, С, В, В², РР, а в дальнейшем — курсы витаминов В⁶и В¹², В¹⁵, В⁵, Е).

Билет №15. 1. Острый постстрептококковый гломерулонефрит. Клиника. Диагностика. Лечение: — гломерулонефрит с относительно быстрым тегением, проявляющийся в выраженных слугаях триадой симптомов — отеками, гипертензией и гематурией, но иногда лишь изменениями состава мочи.

Клиническая картинаОГН развивается приблизительно через 10— 14 дней после перенесенного острого стрептококкового заболевания (ангины, скарлатины, стрептодермии) или после охлаждения. Выделяют две группы симптомов: экстраренальные и ренальные.

Экстрареналъные симптомывключают: — симптомы интоксикации — недомогание, плохой аппетит, вялость, тошнота; бледность; субфебрильное повышение температуры тела; — отечный синдром — пастозность, небольшие отеки утром преимущественно на лице, а вечером на голенях и в области лодыжек; — гипертензионный синдром — головная боль, тахикардия, систолический шум на верхушке, повышение артериального давления, изменение зрения.

Гипертензия у детей при ОГН бывает в 60—70% случаев заболевания. У детей дошкольного и младшего школьного возраста гипертензия встречается реже, чем у старших школьников. У детей с гипертензией отмечают ряд изменений при осмотре глазного дна: сужение и утолщение стенок артерий, гиперемию и отек соска зрительного нерва, мелкие кровоизлияния.

К ренальным симптомамотносят следующие:

— боли в области поясницы (из-за растяжения капсулы почек) или в животе;

— изменение цвета (покраснение, «цвета мясных помоев») и помутнение мочи;

— азотемию;

— мочевой синдром — олигурия, гематурия, протеинурия, цилиндрурия.

Олигурия — уменьшение диуреза на 50—80% или менее 300 мл/м2/сут. — при ОГН возникает вследствие уменьшения количества функционирующих нефронов и снижения в них фильтрации. Олигурия продолжается несколько дней и сменяется полиурией. В олигурическую фазу наблюдается снижение экскреции с мочой калия, магния, хлоридов. Поэтому в крови у больных отмечают гиперкалиемию, гипермагниемию, гиперхлоремический ацидоз. Ацидоз резко усиливает проявления гиперкалиемии. В полиурической фазе нефрита у больных имеется тенденция к гипокалиемии, гипомагниемии.

Протеинурия при ОГН не превышает 1 г/л/сут. и отмечается от нескольких дней до 2 недель. Протеинурия селективная, в мочу проникают главным образом альбумины. Причина протеинурии — повышение проницаемости клубоч-кового фильтра, гемодинамические нарушения в клубочках, снижение реабсорбции белка.

Гематурия бывает во всех случаях ОГН. Причиной гематурии является как разрыв сосудов клубочков, так и диапедез эритроцитов через поврежденную базальную мембрану. В 70—80% случаев ОГН бывает макрогематурия (моча цвета «крепкого чая», «мясных помоев»), реже — микрогематурия (эритроциты видны только при микроскопировании мочевого осадка). У 50% больных с ОГН при стерильных посевах мочи в течение 1—2 недель обнаруживают мо-нонуклеарную лейкоцитурию.

Цилиндрурия: гиалиновые цилиндры могут встречаться в моче здоровых детей, наличие эритроцитарных цилиндров — признак нефрита, а зернистых — показатель тяжести поражения почек.

Течение ОГН может быть разнообразным. При типичной форме ОГН острый период продолжается 2—3 нед. Олигурический период длится 3— 7 дней, потом количество мочи увеличивается, снижается артериальное давление, постепенно уменьшаются отеки. Период обратного развития занимает около 3 недель. Низкий титр СЗ-комплемента возвращается к норме через 2—6 недель.

Нередко у детей встречается малосимптомное течение болезни, когда отмечают только изолированный мочевой синдром. Общее состояние детей не на рушено, а изменения в моче выявляют при плановом обследовании после ангины, скарлатины.

У детей раннего и дошкольного возраста ОГН нередко протекает с нефро-тическим синдромом (см. раздел 3.10.3).

ОсложнениямиОГН являются анурия (острая почечная недостаточность), эклампсия и сердечная недостаточность.

ДиагнозОГН устанавливают на основании указанных клинико-анамнести-ческих и лабораторно-инструментальных данных. При обследовании проводят:

1) анализы мочи (при необходимости пробу Аддиса—Каковского или Не-чипоренко);

2) пробу Зимницкого, пробу Реберга;

3) ежедневное определение диуреза и количества выпитой жидкости, а также взвешивание пациента;

4) посевы мочи;

5) ежедневное измерение артериального давления;

6) определение содержания в сыворотке крови креатинина, мочевины, хлоридов, калия, натрия, общего белка и белковых фракций, коагулограммы, титра СЗ-комплемента, антистрептококковых антител;

7) осмотр глазного дна (при поступлении и в дальнейшем по показаниям). Избирательно проводят УЗИ почек, ренографию, урографию и др.

Лечениебольных ОГН должно быть крайне щадящим. Базисная терапия включает:

1. Режим. При экстраренальных симптомах и макрогематурии — строгий постельный режим, тепло на поясницу. Расширение режима — при ликвидации гипертензии, отеков и уменьшении гематурии.

2. Диета. В олигурической фазе — ограничение жидкости (по вчерашнему диурезу или около 15 мл/кг). При олигурии и гипертензии — исключение поваренной соли с постепенным добавлением ее в рацион лишь на 4—5-й неделе. При азотемии — ограничение белка (в первые 3—5 дней 0,5—1,0 г/кг/сут.) спостепенным расширением и при гладком течении острого нефрита доведением количества белка до физиологической нормы к 7—10-му дню заболевания. 3. Антибактериальная терапия. Проводят 2 курса антибиотика (полусинтетические пенициллины, макролиды или другие) по 8—10 дней с недельным перерывом. При наличии хронических очагов инфекции, интеркуррентных заболеваний целесообразно проведение 3—4 непрерывных циклов антибиотиков. 4. Витаминотерапия (витамины В^ В², С, рутин, В⁶, А, Е в среднетерапев-тических дозах). 5. Консервативная санация огагов инфекции.

На фоне описанного выше лечения ОГН в большинстве случаев претерпевает обратное развитие. По специальным показаниям прибегают к дополнительной патогенетической терапии:

— диуретики назначают лишь больным с выраженными отеками, гипер-тензионным синдромом — электрофорез с никотиновой кислотой (с эуфилли-ном, тренталом) на область почек, лазикс (фуросемид) внутримышечно или внутривенно (1,0-1,5—2,0 мг/кг), гипотиазид (0,5—1,0 мг/кг);

— препараты, улучшающие почечный кровоток,— дипиридамол (курантил) 5 мг/кг/сут. в 3 приема внутрь, эуфиллин 2 мг/кг 3 раза в сутки, трентал (5 мг/кг 3 раза в сутки);

— только при выраженной и стойкой гипертензии назначают гипотензив ные препараты (папаверин, дибазол, резерпин, адельфан, гемитон, капотен, каптоприл);

Прогнозпри ОГН благоприятный. Выздоровление наступает в 89—90% случаев.

2. Дискинезии желчевыводящих путей. Клиника. Диагностика. Лечение Дискинезии желчевыводящих путей (ДЖВП) - нарушение и дискоординация тонуса сфинктерного аппарата и/или моторики желтого пузыря и желтых протоков, приводящие к нарушению пассажа желги в кишегник.

Этиология.Провоцирующими факторами считают: — пищевые погрешности (особенно злоупотребление жареной и жирной пищей); — кишечные паразитозы (особенно лямблиоз); — ряд инфекций (острый гепатит, сальмонеллез, дизентерия);

— пищевую аллергию; — дуоденит, язвенную болезнь, болезни печени, кишечника, дисбактериоз; — неадекватный уровень физических и психоэмоциональных нагрузок.

Патогенез.Заболевание обусловлено:

— нарушением нейрогуморальных регуляторных механизмов при нейро-циркуляторной дисфункции или невротических реакциях; — патологической висцеро-висцеральной рефлексией.

Классификация.Возможны различные сочетания дискоординации сфинктеров с дисфункцией желчных ходов и пузыря. Клинически выделяют гидег^ и гипотонические, гипер- и гипокинетические дискинезии.

Клиническая картина.Характерны общие проявления вегетативной дисфункции, невротические симптомы, эпизодические абдоминальные проявления.

Критерий	Форма дискинезии
Критерий	гипертоническая	гипотоническая
Анамнез	Невротические реакции, эмоциональные нагрузки, лабильность вегетативной нервной системы	Отрицательные эмоции, физические нагрузки
Семейная предрасположенность	Характерна	Характерна
Сезонность обострения	Осенне-весенний период	Не характерна
Длительность заболевания	До 1 года	1-1,5 года
Болевой синдром:
Постоянные боли	Не характерны	Характерны
Связь с погрешностями в диете	Через 30-40 мин после приема холодной пищи	Через 1 — 1,5 ч после приема пищи, особенно жирной
Приступообразная боль	Характерна	Не характерна
Локализация болей в правом подреберье	То же	Характерна
Ноющие тупые боли	Не характерны	То же
Иррадиация	То же	Не характерна

Диагностика:Основным методом верификации дискинезии является уль-' трасонография желгевыводящих путей с использованием функциональной пробы с холекинетиками (неохолекс, яичный желток, сорбит). Динамическое наблюдение за изменениями объема желчного пузыря позволяет судить как о дисфункции сфинктеров, так и о скорости сокращения пузыря. Менее физиологично дуоденальное зондирование: — удлинение периода закрытого сфинктера Одди (более 6 мин), уменьшение объема и ускоренное выделение порций В и С (более 1,5 мл/мин) указывают на гипертонически-гиперкинетический характер нарушений;

— укорочение фазы закрытого сфинктера Одди (менее 2 мин) с увеличением порции пузырной желчи (более 50 мл) и замедленным ее выделением (менее 1,1 мл/мин) характерно для гипотонически-гипокинетических нарушений.

Микроскопия желчи позволяет выявить кристаллы холестерина и билирубина, свидетельствующие о дисхолии. Кроме того, дуоденальное зондирование — один из наиболее надежных способов выявления лямблиоза.

Дата добавления: 2018-02-18; просмотров: 503; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

12 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!