Патогенез (механизмы развития) ишемии



Снижение притока крови к тканям возникает по следующим механизмам:

  1. Нейрогенный механизм ишемии

                                                                å                                                                         æ

нейротонический тип                                                      нейропаралитический тип

обусловлен активацией симпатической                                                 при снижении тонуса парасимпатической нервной

нервной системы или увеличением выброса                               системы (при повреждении парасимп. ганглиев, при опухоли,

катехоламинов (при стрессе)                                       хирургическом удалении нервных узлов или пересечении нервов).

                                                               

2. Гуморальный механизм –при увеличении содержания в ткани вазопрессорных (сосудосуживающих) веществ (например, ангиотензина 2, вазопрессина, простагландина F, тромбоксана А2, катехоламинов, серотонина) и/или повышении чувствительности к ним сосудистой стенки (например, при увеличении содержания в ней ионов натрия и кальция).

 

3. Механическое препятствие току крови -  при сдавлении сосуда опухолью, рубцом, отечной тканью и при уменьшении просвета артериолы тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой.  

Последствия ишемии:

-  инфаркты, инсульты, гангрена, дистрофические изменения в тканях и органах.

 

Последствия и исходы ишемии зависят от следующих факторов:

  • Скорости развития ишемии.
  • Диаметра пораженного сосуда.
  • Чувствительности органа к ишемии (она особенно высока у мозга, сердца, почек).
  • Значения ишемизированного органа для организма (ишемия мозга и сердца может привести к гибели организма, в то время как ишемия скелетных мышц совместима с жизнью).
  • Степени развития коллатеральных сосудов и скорость включения или активации кровотока в них.

стаз – замедление и остановка тока крови в капиллярах, мелких артериях и венах.

 

Этиология (причины) и виды  стаза:

  • Истинный стазвозникает при действии физических (холод, тепло), химических (яды и т.д), биологических факторов. Механизм развития его заключается во внутрисосудистой агрегации эритроцитов, их склеивании и образовании конгломератов, затрудняющих кровоток. Большое значение имеет замедление кровотока вследствие сгущения крови при повышении проницаемости стенки капилляра, расположенной в зоне стаза.
  • Ишемический стазстаз развивается как исход тяжелой ишемии в связи со снижением притока артериальной крови, замедлением скорости кровотока, турбулентным его характером, что обусловливает активацию, агрегацию и адгезию кровяных клеток.
  • Венозно-застойный стазявляется результатом замедления оттока венозной крови, сгущения ее, изменения ее физико-химических свойств, высвобождения проагрегантов и далее агрегации и адгезии клеток.

Механизмы стаза:

1. Агрегация и агглютинация клеток крови под влиянием биологически активных веществ – проагрегантов – АДФ, тромбоксан А2, простагландины F и Е, катехоламины, агглютинины.

2. Агрегация кровяных клеток в связи со снижением, снятием и перезарядкой их отрицательного заряда под влиянием избытка ионов калия, натрия, кальция. Адсорбируясь на клетках, ионы нейтрализуют их отрицательный заряд, тем самым сближая клетки друг с другом и образуя конгломераты, адгезирующие на интиме (внутренней поверхности) сосудов.

3. Агрегация клеток крови в результате адсорбции на них избытка белка. Белки, являясь амфотерными, способны снимать отрицательный поверхностный заряд клеток, соединяясь с ними с помощью положительно заряженных аминогрупп, и фиксироваться на поверхности клеток, облегчая процессы агрегации, адгезии на поверхности сосудистой стенки.   

 

Внешние проявления стаза перекрываются признаками венозного застоя или ишемии.

 

Последствия стаза – при быстром восстановлении кровообращения – без существенных изменений, при длительном стазе – развитие дистрофических изменений в тканях и гибель их (инфаркт, некроз).   

Эмболия – закупорка сосудов телами (эмболами), приносимыми током крови или лимфы, не встречающимися в норме и способными вызвать острую окклюзию сосуда с нарушением кровоснабжения ткани или органа.

               

Классификация эмболии:

По происхождению:

- экзогенная – воздушная (газовая), жирорастворимыми лекарствами.

Воздушная эмболия возникает при ранении крупных вен или при врачебных манипуляциях, при ранении легких, наложении пневмоторакса, быстром подъеме на высоту, анаэробной гангрене.

- эндогенная – жировая (при травме, переломах трубчатых костей), опухолевыми массами, околоплодными водами, тромбоэмболия (оторвавшейся частью тромба).

 По локализации:

- артериальная,

- венозная,

- малого круга кровообращения,

- большого круга кровообращения,

- воротной вены.

По механизму развития:

- прямая (при переносе эмболов по ходу кровотока),

- ретроградная (при переносе эмболов против кровотока в венах под действием силы тяжести).

Последствия эмболий:

· в артериальных сосудах – развивается ишемия;

· в венозных сосудах – венозная гиперемия.

Тромбоз -  процесс прижизненного свертывания крови, приводящий к формированию на внутренней поверхности стенки сосуда сгустков крови (тромбов). Основные условия, способствующие развитию тромбозов были сформулированы Вирховым и получили название триады Вирхова:

 

1. Повреждение сосудистой стенки, возникающее под действием различных факторов (механических, электрических, химических, биологических).

 

2. Нарушение активности свертывающей и противосвертывающей системы крови.

Повышение активности свертывающей системы крови вследствие повышения в ней концентрации прокоагулянтов и снижение активности противосвертывающей (уменьшение содержания антикоагулянтов или увеличение активности их ингибиторов), в том числе и фибринолитической, приводит в внутрисосудистому свертыванию крови и тромбозу.

 

3. Замедление кровотока и его нарушения.

Этот фактор объясняет, почему в венах в 5 раз чаще, чем в артериях, образуются тромбы.

Виды тромбов:

В зависимости от локализации:

o артериальные;

o венозные;

o локализующиеся в полостях сердца или на створках его клапанов.

 

По степени закрытия просвета сосуда:

- пристеночные;

- закупоривающие (обтурирующие).

 

По морфологическим признакам:

· белый (агглютинационный) – состоит в основном из фибрина, агглютинированных и агрегированных тромбоцитов и лейкоцитов; располагается пристеночно; образуется в условиях достаточно быстрого тока в артериях; локализуется между трабекулярными мышцами сердца, на створках клапанов сердца;

· красный – наряду с фибрином, тромбоцитами и лейкоцитами содержат значительное количество эритроцитов; образуется при быстром свертывании крови в условиях замедления кровотока, обычно бывает обтурационным и чаще локализуется в венах;

· смешанный (слоистый) – состоит из элементов красного и белого; локализуется в венах, артериях, в аневризмах артерий и сердца. Макроскопически в нем различают головку, имеющего строение белого тромба, шейку, состоящую из элементов красного и белого тромба, и хвост, имеющий строение красного тромба. Головка спаяна со стенкой сосуда, хвост расположен в направлении тока крови, рыхло прикреплен к шейке, поэтому может легко оторваться и быть источников тромбоэмболии.

Особые виды тромбов:

- опухолевый – при врастании ткани опухолей в сосуды;

- септический – образуется при воспалительном процессе в стенке вены и окружающей ее ткани, в результате первичных повреждений эндотелия бактериями, циркулирующими в крови, или вторичного попадания бактерий из крови в ранее образовавшийся тромб. 

 

исходы тромбов:

ü Асептическое расплавление тромба – развивается за счет быстрой активации фибринолиза и обычно завершается полным восстановлением кровотока по данному сосуду.

ü Нагноение и септическое расплавление тромба – развивается в результате внедрения в тромб и размножения в нем гноеродных бактерий; часто ведет к генерализации инфекции и развитию сепсиса.

ü Организация тромба – врастание в него и замещение его соединительной тканью; приводит к уменьшению просвета или полной окклюзии сосуда, нарушению кровотока и к развитию ишемии или венозной гиперемии.

ü Реканализация тромба – может развиваться в процессе организации тромба за счет неполного замещения тромба соединительной тканью, что приводит к неполноценному восстановлению кровотока в этом сосуде и патологическому изменению сосудистой стенки; в венах при этом часто наблюдается нарушение структуры клапанов, их недостаточность, которая является причиной развития венозной гиперемии.

Значение тромбозов для организма.Тромбоз - с одной стороны, является защитно-приспособительной реакцией, направленной на обеспечение гемостаза. В тех случаях, когда тромбоз инициируется действием эндогенных (например, патологические изменения сосудистой стенки при атеросклерозе, гиперкатехоламинемия), либо экзогенных факторов чрезвычайной силы (множественные травмы, сильный стресс), он становится причиной тяжелых и смертельных осложнений.

Последствия тромбоза:ишемия, гангрена, венозная гиперемия, тромбоэмболия.

Нарушение микроциркуляции

 

  1. Внутрисосудистые нарушения

при этом наблюдается увеличение вязкости крови  и снижение объемной скорости кровотока и перфузии тканей. Наиболее значительным проявлением внутрисосудистых нарушений является «сладж» - феномен.

«Сладж» - феномен характеризуется адгезией, агрегацией и агглютинацией форменных элементов крови, что обусловливает ее сепарацию (разделение) на более или менее крупные конгломераты, состоящие из эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов, и плазму крови.

Причины сладжа:

- нарушение центральной и региональной гемодинамики (при сердечной недостаточности, венозном застое, ишемии);

- повышение вязкости крови (при гемоконцентрации, гиперпротеинемии, полицитемии);

- повреждение стенок микрососудов.

    Механизмы сладжа:

o Активация клеток с высвобождением из них биологически активных веществ, обладающих проагрегантными свойствами – АДФ, тромбоксан А2, кинины, простагландины, гистамин.

o Снятие отрицательного в норме поверхностного заряда клеток и/или их перезарядка его на положительный избытком катионов, выходящих из поврежденных клеток.

o Уменьшение поверхностного заряда при контакте с элементами крови молекул белков при гиперпротеинемии.

 

Сладжирование крови приводит к сужению просвета сосудов и нарушению перфузии (замедление кровотока в них, вплоть до стаза), нарушению транскапиллярного обмена, развитию гипоксии и ацидоза, нарушению метаболизма в тканях.

 

 

  1. внесосудистые нарушения

К этой группе относятся процессы, возникающие:

а)  при первичном повреждении ткани, что  приводит:

· к разрушению клеток и выходу из них белков, повышающих онкотическое давление интерстициальной жидкости;

· к активации клеток тканей (тучных клеток, макрофагов, лимфоцитов) и выделению ими медиаторов воспаления. Медиаторы воспаления сами повреждают ткани и увеличивают проницаемость стенки сосуда;

б )  при нарушении лимфоотока, которое может быть:

· механическое – при компрессии лимфососудов извне (опухоль, отек), окклюзии их изнутри (тромб, эмбол, гельминты), при недостаточности клапанного аппарата лимфососудов;

· динамическое – когда лимфососуды не в состоянии вместить увеличенный объем интерстициальной жидкости;

· ретенционное – при задержке интерстициальной жидкости белками.

 

 

  1. нарушение проницаемости сосудистой стенки

 

ü При повышении проницаемости сосудистой стенки отмечается увеличение объема транспортируемой жидкости.

â

Причины повышения проницаемости сосудистой стенки и увеличения объема транспортируемой жидкости:

- увеличение концентрации ионов водорода (развитие ацидоза) в тканях. При этом наступает неферментативный гидролиз компонентов мембраны сосудов, что способствует более легкому транспорту плазмы крови через нее;

- активация ферментов лизосом и энзимов при ацидозе, что приводит к ферментативному гидролизу компонентов мембраны сосудов;

- нарушение целостности стенки сосуда - образование микрощелей при переполнении сосудов микроциркуляторного русла (при венозной гиперемии) или лимфой (при лимфостазе);

- при действии медиаторов воспаления (гистамин, лейкотриены, простагландины) развивается сокращение эндотелиоцитов и увеличение размеров пор между ними;

- при непосредственном повреждении эндотелиоцитов и базальной мембраны при действии вирусов, бактерий, токсинов.

 

 

ü При понижении проницаемости сосудистой стенки отмечается уменьшение объема транспортируемой жидкости.

â

Снижение проницаемости сосудов имеет место при утолщении и/или уплотнении стенки сосуда (например, при накоплении ионов кальция, разрастании волокнистых структур соединительной ткани, при отеке стенки сосуда, при ее гипертрофии и гиперплазии).


Дата добавления: 2018-02-18; просмотров: 795; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ