Побочное воздействие на микроорганизмы. 9 страница
К обязательным методам обследования относится бактериоскопическое, бактериологическое исследование, биологическая проба, туберкулинодиагностика, основанная на определении повышенной чувствительности организма к туберкулину. Чаще для выявления инфицирования и аллергических реакций ставят внутрикожную пробу Манту с очищенным туберкулином в стандартном разведении. Для экспресс-диагностики туберкулеза применяют РИФ (реакция иммунофлюоресенции) и ПЦР (полимеразная цепная реакция). Для массового обследования населения, раннего выявления активных форм туберкулеза можно использовать ИФА (иммуноферментный анализ), направленный на обнаружение специфических антител.
Лечение. По степени эффективности противотуберкулезные препараты делят на группы: группа А — изониазид, рифампицин; группа В — пиразинамид, стрептомицин, флоримицин; группа С – ПАСК, тиоацетозон. При наличии сопутствующей микрофлоры и множественной лекарственной устойчивости микобактерий применяют фторхинолоны и альдозон.
Профилактика. Специфическую профилактику проводят путем введения живой вакцины — BCG (БЦЖ), внутрикожно на 2—5-й день после рождения ребенка. Проводят последующие ревакцинации. Предварительно ставят пробу Манту для выявления туберкулиннегативных лиц, подлежащих ревакцинации.
Условно-патогенные микобактерии: семейство Mycobacteriaceae, род Mycobacterium. Сходны по биологич. свойствам, но устойчивы к противотуберкулезным препаратам.
|
|
|
1 группа: медленнорастущие фотохромогенные M.kansassi, M.marinum – поражения кожи, лимфадениты, инфекции мочеполового тракта.
2 группа: медленнорастущие скотохромогенные: M.scrofulaceum, M.gordonae.
3 группа: медленнорастущие нехромогенные: M.avium, M.gastri.
4 группа: быстрорастущие ското-фотохромогенные: M.fortuitum, M.chelonei.
22.Возбудитель проказы. Таксономия и характеристика. Микробиологическая диагностика. Лечение.
Лепра - генерализованное первично-хроническое заболевание человека, сопровождающееся гранулематозными поражениями кожи и слизистой оболочки верхних дыхательных путей, а также периферической нервной системы и внутренних органов. Это одно из древнейших заболеваний человека, которое ранее было описано под разными названиями, в том числе в Библии под названием «лепра» (от греч. lepros - чешуйчатый, шероховатый). Основу лепрозных поражений составляет специфическая гранулема.
Таксономия. семейство Mycobacteriaceae, род Mycobocterium, вид M. leprae.
Морфологические и культуральные свойства: прямая/изогнутая палочка с закругленными концами. Грамположительные, спор и капсул не образуют, имеют микрокапсулу, жгутиков не имеют. Кислото- и спиртоустойчивость, что обуславливает окраску по Цилю—Нельсену. Не культивируется на искусственных питательных средах. Размножается только в цитоплазме клетки путем деления и образуют шаровидные скопления Характерной особенностью лепрозных клеток, относящихся к макрофагам, является наличие бледного ядра и «пенистой» цитоплазмы. Токсинов не образует.
|
|
|
Биохимические свойства.Утилизируют глицерин и глюкозу и имеют специфический фермент О-дифенолоксидазу. Обладают способностью продуцировать внеклеточные липиды. Аэробы по выявлению на мембранных структурах микроорганизма ОВ ферментов: пероксидазы, цитохромоксидазы.
Антигенная структура. Выраженная способность усиливать клеточные иммунные реакции без добавления адъювантов. Ряд антигенов М. leprae являются общими для всех микобактерий, в том числе с вакцинным штаммом BCG, что используется для профилактики лепры. Из М. leprae выделен видоспецифический гликолипид с наличием трисахарида. АТ к гликолипиду обнаруживаются только у больных лепрой, что используется для активного выявления больных лепрой при обследовании лиц с помощью ИФА.
Патогенез, клиника: Антропоноз. Резервуар, источник возбудителя - больной человек (при кашле, чихании – выделяет бактерии).
|
|
|
Основной механизм заражения — аэрогенный, путь передачи — воздушно-капельный. Входные ворота - слизистая оболочка верхних дыхательных путей и поврежденные кожные покровы. Возбудитель распространяется лимфогематогенным путем, поражая клетки кожи и периферической нервной системы. Инкубационный период от 3-5 лет. При высокой резистентности развивается полярная туберкулоидная форма заболевания (ТТ-тип лепры), а при низкой резистентности развивается полярная лепроматозная форма заболевания (LL-тип лепры).
Иммунитет: относительный. В зонах с массивным инфицированием лепра может быть вызвана на фоне существующего естественного или приобретенного иммунитета.
Микробиологическая диагностика: материал для бактериоскопического исследования: соскобы с кожи и слизистых оболочек носа, мокрота, пунктаты лимфатических узлов. Мазки окрашивают по Цилю—Нельсену. Наибольшее значение бактериоскопия соскобов имеет при LL-форме, при которых М. leprae выявляются во всех высыпаниях в больших количествах. При ТТ-форме заболевания М. leprae в соскобах выявляются очень редко, поэтому окончательную роль в диагностике заболевания имеет гистологическое исследование биоптатов кожи и слизистых оболочек, которое позволяет определить структуру гранулем.
|
|
|
Серологическая диагностика основана на обнаружении антител к фенольному гликолипиду в ИФА. При LL-форме заболевания антитела определяются в 95 % случаев, а при ТТ-форме — в 50 % случаев. В настоящее время получены моноклональные антитела, которые позволяют определять лепрозные антигены в тканях, разрабатывается ПЦР.
Вспомогательное значение имеет изучение иммунного статуса больного, в том числе постановка лепроминовой пробы (лепромин А). У больных LL-формой проба отрицательная, а у больных ТТ-формой она положительная.
Лечение: Препараты сульфонового ряда: дапсон, солюсульфон. Рифампицин, клофазимин и фторхинолоны. Методы генной терапии.
Профилактика: Специфической профилактики нет. Для относительного усиления иммунитета используется вакцина BCG, составной частью которой является лепромин А. Предварительно проводится проверка с помощью лепроминовой пробы. Разработка генно-инженерных вакцин, вакцин с использованием специфических антигенов из М. leprae.
23.Актиномицеты. Таксономия и характеристика. Микробиологическая диагностика. Лечение.
Таксономия. Род Actynomyces. вид — Actinomyces bovis.
Морфология. Ветвящиеся бактерии. Не содержат в клеточной стенке хитина, стенка имеет строение грамположительных бактерий. Мицелий имеет вид тонких прямых палочек, образуют нити. Характерная особенность актиномицетов — способность образовывать хорошо развитый мицелий. Палочковидные формы, часто с утолщенными концами, в мазке располагаются по одиночке, парами, V- и Y-образно. Все морфологические формы способны к истинному ветвлению, особенно на тиогликолевой полужидкой среде. По Граму окрашиваются плохо, часто образуют зернистые либо четкообразные формы; некислотоустойчивы.
Культуральные свойства. Облигатные и факультативные анаэробы. Растут медленно, посевы следует культивировать 7сут. Температурный оптимум роста 37С. Некоторые штаммы дают гемолиз на средах с кровью. Некоторые виды формируют нитчатые микроколонии, напоминающие мицелий, на 7е сутки образуют S-формы колоний, иногда окрашенные в желтый/красный цвет. A. Odontolyticus на кровяном агаре образует красные колонии с зоной гемолиза.
Биохимическая активность. Хемоорганотрофы. Ферментируют углеводы с образованием кислоты без газа, продукты ферментации — уксусная, муравьиная, молочная и янтарная кислоты. Наличие каталазы и способность восстанавливать нитраты в нитриты, индол не образуют.
Антигенная структура. В ИФА выделяют 6 cepoгpyпп: A, B, C, D, E и F.
Чувствительность к антимикробным препаратам. Чувствительны к пенициллинам, тетрациклину, эритромицину, но резистентны к антимикотикам. Чувствительны к действию обычно применяемых антисептиков и дезинфектантов.
Эпидемиология. Источник инфекции — почва. Механизм передачи — контактный, а путь передачи — раневой. Колонизируют слизистую оболочку полости рта человека и млекопитающих.
Патогенез. Вызывают оппортунистическую инфекцию.
Клиника. Актиномикоз — хроническая оппортунистическая инфекция человека и животных, вызываемая анаэробными и факультативно-анаэробными актиномицетами, которая характеризуется гранулематозным воспалением.
Микробиологическая диагностика: Материал для исследования - мокрота, ликвор, гной из свищей, биопсия тканей. Для диагностики используют бактериоскопический, бактериологический, серологический и аллергологический методы.
Бактериоскопически: по обнаружению в исследуемом материале друз актиномицетов, имеющих вид мелких желтоватых или серовато-белых зернышек с зеленоватым отливом. По Граму споры окрашиваются в темно-фиолетовый, мицелий — в фиолетовый, а друзы — в розовый цвет.
Для подавления роста сопутствующей микрофлоры гной и мокроту перед посевом центрифугируют в растворе пенициллина и стрептомицина. Засевают на питательные среды (сахарный агар) и культивируют в аэробных и анаэробных условиях. У выделенных культур определяют способность сворачивать и пептонизировать молоко — признак, характерный для актиномицетов. Выделение анаэробных видов подтверждает диагноз актиномикоза.
Для серодиагностики ставят РСК с актинолизатом. Реакция недостаточно специфична, поскольку положительные результаты могут отмечаться при раке легкого и тяжелых нагноительных процессах. Применение в качестве АГ вместо актинолизата внеклеточных белков актиномицетов повышает чувствительность РСК. Этот же АГ можно использовать и для постановки РИГА.
Аллергическую пробу проводят с актинолизатом. Диагностическое значение имеют положительные пробы.
Лечение. Применение пенициллина, тетрациклина, эритромицина, клиндамицина.
Профилактика. Специфическая профилактика - нет. Неспецифическая - повышение иммунного статуса.
24.Возбудитель сыпного тифа. Таксономия и характеристика. Болезнь Брюлля-Цинссера. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и лечение.
Эпидемический сыпной тиф — острый антропоноз с трансмиссивным механизмом распространения платяными вшами.
Таксономия и общая характеристика: Возбудитель — R. prowazekii, род Rickettsia семейство Rickettsiaceae; паразитирует только в цитоплазме чувствительных клеток. Хорошо культивируется в организме платяных вшей, желточных мешках, обладает гемолитическими свойствами, способен формировать негативные колонии («бляшки») в культуре клеток; при окраске по Здродовскому окрашивается в красный цвет. Устойчив к действию факторов внешней среды; длительно сохраняется в высохших фекалиях инфицированных вшей.
Возбудитель сыпного тифа — риккетсии Провачека. Они сходны с другими риккетсиями, имеют вид палочек или диплококков, окрашиваются по Романовскому. Эти микроорганизмы культивируют в желточном мешке куриного эмбриона, интраназально заражают мышей и вводят с помощью микроклизм вшам. Риккетсии размножаются в эндотелиальных клетках сосудов человека и в эпителиальных клетках кишечника вшей.
Токсин риккетсий Провачека тесно связан с телом клетки, термолабилен. Обнаружен О-антиген, общий с другими риккетсиями, полисахаридной природы, термостабильный, обладающий иммуногенными свойствами. Имеется специфический видовой антиген белковой природы, термолабильный.
Эпидемиология и механизм заражения.Заражение реализуется либо втиранием фекалий инфицированных вшей через расчесы кожи, либо путем вдыхания пылевидного аэрозоля из высохших инфицированных риккетсиями фекалий.
Источником инфекции при сыпном тифе является больной человек, в крови которого на протяжении всей болезни циркулируют риккетсии. Переносчик — головная и платяная вши.
Клиника.Инкубационный период 10 дней. Начало заболевания острое, клинические проявления обусловлены генерализованным поражением системы эндотелиальных клеток кровеносных сосудов, что приводит к нарушению каскада тромбо-антитромбообразования. Морфологическую основу болезни составляет генерализованный васкулит с формированием сыпи на кожных покровах. Болезнь протекает с высокой температурой, симптомами поражения сердечно-сосудистой и нервной систем. Иммунитет — непродолжительный, клеточно-гуморальный.
Диагностика: осуществляется по клинико-эпидемиологическим данным, подкрепляется лабораторным исследованием на специфические антитела (РСК, РНГА, ИФА и др.).
Лечение: Быстрое этиотропное лечение однократным приемом доксициклина, при его отсутствии — препаратами тетрациклинового ряда.
Профилактика. Изоляция завшивленных больных, дезинфекция препаратами, содержащими перметрин. Для специфической профилактики разработана живая вакцина из штамма Е, которая применяется в комбинации с растворимым антигеном риккетсии Провачека (живая комбинированная сыпнотифозная вакцина из штамма), а также инактивированная вакцина из растворимого антигена.
Болезнь Брюлля-Цинссера (Бриля)– повторный сыпной тиф.
Возбудитель — R. prowazekii.
Патогенез и клиника сыпного тифа.Патоморфология инфекционного процесса та же, что и при эпидемической форме. Различие заключается в эпидемиологии (нет переносчика, отсутствует сезонность проявления, источник и реализация способа заражения) и патогенезе начальной стадии болезни. Она возникает вследствие активации латентно «дремлющих» риккетсий.
В основе патогенеза сыпного тифа лежит действие риккетсий Провачека и их токсинов на кровеносную и центральную нервную систему (развитие васкулитов, парез кровеносных сосудов). Инкубационный период продолжается в среднем 10—14 дней. Заболевание начинается остро, характеризуется сильной головной болью, постоянно высокой температурой и появлением на 4—5-й день болезни розеолезно-петехиальной сыпи. Сыпь держится до 2 нед и в тяжелых случаях приобретает геморрагический характер с появлением новых петехий. В течение 2-й недели заболевания у больного наблюдаются затемнение сознания, бред, двигательное беспокойство. При тяжелом поражении сосудистой системы понижается давление и уменьшается диурез. В конце 2-й недели температура снижается, сыпь исчезает, сознание проясняется. Быстро наступает выздоровление.
Человек приобретает длительный и стойкий иммунитет.
Источником инфекции при сыпном тифе является больной человек, в крови которого на протяжении всей болезни циркулируют риккетсии.
Микробиологическая диагностика. Затруднена неопределенностью симптоматики на первой неделе заболевания (до появления сыпи) и ее сходством с симптомами при инфекциях, чаще брюшнотифозной. Диагноз устанавливается на основании клинико-эпидемиологических данных с учетом анамнеза больного и подкрепляется серологическим исследованием со специфическим антигеном. При отсутствии переносчика в очаге лечение может осуществляться без изоляции больного, в зависимости от его состояния. Прогноз благоприятен даже в отсутствии лечения антибиотиками.
Основным методом лабораторной диагностики сыпного тифа являются серологические реакций: агглютинации, связывания комплемента и непрямой гемагглютинации. Реакция агглютинации со специфическим диагностикумом из риккетсий Провачека высокочувствительна и становится положительной на 3—5-й день. Диагностическим титром антител считают разведение сыворотки 1:100—1:160. Антитела исчезают в течение года после заболевания. РСК бывает положительной с 7—8-го дня болезни; титр антител максимальный к 12—14-му дню, а затем наблюдается медленное снижение. Небольшое количество комплементсвязывающих антител обнаруживают долгие годы. РНГА становится положительной на 7—8-й день заболевания. Диагностическим считают титр антител 1:160 — І:200 при условии его дальнейшего нарастания при повторной постановке РНГА.
Профилактика. Меры профилактики те же, что и при эпидемической форме. Специфическая профилактика невозможна.
25.Возбудитель лихорадки Q. Таксономия и характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и лечение.
Ку-лихорадка (коксиеллёз) — инфекционное, природно-очаговое заболевание. Наибольшему риску заражения подвергаются лица, ухаживающие за животными. Возбудитель — Coxiella burnetii.
Таксономия. Семейcтво Rickettsiaceae отдела Gracilicutes, рода Coxiella, вид Coxiella burnetii.
Морфология и культуральные свойства. Он имеет две стадии — вегетативную и покоящуюся. В вегетативной стадии микроорганизмы представлены палочковидными, бинарно делящимися и подвижными клетками. Покоящиеся формы — сферические и неподвижные клетки, располагающиеся в клетках членистоногих и теплокровных. В мазках располагаются одиночно, короткими цепочками или в виде отдельных нитей. Риккетсии не растут на питательных средах; для их культивирования используют куриные эмбрионы, фибробласты куриных эмбрионов и культуры клеток млекопитающих. Для дифференцирования различных видов риккетсии учитывают способность размножаться в цитоплазме и/или в ядрах клеток.
Риккетсии рода Coxiella представлены палочковидными клетками размером 0,2-0,4 и 0,4-1 мкм. Образуют споровидные формы, обеспечивающие устойчивость к высоким температурам и высушиванию.
Антигенная структура. Группоспецифические Аг риккетсии — ЛПС клеточной стенки, проявляющие свойства эндотоксинов. Э. Ве'йль и А.Феликс (1916) установили интересную особенность— сходство Аг риккетсии с Аг неподвижных (ОХ-) штаммов Proteus vulgaris и способность сыворотки больных риккетсиозами перекрёстно агглютинировать штаммы ОХ19, ОХ2, и OXк P. vulgaris. С этого момента способность сывороточных агглютининов больных риккетсиозами перекрёстно реагировать с различными ОХ-штаммами P. vulgaris используют для дифференцирования различных видов риккетсии под названием реакции Вейля-Феликса.
Устойчивость во внешней среде. В отличие от прочих риккетсий он сохраняется при 4°С в различных субстратах более года, в мясе — около месяца, в масле — до 40 сут. Возбудитель Ку-лихорадки устойчив к нагреванию до 60-70 "С, действию фенола и формальдегида, но чувствителен к жирорастворяющим агентам — спирту, эфиру и др.
Источник инфекции — клещи (возможна трансовариальная передача), грызуны, птицы и домашние животные (рогатый скот). Переносчики — иксодовые, аргасовые и гамазовые клещи. Основной путь заражения человека — ингаляционный.
Патогенез и клинические проявления. Инкубационный период варьирует от 10 до 26 сут. На 2-3-и сутки начинается лихорадка — температура достигает 39-40 °С. Продолжительность лихорадочного периода составляет около 3 нед. Кожные высыпании обычно отсутствуют. Типичны ретробульбарные и головные боли, артралгии и миалгии. Особенно характерны пневмонии, развивающиеся при ингаляции возбудителя. Образующиеся в лёгких инфильтраты сохраняются и в раннем периоде реконвалесценции. Осложнения наблюдают редко, чаще при хронизации инфекции. Наиболее часто выявляют мио-, эндо- и перикардиты, особенно у лиц с клапанными патологиями (включая лиц с протезированными клапанами). Возбудитель способен вызывать оппортунистические инфекции у лиц с иммунодефицитами, в том числе у принимающих стероиды. После выздоровления развивается стойкая невосприимчивость к повторным заражениям.
Дата добавления: 2018-02-18; просмотров: 389; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!