Побочное воздействие на микроорганизмы. 5 страница
Лечение и профилактика: Для лечения - бактериофаг орального применения, антибиотики после определения антибиотикограммы; в случае возникновения дисбактериоза — препараты пробиотиков для коррекции микрофлоры. Не специфическая профилактика.
6. Возбудители сальмонеллезов. Таксономия и характеристика. Микробиологический диагноз сальмонеллезов. Лечение.
Острая кишечная зоонозная инфекция, вызываемая сероварами сальмонелл, характеризующаяся поражением ЖКТ.
Семейство Enterobacteriaceae, Род Salmonella, виды — S. enterica, в который включены все сальмонеллы, являющиеся возбудителями человека и теплокровных животных, и S. bongori, который подразделяется на 10 сероваров.
Морфологические свойства: подвижные, грам «-» палочки, капсула-. Хорошо растут на простых питательных и желчесодержащих средах. На плотных – образуют колонии в R-и S-формах, на жидких – помутнение. На лактозособержащих средах образуют бесцветные колонии.
Биохимическая активность: ферментация Г до кислоты и газа, лактоза-, продукция сероводорода, отсутствие индолообразования.
Антигенная структура: соматический О-антиген, жгутиковый Н-антиген, некоторые – К-антиген.
Эпидемиология. Возбудителями сальмонеллеза является большая группа сальмонелл, входящая в подвид enterica. Наиболее часто возбудителями сальмонеллезов у человека являются серовары S. Typhimurium, S. Dublin, S. Choleraesuis. Основные факторы передачи — мясо, молоко, яйца, вода.
|
|
|
Патогенез и клиника.Заболевание протекает в локальной форме гастроэнтерита, ведущий синдром - диарейный. Инвазировав слизистую тонкого кишечника через М-клетки и проникнув в подслизистую, сальмонеллы захватываются макрофагами, переносясь ими в пейеровы бляшки, где формируют первичный очаг инфекции. При этом выделяются эндотоксин и белковый энтеротоксин. Энтеротоксин активирует поступление в просвет кишечника большого количества жидкости, К,Na. Понос, рвота.
Иммунитет: Ненапряженный, серовароспецифический, опосредован секреторным IgA, который предотвращает процесс пенетрации сальмонеллами слизистой тонкого кишечника. В крови могут определяться антитела.
Микробиологическая диагностика. Бактериологическому исследованию подвергают рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, желчь, мочу, кровь. При идентификации выделенных культур необходим широкий набор диагностических О- и Н- сывороток.
Для серологического исследования применяют РНГА, ИФА. Важное диагностическое значение имеет нарастание титра антител в динамике заболевания.
Лечение. Применяется патогенетическая терапия, направленная на нормализацию водно-солевого обмена. При генерализованных формах — этиотропная антибиотикотерапия.
|
|
|
Сальмонеллезные групповые, адсорбированные О- и Н-агглютинирующие сыворотки. Применяются для установления серогрупп и сероваров сальмонелл в реакции агглютинации.
Сальмонеллезные О- и Н-монодиагностикумы представляют собой взвеси сальмонелл, убитых нагреванием (О-диагностикумы) или обработкой формалином (Н-диагностикумы). Применяются для серодиагностики брюшного тифа.
Профилактика. Специфическая профилактика сальмонеллеза у с/х животных и птиц. Неспецифическая профилактика - проведение ветеринарно-санитарных мероприятий.
7. Возбудители холеры. Микробиологическая профилактика и лечение.
Возбудитель – Vibrio cholerae, серогрупп О1 и О139, характеризуется токсическим поражением тонкого кишечника, нарушением водно-солевого баланса.
Морфологические и культуральные свойства. Вибрион имеет один полярно расположенный жгутик. Под действием пенициллина образуются L-формы. Гр-, споры-. Факультативный анаэроб. Не требователен к питательным средам. Температурный оптимум 37C.
На плотных средах вибрионы образуют мелкие круглые прозрачные S-колонии с ровными краями. На скошенном агаре образуется желтоватый налет. В непрозрачных R-колониях бактерии становятся устойчивыми к действию бактериофагов, антибиотиков и не агглютинируются О-сыворотками.
|
|
|
Биохимические свойства. Активны: сбраживают до кислоты глюкозу, мальтозу, сахарозу, маннит, лактозу, крахмал. Все вибрионы делятся на шесть групп по отношению к трем сахарам (манноза, сахароза, арабиноза). Первую группу, к которой относятся истинные возбудители холеры, составляют вибрионы, разлагающие маннозу и сахарозу и не разлагающие арабинозу: разлагают белки до аммиака и индола. H2S не образуют.
Антигенная структура. Термостабильный О-антиген и термолабильный Н-антиген. Н-АГ являются общими для большой группы вибрионов.
Возбудители классической холеры и холеры Эль-Тор объединяются в серогруппу 01. Антигены серогруппы 01 включают в различных сочетаниях А-, В- и С-субъединицы. Сочетание субъединиц АВ называется сероваром Огава, сочетание АС — сероваром Инаба, сочетание ABC — Гикошима. R-формы колоний утрачивают О-АГ.
Резистентность. Вибрионы плохо переносят высушивание. Долго сохраняются в водоемах, пищевых продуктах.. Биовар Эль-Тор более устойчив в окружающей среде, чем классический вибрион.
Эпидемиология. Острая кишечная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи. Путь передачи - водный, пищевой. Источник инфекции — больной человек или вибрионоситель.
|
|
|
Факторы патогенности. Пили адгезии; фермент муциназа, разжижающий слизь и обеспечивающий доступ к эпителию. Токсинообразование вибрионов, которые вырабатывают эндо- и экзотоксины.
Клинические проявления.Инкубационный период 2—3 дня. Боль в животе, рвота, диарея.
Иммунитет. Гуморально-клеточный. При выздоровлении возникает напряженный непродолжительный иммунитет.
Микробиологическая диагностика. Выделение и идентификация возбудителя. Материал для исследования - выделения от больных (кал, рвота), вода. Для экспресс-диагностики используют РИФ, ПЦР. Бактериоскопический метод в настоящее время не используется.
Лечение: а) регидратация (восполнение потерь жидкости и электролитов введением изотонических, растворов, а также плазмозаменяющих жидкостей внутривенно); б) антибактериальная терапия (тетрациклины, фторхинолоны).
Профилактика. Санит.-гиг. мероприятия. Экстренная профилактика антибиотиками широкого спектра действия, а также вакцинопрофилактика. Современная вакцина представляет собой комплексный препарат, состоящий из холероген-анатоксина и химического О-антигена, обоих биоваров и сероваров Огава и Инаба. Прививка обеспечивает выработку вибриоцидных антител и антитоксинов в высоких титрах.
8. Стафилококки. Таксономия и характеристика. Микробиологическая диагностика заболеваний, вызываемых стафилококками. Специфическая профилактика и лечение.
Таксономия: относятся к отделу Firmicutes, семейству Мicrococcacae, роду Staphylococcus. К данному роду относятся 3 вида: S.aureus, S.epidermidis и S.saprophyticus.
Морфологические свойства: Все виды стафилококков представляют собой округлые клетки. В мазке располагаются гроздьями. Клеточная стенка содержит большое количество пептидогликана, связанных с ним тейхоевых кислот, протеин А. Гр+. Споры-, жгутики-. У некоторых штаммов можно обнаружить капсулу. Могут образовывать L-формы.
Культуральные свойства: Стафилококки — факультативные анаэробы. Хорошо растут на простых средах. На плотных средах образуют гладкие, выпуклые колонии с различным пигментом, не имеющим таксономического значения. Могут расти на агаре с высоким содержанием NaCl. Обладают сахаролитическими и протеолитическими ферментами. Стафилококки могут вырабатывать гемолизины, фибринолизин, фосфатазу, лактамазу, бактериоцины, энтеротоксины, коагулазу.
Антигенная структура. Около 30 антигенов, представляющих собой белки, полисахариды и тейхоевые кислоты. Чувствительность к бактериофагам (фаготип) обусловлена поверхностными рецепторами. Многие штаммы стафилококков являются лизогенными (образование некоторых токсинов происходит с участием профага).
Факторы патогенности: Условно – патогенные. Микрокапсула защищает от фагоцитоза, способствует адгезии микробов; компоненты клеточной стенки – стимулируют развитие воспалительных процессов. Ферменты агрессии: каталаза – защищает бактерии от действия фагоцитов, в-лактамаза – разрушает молекулы антибиотиков.
Резистентность. Устойчивость в окружающей среде и чувствительность к дезинфектантам обычная.
Патогенез. Источником инфекции стафилококков - человек и некоторые виды животных (больные или носители). Механизмы передачи — респираторный, контактно-бытовой, алиментарный.
Иммунитет: Постинфекционный – клеточно-гуморальный, нестойкий.
Клиника. Проявляется в виде гнойно-воспалительных болезней кожи и мягких тканей (фурункулы, абсцессы), поражения глаз, уха, носоглотки, урогенитального тракта, пищеварительной системы (интоксикации).
Микробиологическая диагностика. Материал для исследования – гной, кровь, моча, мокрота, испражнения.
Бактериоскопический метод: из исследуемого материала (кроме крови) готовят мазки, окрашивают по Граму. Наличие грам «+» гроздевидных кокков, располагающихся в виде скоплений.
Бактериологический метод: Материал засевают петлей на чашки с кровяным и желточно-солевым агаром для получения изолированных колоний. Посевы инкубируют при 37С в течении суток. На следующий день исследуют выросшие колонии на обеих средах. На кровяном агаре отмечают наличие или отсутствие гемолиза. На ЖСА S. aureus образует золотистые круглые выпуклые непрозрачные колонии. Вокруг колоний стафилококков, обладающих лецитиназной активностью, образуются зоны помутнения с перламутровым оттенком. Для окончательного установления вида стафилококка 2—3 колонии пересевают в пробирки со скошенным питательным агаром для получения чистых культур с последующим определением их дифференциальных признаков. S.aureus – «+»: образование плазмокоагулазы, летициназы. Ферментация: глк, миннита, образование а-токсина.
Серологический метод: в случаях хронической инфекции, определяют титр анти-а-токсина в сыворотке крови больных. Определяют титр АТ к риботейхоевой кислоте (компонент клеточной стенки).
Лечение и профилактика. Антибиотики широкого спектра действия (пенициллины, устойчивые к в-лактамазе). В случае тяжелых стафилококковых инфекций, не поддающихся лечению антибиотиками, может быть использована антитоксическая противостафилококковая плазма или иммуноглобулин, иммунизированный адсорбированным стафилококковым анатоксином. Выявление, лечение больных; проведение планового обследования медперсонала, вакцинация стафилококковым анатоксином. Стафилококковый анатоксин: получают из нативного анатоксина путем осаждения трихлоруксусной кислотой и адсорбцией на гидрате оксида алюминия.
Стафилококковая вакцина: взвесь коагулазоположительных стафилококков, инактивированных нагреванием. Применяют для лечения длительно текущих заболеваний.
Иммуноглобулин человеческий противостафилококковый: гамма-глобулиновая фракция сыворотки крови, содержит стафилококковый анатоксин. Готовят из человеч. крови, с высоким содержанием антител. Применяется для специфического лечения.
9. Стрептококки. Таксономия и характеристика. Микробиологическая диагностика стрептококковых инфекций. Лечение.
Таксономия. Стрептококки относятся к отделу Firmicutes, роду Streptococcus. Более чем 20 видов.
Морфологические и культуральные свойства.Стрептококки — это мелкие шаровидные клетки, располагающиеся цепочками, гр+, споры-, неподвижные. Большинство штаммов образует капсулу, состоящую из гиалуроновой кислоты. Легко переходят в L-формы. Возбудители растут на средах, обогащенных углеводами, кровью, сывороткой, асцитической жидкостью. На плотных средах обычно образуют мелкие серые колонии. Капсульные штаммы стрептококков группы А образуют слизистые колонии. На жидких средах стрептококки обычно дают придонный рост. Стрептококки — факультативные анаэробы. По характеру роста на кровяном агаре они делятся на культуральные варианты: а-гемолитические (зеленящие), в-гемолитические (полный гемолиз) и негемолитические.
Резистентность. Чувствительны к физическим и химическим факторам окружающей среды, могут длительно сохранять жизнеспособность при низких температурах. Устойчивость к антибиотикам приобретается медленно.
Патогенность. На основе полисахаридного антигена делятся на серогруппы (А, В, С, О). На поверхности клетки имеется белковый антиген М, который тесно связан с вирулентностью (препятствует фагоцитозу). Наиболее патогенны для человека гемолитические стрептококки группы А, называемые S. pyogenes. Этот вид вызывает у человека многие болезни: скарлатину, рожу, ангину, острый эндокардит, послеродовой сепсис, хронический тонзиллит, ревматизм.
Иммунитет: постинфекционный нестойкий, ненапряженный.
Микробиологическая диагностика.Материал для исследования – гной, моча, кровь, мокрота.
Бактериоскопический метод: окраска по Граму мазков из патологического ма-териала. При положительном результате обнаруживают цепочки грам «+» кокков.
Бактериологический метод: Исследуемый материал засевают на кровяной агар в чашку Петри. После инкубации при 37 °С в течение 24 ч отмечают характер колоний и наличие вокруг них зон гемолиза. Из части материала, взятого из колоний, готовят мазок, окрашивают по Граму и микроскопируют. Для получения чистой культуры 1—3 подозрительные колонии пересевают в пробирки со скошенным кровяным агаром и сахарным бульоном. На кровяном агаре Streptococcus pyogenes образует мелкие мутноватые круглые колонии. В бульоне стрептококк дает придонно-пристеночный рост в виде хлопьев, оставляя среду прозрачной. По характеру гемолиза на кровяном агаре стрептококки делятся на три группы: 1) негемолитические; 2) а-гемолитические 3) β-гемолитические, образующие вокруг колонии полностью прозрачную зону гемолиза. Заключительным этапом бактериологического исследования является идентификация выделенной культуры по антигенным свойствам. По данному признаку все стрептококки делят на серологические группы (А, В, С, D и т. д.). Серогруппу определяют в реакции преципитации с полисахаридным преципитиногеном С. Серовар определяют в реакции агглютинации. Выявленную культуру стрептококка проверяют на чувствительность к антибиотикам методом дисков.
Серодиагностика: устанавливают наличие специфических антигенов в крови больного с помощью РСК или реакции преципитации. Антитела к О-стрептолизину определяют для подтверждения диагноза ревматизма.
Лечение: Антибиотики широкого спектра действия (пенициллины, устойчивые к в-лактамазе). При выделении стрептококка А – пенициллин. Химиотерапия антибиотиками, к которым выявлена чувствительность микроба – левомицетин, рифампицин.
Профилактика: специфической – нет. Неспецифическая - выявление, лечение больных; проведение планового обследования медперсонала, вакцинация стрептококковый бактериофаг(жидкий) – фильтрат фаголизата стрептококка. Применятся наружно, внутрикожно, в/м., О-стрептолизин сухой (лиофильно высушенный фильтрат бульонной культуры стрептококка – активного продуцента О-стрептолизина. Применяется для постановки серологических реакций – определения анти-О-стрептолизина в сыворотке крови больных).
10. Менингококки. Таксономия и характеристика. Микробиологическая диагностика стрептококковых инфекций. Лечение.
Таксономия: возбудитель Neisseria meningitidis (менингококк) относится к отделу Gracilicutes, семейству Neisseriaceae, роду Neisseria.
Морфологические свойства. Мелкие диплококки. Характерно расположение в виде пары кофейных зерен, обращенных вогнутыми поверхностями друг к другу. Неподвижны, спор -, гр-, имеют пили, капсула непостоянна.
Культуральные свойства. Относятся к аэробам, культивируются на средах, содержащих нормальную сыворотку или дефибринированную кровь лошади, растут на искусственных питательных средах, содержащих специальный набор аминокислот. Элективная среда должна содержать ристомицин. Повышенная концентрация СО2 в атмосфере стимулирует рост менингококков.
Антигенная структура: Имеет несколько АГ: родовые, общие для рода нейссерии (белковые и полисахаридные, которые представлены полимерами аминосахаров и сиаловых кислот); видовой (протеиновый); группоспецифические (гликопротеидный комплекс); типоспецифические (белки наружной мембраны), которые разграничивают серотипы внутри серогрупп В и С.
Биохимическая активность: низкая. Разлагает мальтозу и глк. до кислоты, не образует индол и сероводород. Обладает цитохромоксидазой и каталазой. Отсутствие β-галактозидазы, наличие γ-глютаминтрансферазы.
Факторы патогенности: капсула – защищает от фагоцитоза. AT, образующиеся к полисахаридам капсулы, проявляют бактерицидные свойства. Токсические проявления менингококковой инфекции обусловлены высокотоксичным эндотоксином. Для генерализованных форм менингококковой инфекции характерны кожные высыпания, выраженное пирогенное действие, образование AT. Пили, белки наружной мембраны, наличие гиалуронидазы и нейроминидазы. Пили являются фактором адгезии к слизистой оболочке носоглотки и тканях мозговой оболочки. Менингококки выделяют IgA-протеазы, расщепляющие молекулы IgA, что защищает бактерии от действия Ig.
Резистентность. Малоустойчив во внешней среде, чувствителен к высушиванию и охлаждению. В течение нескольких минут погибает при повышении температуры более 50 °С и ниже 22 °С. Чувствительны к пенициллинам, тетрациклинам, эритромицину, устойчивы к ристомицину и сульфамидам. Чувствительны к 1 % раствору фенола, 0,2 % раствору хлорной извести, 1 % раствору хлорамина.
Эпидемиология, патогенез и клиника. Человек — единственный природный хозяин менингококков. Носоглотка служит входными воротами инфекции, здесь возбудитель может длительно существовать, не вызывая воспаления (носительство). Механизм передачи инфекции от больного или носителя воздушно-капельный.
Инкубационный период составляет 1—10 дней (чаще 2—3 дня). Различают локализованные (назофарингит) и генерализованные (менингит, менингоэнцефалит) формы менингококковой инфекции. Из носоглотки бактерии попадают в кровяное русло (менингококкемия) и вызывают поражение мозговых и слизистых оболочек с развитием лихорадки, геморрагической сыпи, воспаления мозговых оболочек.
Иммунитет. Постинфекционный иммунитет при генерализованных формах болезни стойкий, напряженный.
Микробиологическая диагностика: Материал для исследования - кровь, спинномозговая жидкость, носоглоточные смывы.
Бактериоскопический метод – окраска мазков из ликвора и крови по Граму для определения лейкоцитарной формулы, выявления менингококков и их количества. Наблюдают полинуклеарные лейкоциты, эритроциты, нити фибрина, менингококки – грам «-», окружены капсулой.
Бактериологический метод – выделение чистой культуры. Носоглоточная слизь, кровь, ликвор. Посев на плотные, полужидкие питательные среды, содержащие сыворотку, кровь. Культуры инкубируют в течение 20 ч. При 37С с повышенным содержанием СО2.Оксидазаположительные колонии – принадлежат в данному виду. Наличие N.meningitidis подтверждают образованием уксусной кислоты при ферментации глк. и мальтозы. Принадлежность к серогруппам – в реакции агглютинации (РА).
Дата добавления: 2018-02-18; просмотров: 450; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!