Диагностика новообразований головного мозга



Функциональные. К.Т. - М.Р.Т. головного мозга, краниография, ангиография, нейросонография, ЭХОЭГ, ЭЭГ, РЭГ, Доплерография.

Краниография производится для выявления локальных костных изменений (гиперостоза, деструкции кости), признаков внутричерепной гипертензии, а также петрификатов в ткани опухоли.

МРТ позволяет, помимо установления локализации, размеров и распространенности опухоли, выявить степень и направления дислокации мозговых структур, а также оценить наличие отека мозга.

Ангиография позволяет оценить степень вовлечения в процесс магистральных сосудов, а также васкуляризацию опухоли. При обильно кровоснабженных менингиомах, в первую очередь базальных, в ходе ангиографического исследования возможно осуществление эмболизации сосудов опухоли, что значительно уменьшает интраоперационную кровопотерю.

Дополнительные:

Общий анализ крови, мочи; биохимия крови (общий билирубин, прямой, непрямой, АЛТ, АСТ); коагулограмма; группа крови; HbsAg. Электрокардиография, конс.терапевта, УЗИ внутренних органов, Рентгенография легких

Перечень медицинских работ и услуг для лечения заболевания (основной и дополнительный).

Алгоритм действий на уровне первичного звена

(амбулатория, СВП) при обращении пациентов.

Вместе с заполнением соответствующих документов и бланк ВОП врач СВП должен адеватно оценить состояние пациента:

- сбор анамнеза

- общий осмотр (измерение А/Д, пульс, тепература)

После предварительного диагноза –по направлению больной направляется ЦРБ.

Алгоритм действия врача на уровне ЦРБ.

- сбор анамнеза

- общий осмотр (измерение А/Д, пульс, температура)

- локальный осмотр

- осмотр невропатолога

- осмотр офтальмолога

- наличие очагов инфекции;

- предшествующая симптоматическая терапия;

- характер лечения до поступления;

Клинико - инструментальное исследование:

- ОАК, ОАМ

- Коагулограмма

- Уровень сахара крови

- Биохимический анализ крови

- ЭКГ

- УЗИ

- КТ, МРТ – головного мозга

Симптомы поражения височной доли, сенсорная афазия, методика исследования.

 

Поражение височной доли правого полушария (у правшей) может не давать отчетливых симптомов. Все же в большинстве случаев удается установить некоторые симптомы выпадения или раздражения, характерные для обоих полушарий.

Квадрантная гемианопсия,переходящая постепенно при прогрессирующих процессах в полную одноименную гемианопсию противоположных полей зрения, является иногда одним из ранних симптомов поражения височной доли. Причина квадрантной гемианопсии лежит в неполном поражении волокон пучка Грасьоле (radiatio optica).

Атаксия, резче выраженная (как и лобная) в туловище, вызывает главным образом расстройства стояния и ходьбы. отклонения туловища и наклонность к падению кзади и в сторону, чаще противоположную пораженному полушарию. промахивание кнутри в противоположной очагу руке. Атактические расстройства при процессах в височной доле возникают в результате поражения тех областей, откуда начинается затылочно-височный путь моста (tractus corticopontocerebellaris), связывающий височную долю с противоположным полушарием мозжечка.

Слуховые, обонятельные и вкусовые галлюцинации, являющиеся иногда начальным симптомом («аурой») эпилептического припадка, суть проявления раздражения соответствующих анализаторов, локализующихся в височных долях. Разрушение этих чувствительных зон (одностороннее) заметных расстройств слуха, обоняния и вкуса не вызывает (каждое полушарие связано со своими воспринимающими аппаратами на периферии с обеих сторон — своей и противоположной).

приступы вестибулярно-коркового головокружения, сопровождающиеся ощущением нарушения пространственных соотношений больного с окружающими предметами; нередки сочетания такого головокружения со слуховыми галлюцинациями (гулы, шумы, жужжание).

Наиболее частым симптомом является сенсорная афазия, возникающая в результате поражения области Вернике, расположенной в заднем отделе верхней височной извилины. Больной утрачивает способность понимать речь. Слышимые слова и фразы не связываются с соответствующими им представлениями, понятиями или предметами; речь больному становится непонятной совершенно так же, как если бы с ним говорили на незнакомом ему языке. Установить с такого рода больным контакт с помощью речи чрезвычайно трудно: он не понимает, чего от него хотят, о чем его просят и что ему предлагают. Одновременно с этим расстраивается и собственная речь больного. В отличие от больного с моторной афазией, больные с поражением области Вернике могут говорить и часто отличаются излишней говорливостью и даже болтливостью, но речь становится неправильной; вместо нужного слова произносится ошибочно другое, заменяются буквы или неправильно расстанавливаются слова. В тяжелых случаях речь больного становится совершенно непонятной, представляя собой бессмысленный набор слов и слогов («салат из слов»). Нарушение правильности речи, несмотря на сохранность области Брока, объясняется тем, что в результате поражения области Вер-нике выпадает контроль над собственной речью. Больной с сенсорной афазией не понимает не только чужую речь, но и свою: отсюда ряд ошибок, неправильностей и т.д. (парафазия). Дефектов своей речи больной не замечает. Если больной с моторной афазией досадует на себя и свою беспомощность в речи, то больной с сенсорной афазией подчас досадует на людей, которые не могут его понять.

Другим весьма своеобразным видом афазии является амнестическая афазиясимптом поражения заднего отдела височной и нижнего отдела теменной доли. При данном расстройстве выпадает способность определять «наименование предметов». Беседуя с больным, иногда не сразу можно заметить дефект его речи: он говорит довольно свободно, правильно строит свою речь, понятен для окружающих. Все же заметно, что больной часто «забывает» слова и что фразы его бедны именами существительными. Дефект обнаруживается сразу, если предложить ему называть предметы: вместо названия он начинает описывать их назначение или свойства. Так, не называя карандаш, больной говорит: «Это — чтобы писать»; про кусок сахара: «Что кладут, мешают, делается сладко, пьют» и т.д.

3. Задача:

1. Ведущий синдром – менингиальный, общеинфекционный.

2. Топический диагноз – поражение мозговых оболочек.

3. Клинический диагноз – туб менигит

4. Лечение – специф терапия: изониазид 5-10 мг\ кг в сут, пиразнамид 20-35 мг\кг, рифампицин 600 мг 1 раз в день; Дегидрационная терапия (маннитол, лазикс); Дезинтоксикационная терапия (физ раствор)

5. Проф: ранняя диагностика, специфическая длительная терапия (до 6 мес в стационаре, до 1 года в спец санатории.)

 


Дата добавления: 2018-02-18; просмотров: 402; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!