Патогенез (механизм развития) венозной гиперемии
Патофизиология периферического кровообращения и микроциркуляции, 2014 г.
(преподаватель – к.м.н., доцент Абазова З.Х.)
Артериальная гиперемия (АГ) – это увеличение кровенаполнения органа в результате избыточного поступления крови по артериальным сосудам.
Проявления артериальной гиперемии:
· Расширение мелких артерий и артериол, капилляров;
· Увеличение давления в артериолах, капиллярах и венах;
· Увеличение числа функционирующих сосудов;
· Ускорение объемной скорости кровотока;
· Увеличена фильтрация плазмы в ткани;
· Увеличение объема гиперемированного участка;
· Местное повышение температуры;
· Покраснение и повышение тургора (напряженности) тканей;
· Повышение обмена веществ;
· Усиление функции органа.
Этиопатогенез артериальной гиперемии
Увеличение притока крови к тканям возникает по следующим механизмам и пичинам:
Нейрогенный механизм артериальной гиперемии
å æ
Нейротонический тип Нейропаралитический тип
возникает рефлекторно при раздражении возникает при перерезке симпатических нервов
сосудорасширяющих нервов и воздействии блокаторов симпатической
|
|
|
(парасимпатической нервной системы, нервной системы (ганглиоблокаторы,
медиатор - ацетилхолин) адреноблокаторы)
2. Локальные метаболические механизмы – на тонус гладкой мускулатуры сосудов оказывают прямое влияние некоторые метаболические факторы, образующиеся местно в тканях. Сосудорасширяющим действием обладают: неспецифические продукты обмена (СО2, молочная кислота, органические кислоты цикла Кребса, АТФ, АДФ); неорганические ионы (К+, Са2+, Nа+); гипокся, ацидоз; местные биологические активные вещества (брадикинин, гистамин, простагландины Е, А, ГАМК, простациклин).
3. «Нейромиопаралитический» механизм – при истощении запасов катехоламинов в везикулах симпатических нервных окончаний и/или при снижении тонуса мышечных волокон артериол и прекапилляров. Развивается при продолжительном воздействии на ткани тепла (грелки, горчичники, компрессы).
Виды артериальной гиперемии:
Ø Физиологическая артериальная гиперемия– развивается в нормальных условиях функционирования организма и является адаптационной реакцией артериол и прекапиллярных сфинктеров, направленной на приспособление местного кровотока к функциональным потребностям органов и тканей:
|
|
|
- рабочая артериальная гиперемия – возрастание кровотока, сопровождающее увеличение физиологической активности ткани (гиперемия поджелудочной железы во время пищеварения, скелетной мышцы во время ее сокращения);
- реактивная артериальная гиперемия – усиление кровотока в ткани после временного его снижения (например, после временного сдавления сосудов). Максимум реакции наблюдается через несколько секунд после возобновления перфузии. За счет реактивной гиперемии ликвидируется «задолженность» по кровотоку, возникшая во время окклюзии.
Ø Патологическая артериальная гиперемия – развивается при нарушении тонуса сосудистой стенки под действием патологических раздражителей (например, при повреждении симпатических нервных волокон, при действии медиаторов воспаления).
Значение и последствия артериальной гиперемии.
При физиологических разновидностях АГ отмечается:
- Активация специфических и неспецифических функций органа или тканей (в связи с повышением притока с артериальной кровью иммуноглобулинов, лимфоцитов, фагоцитов), пластических процессов, лимфообразования.
- Обеспечение гипертрофии и гиперплазии структурных элементов клеток и тканей.
|
|
|
При патологических вариантах АГ наблюдается:
- Перерастяжение и микроразрывы стенок сосудов микроциркуляторного русла.
- Микро- и макрокровоизлияния в окружающие ткани, кровотечения наружные и /или внутренние
- Отеки и усиление воспаления.
венозная гиперемия (ВГ) – увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие затрудненного оттока крови по венам.
Причины венозной гиперемии -механическое препятствие оттоку крови по венозным сосудам при сохранении ее притока при : - обтурации тромбом, эмболом или опухолью,
- компрессии опухолью, отечной тканью, рубцом, жгутом, тугой повязкой.
- повышении давления в крупных венах (при правожелудочковой недостаточности).
- низкой эластичности венозных стенок, сочетающейся с образованием в них расширений (варикозов) и сужений.
Проявления венозной гиперемии:
o увеличение числа и диаметра капилляров, посткапилляров и венул,
|
|
|
o периферический цианоз (синюшность), увеличение органа или ткани, отек в тканях, понижение температуры,
o повышение давления в венах, замедление кровотока,
o диапедез эритроцитов, «маятникообразное» движение крови в венулах.
Патогенез (механизм развития) венозной гиперемии
Препятствие оттоку крови в венах.
â
Переполнение кровью венул и венозных отделов капилляров.
â
Повышение гидростатического давления в венулах и венозных отделах капилляров приводит к смещению старлинговского равновесия: увеличивается фильтрация и снижается реабсорбция жидкости, что приводит к формированию отека ткани. Кроме того, снижение градиента давления между артериолами и венулами приводит к замедлению кровотока и снижению притока артериальной крови, следствием которого является гипоксия тканей, приводящая к периферическому цианозу. Из-за нарушения венозного оттока нарушается выведение СО2, следствием чего является развитие ацидоза.
Значение и последствия венозной гиперемии. ВГ всегда является патологической, т.к. уменьшает адаптационные возможности организма, приводя к замедлению кровотока, нарушению перфузии тканей и их функционирования. Финалом ВГ является венозный стаз – полная остановка кровотока. Это приводит к снижению в тканях содержания о2, накоплению СО2, недоокисленных продуктов обмена, ацидозу, гипоксии.ВГ характеризуется снижением специфических и неспецифических функций органов и тканей. Остро возникшая ВГ может привести к развитию некроза – венозному инфаркту или гангрене. Хроническая вг вызывает нарушения обмена, характерные для хронической гипоксии, дистрофические изменения в тканях.
Ишемия –нарушение периферического кровообращения, в основе которого лежит ограничение или полное прекращение притока артериальной крови. При ишемии возникает несоответствие между потребностями тканей в кислороде и питательных веществах и доставкой этих веществ с током крови по артериальным сосудам.
Проявления ишемии:
- уменьшение диаметра и количества артериальных сосудов,
- бледность и снижение температуры ишемизированного участка органа,
- болевой синдром, нарушение чувствительности в виде парестезии,
- уменьшение объема и тургора органов и тканей,
- замедление тока крови по микрососудам.
Этиология ишемии (виды ишемии):
¨ Вследствие ригидности (неспособности к расслаблению) атеросклеротически измененной сосудистой стенки.
¨ Обтурационная - является следствием тромбоза и эмболии, обусловлена закупоркой просвета сосуда эмболом, тромбом или сужением просвета в результате утолщения артериальной стенки (при эндоартериите, атеросклерозе).
¨ Компрессионная – развивается в результате сдавления сосудов извне (опухоль, гематома, отек, жгут, положение тела).
¨ Ангиоспастическая – развивается при вазоконстрикции, обусловленной нейрогуморальными влияниями (активация симпатических адренергических влияний при действии различных стрессовых факторов, холоде, травме) и фармакологическими препаратами (альфа-адреномиметики).
Дата добавления: 2018-02-18; просмотров: 7817; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!