Общий анализ крови от 07.12.17
Показатели:
Гемоглобин - 134г/л
Эритроциты - 4,3 Т/л
Цветовой показатель- 0,92
Лейкоциты- 7,3Г/л
Палочкоядерные- 3%
Сегментоядерные- 67%
Моноциты- 4%
Лимфоциты- 25%
Эозинофилы- 1%
Базофилы- 0%
СОЭ-8 мм/ч
Заключение: показатели общего анализа крови находятся в пределах нормы.
Анализ крови на глюкозу от 08.12.17
Глюкоза- 5 ммоль/л
Заключение: содержание глюкозы соответствует норме.
Анализ крови на ВИЧ(07.12.17)- отрицательный.
Реакция Вассермана( 07.12.17)- отрицательная.
Показатели системы свертывания крови от 07.12.17
Протромбиновый индекс- 82%
Фибриноген- 3,8Г/л
Бета-нафтоловый тест- отрицательный
АКТ(аутокоагуляционный тест)- 100%
Гематокрит- 43%
Фибринолитическая активность- 2 ч
Фактор XIII- 60”
Заключение: Показатели находятся в пределах нормы.
Общий анализ мочи от 07.12.17
Показатели:
Цвет- светло-желтый
Прозрачность- прозрачная
Удельный вес-1,001
Реакция(рН)-кислая
Белок(г/л)-отриц.
Глюкоза(ммоль/л)-отриц.
Кетоновые тела -отриц.
Лейкоциты-2-4 в поле зрения
Эритроциты-2-3 в поле зрения
Плоский эпителий- 2-3 в поле зрения
Заключение: показатели в норме.
Биохимический анализ крови от 08.12.17
Наименование Результат Норма
Общий белок 72 65-85г/л
Мочевина 4 1,7-8,3 ммоль/л
|
|
|
Креатин крови 70 61-115 мкмоль/л
Билирубин общий 10 8,5-20,5 мкмоль/л
Трансаминазы: АЛТ 22 0-32 ед/л
АСТ 29 0-31 ед/л
Глюкоза 5,0 3,3-5,5 ммоль/л
Калий 4,0 3,44-5,3 ммоль/л
Натрий 140 126-144 ммоль/л
Заключение: показатели находятся в пределах нормы.
ЭКГ от 24.11.17
Ритм синусовый, правильный, вольтаж сохранен. ЭОС не отклонена. Признаки ГЛЖ. Единичные желудочковые э/сист.
Консультация терапевта от 24.11.17
Гипертоническая болезнь 3 ст.,криз. ИБС: диффузный кардиосклероз,э/систолия. СН 0-1 ст. ХОЗЛ 3 ст., обострение средней тяжести. ЛН 1 ст.
Консультация офтальмолога от 27.11.17
Частичная атрофия ЗН ОД. Ангиопатия сетчатки ОИ.
Логопед от 04.12.17. - Дисфония
Топический диагноз
На основании выявленных у больного в ходе обследования правостороннего гемипареза со спастическим повышением мышечного тонуса справа,угнетением поверхностных рефлексов справа, повышением глубоких рефлексов в правых конечностях свидетельствует о поражении центральных мотонейронов.
|
|
|
Нижний прозомонопарез справа и дисфония умеренно выраженной степени,глоточный и небный рефлексы снижены,дисфония,незначительное нарушение глотания, незначительное свисание мягкого неба справа, при фонации небная занавеска подтягивается неравномерно,вкусовая чувствительность на задней ⅓ снижена свидетельствуют о поражении центральных мотонейронов лицевого нерва, языко-глоточного и блуждающего(VII,IX-Х пары ЧМН). На основании этих данных можно предположить что очаг локализован в левой гемисфере,в бассейне средней мозговой артерии с поражением tr.cortico-spinalis в передних ⅔ задней ножки внутренней капсулы и tr.cortico-nuclearis в колене внутренней капсулы слева.
Дифференциальный диагноз
Ишемический мозговой инсульт следует дифференцировать с геморрагическим инсультом,транзиторной ишемической атакой и опухолью головного мозга.
При проведении дифференциальной диагностики между мозговым ишемическим инсультом и геморрагическим инсультом следует обратить внимание на следующее:
Классическими признаками геморрагического инсульта являются внезапное, апоплектиформное развитие заболевания, потеря сознания. Для кровоизлияния в мозг характерно наличие в анамнезе артериальной гипертензии с гипертоническими кризами. Начало заболевания при кровоизлиянии бывает внезапным, во время активной деятельности, при эмоциональном или физическом напряжении. Общемозговые, менингеальные и вегетативные симптомы бывают более резко выраженными при геморрагическом.-инсульте. Присоединение к ним очаговых симптомов, признаков, свидетельствующих о смещении и сдавлении мозгового ствола (глазодвигательных расстройств, нарушений мышечного тонуса, дыхания, деятельности сердца), также чаще указывает на кровоизлияние в мозг. Высокий уровень артериального давления, удовлетворительная деятельность сердца, напряженный, нередко замедленный пульс характерны для геморрагического инсульта. Известное значение для дифференциального диагноза имеет исследование крови. Лейкоцитоз, увеличение относительного количества нейтрофилов и уменьшение лимфоцитов, т. е. повышение индекса Кребса (отношения числа нейтрофилов к числу лимфоцитов), который может достигать 6—7, характерны для кровоизлияния в мозг.
|
|
|
Еще большее значение имеет исследование спинномозговой жидкости, которая при кровоизлияниях бывает кровянистой. Правда, следует помнить о том, что в первые часы после инсульта или при расположении очага кровоизлияния вдали от ликворных путей она может быть бесцветной и прозрачной.
|
|
|
На КТ при геморрагическом инсульте будет отображаться гиперденсивный очаг, соответствующий кровоизлиянию. Эхоэнцефалографическое исследование обнаруживает при кровоизлиянии в мозг смещение срединного эха на 6—7 мм в сторону, противоположную очагу. Для ишемического инсульта смещение М-эха не характерно, если оно и возникает, то бывает небольшим и имеет временный характер. На ангиограммах при кровоизлиянии в полушарие мозга обнаруживается бессосудистая зона и смещение артериальных ветвей. При мозговых инфарктах выявляется “обрыв” контрастного вещества в магистральных или внутримозговых артериях. В связи с тем что патологически измененные ткани имеют необычные плотность и коэффициенты поглощения, последние могут быть использованы для дифференциального диагноза.
Для ишемического инсульта,наоборот, характерны следующие признаки:
В большинстве случаев для ишемического мозгового инсульта характерен период предвестников, постепенное нарушение функций, сохранность сознания в начале заболевания.Ишемическому инсульту предшествуют заболевания сердца, сопровождающиеся часто нарушениями сердечного ритма, в анамнезе могут быть инфаркты миокарда.Ишемический инсульт возникает обычно при нормальном или пониженном артериальном давлении, тоны сердца бывают глухими, пульс — недостаточного наполнения, часто отмечается аритмия, нередки случаи нарушения периферического кровообращения в конечностях.
На КТ отображается гиподенсивный очаг в мозге.
При проведении дифференциального диагноза между мозговым ишемическим инсультом и опухолью головного мозга следует сравнивать сходные для этих двух заболеваний симптомы:
начало заболевания с предвестников в виде легкой слабости в конечностях, но появление этих предвестников значительно отличается по времени, при инсульте они появляются в течение суток и быстрее,а при опухоли- характерно развитие и углубление очаговых нарушений в течение длительного времени(месяцы,годы).
Двигательные расстройства при инсульте соответствуют сосудистому бассейну,который поражен,а при опухоли двигательные расстройства не коррелируют с предполагаемым пораженным сосудистым бассейном. КТ и МРТ позволяет выявить опухоль головного мозга или область ишемического инсульта.
Дифференциальная диагностика ишемического инсульта и ТИА.
При ТИА также,как и при ишемическом инсульте наблюдается очаговая симптоматика,которая соответствует пораженному сосудистому бассейну.
Однако основным дифференциально-диагностическим критерием отличия ТИА от мозгового инсульта служит временной интервал 24 ч. При ТИА симптомы полностью регрессируют до указанного срока,так как нарушение кровообращения является является не столь длительным,как при мозговом ишемическом инсульте и приток крови через определенный промежуток времени возобновляется,до того,как произойдут необратимые повреждения в головном мозге,вследствие этого очаговая неврологическая симптоматика при ТИА исчезает до 24 часов.
Клинический диагноз
На основании жалоб пациента на слабость в правых конечностях, на небольшое затруднение речи. На основании анамнеза заболевания:
Заболел остро 24.11.17 когда почувствовал резкую слабость в правых конечностях, затруднение речи. На тот момент находился на стационарном лечении в 1 ГКБ с диагнозом ХОЗЛ. Согласован перевод в 6 ГКБ, где после проведения обследования был поставлен диагноз:Ишемический атеротромботический инсульт(24.11.2017) в левой гемисфере, русле левой средней мозговой артерии, умеренно выраженный правосторонний гемипарез,вторично стволовой синдром,ЦА., ГБ III ст.
На КТ головного мозга от 24.11.17:
КТ-признаки ишемического инсульта левой височно-теменной области, внутренней симметричной неокклюзионной гидроцефалии.
Ультразвуковое исследование брахицефалических артерий. Транскраниальное триплексное сканирование от 28.11.17
В области бифуркации ОСА слева с переходом на устье ВСА- неоднородная, нестабильная, гиперэхогенная, концентрическая, с наличием акустической тени, атеросклеротическая бляшка, стенозирующая просвет сосуда до 40 % по площади. Гипоперфузия по левой ВСА,с асимметрией S>D 60%, норма 30%. Спастический характер кровотока по СМА с 2-х сторон,без асимметрии.
Проходил лечение, суть которого больной затрудняется вспомнить.
После лечения в 6 ГКБ состояние больного улучшилось, 06.12.17 переведен в 3 н.о. для плановой ранней нейрореабилитации.
На момент поступления (06.12.17) пациент жаловался на слабость в правых конечностях, головокружение при смене положения тела, шаткость во время ходьбы, на небольшое затруднение речи.
На момент курации жалобы на слабость в правых конечностях, небольшое затруднение речи.
На основании проведенных дополнительных методов обследования:
На КТ головного мозга от 24.11.17:
КТ-признаки ишемического инсульта левой височно-теменной области, внутренней симметричной неокклюзионной гидроцефалии.
Ультразвуковое исследование брахицефалических артерий.
Транскраниальное триплексное сканирование от 28.11.17
В области бифуркации ОСА слева с переходом на устье ВСА- неоднородная, нестабильная, гиперэхогенная, концентрическая, с наличием акустической тени, атеросклеротическая бляшка, стенозирующая просвет сосуда до 40 % по площади. Гипоперфузия по левой ВСА,с асимметрией S>D 60%, норма 30%. Спастический характер кровотока по СМА с 2-х сторон,без асимметрии.
На основании поставленного топического диагноза:
На основании выявленных у больного в ходе обследования правостороннего гемипареза со спастическим повышением мышечного тонуса справа,угнетением поверхностных рефлексов справа, повышением глубоких рефлексов в правых конечностях свидетельствует о поражении центральных мотонейронов.
Нижний прозомонопарез справа и дисфония умеренно выраженной степени,глоточный и небный рефлексы снижены,дисфония,незначительное нарушение глотания, незначительное свисание мягкого неба справа, при фонации небная занавеска подтягивается неравномерно,вкусовая чувствительность на задней ⅓ снижена свидетельствуют о поражении центральных мотонейронов лицевого нерва, языко-глоточного и блуждающего(VII,IX-Х пары ЧМН). На основании этих данных можно предположить что очаг локализован в левой гемисфере,в бассейне средней мозговой артерии с поражением tr.cortico-spinalis в передних ⅔ задней ножки внутренней капсулы и tr.cortico-nuclearis в колене внутренней капсулы слева.
На основании проведенного дифференциального диагноза между ишемическим мозговым инсультом и геморрагическим инсультом, ТИА, опухолью головного мозга в пользу мозгового ишемического инсульта.
Можно поставить клинический диагноз: Ишемический атеротромботический инсульт(24.11.2017) в левой гемисфере, русле левой средней мозговой артерии, умеренно выраженный правосторонний гемипарез,вторично стволовой синдром.ЦА. ГБ III ст.
Этиология и патогенез
У данного пациента причиной развития мозгового ишемического инсульта являются гипертоническая болезнь III ст., церебральный атеросклероз.
Патогенез: основные положения
Атеросклеротическая бляшка стенозировала просвет артерии вследствие чего развилась локальная ишемия мозга, что послужило причиной возникновения метаболических изменений.
При длительной гипоперфузии более 6 – 8 мин в зоне порога инфаркта образовался некроз мозговой ткани - инфаркт мозга, а в области функционального порога сформировалась зона «ишемической полутени» (или ишемической пенумбры), кровоснабжение в которой выше критического порога необратимых изменений (8-10 мл на 100г/мин), но ниже функционального порога, и нервные клетки в которой в течение определенного срока сохраняют жизнеспособность. Эта зона может трансформироваться в инфаркт (зону некроза ткани мозга) в результате вторичных нейрональных повреждений или остаться неповрежденной в случае восстановления кровотока (реперфузии). В основном формирование инфаркта мозга в области пенумбры происходит в течение 3-6 часов. Этот промежуток времени получил название «терапевтического окна», т.е. 3-6 часов от начала инсульта являются промежутком времени, в течение которого можно оказать лечебное воздействие на клетки зоны «ишемической полутени» и предотвратить развитие некроза.
Ишемический отек мозга
При ишемии происходит активация анаэробного пути расщепления глюкозы и образования АТФ, что лишь частично компенсирует энергетические потребности мозга и приводит к образованию молочной кислоты и лактат-ацидозу с нарушением ионного гомеостаза клетки с последующим выбросом во внеклеточное пространство нейромедиаторов — глутамата, аспартата, активацией внутриклеточных ферментов (липазы, эндонуклеазы). Указанные изменения приводят к развитию ишемического отека головного мозга, выраженность которого находится в прямой зависимости от размера очага мозгового инфаркта.
Течение болезни
Заболевание имеет регрессивное течение, потому как состояние больного улучшилось. У больного улучшилась речь,уменьшилась слабость в правых конечностях, нет головокружения,нет шаткости во время ходьбы, но полностью симптомы поражения не исчезли.
Лечение
1. Режим свободный
2. Стол № 10
3. Принципы лечени:
- улучшение кровоснабжения головного мозга
- антиагрегантная терапия
- улучшение обменных процессов в нервной ткани
- нормализация артериального давления
- ЛФК,массаж
- физиологическое лечение с применением электрофореза
Лечение данного больного:
1.Лечебная физкультура для нормализации движений в правых конечностях.
2. Электрофорез с прозерином на правые конечности.
Прозерин обладает выраженной антихолинэстеразной активностью, обратимый ингибитор холинэстеразы.
3. Rp.: Tab. Rosulipi 0,02 № 7
D.S. принимать внутрь по одной таблетке вечером.
Фармакологическое действие — гиполипидемическое.
4.Rp.:Tab. “Hypril-A” 0,05 № 10
D.S. Принимать внутрь ½ таблетки 2 раза в день
Фармакологическое действие- ингибитор АПФ.
5. Rp.: Tab. Cardiomagnyl 0,075 № 30
D.S. Принимать внутрь по одной таблетке вечером
Фармакологическое действие- антитромботическое, ингибитор агрегации тромбоцитов.
6.Rp.:Tab. Phlebodia 0,6 № 30
D.S. принимать внутрь по 1 таблетке на протяжении месяца
Фармакологическое действие-обладает венотонизирующими свойствами, способствует уменьшению застоя в венах, повышает их тонус. Также препарат влияет на микроциркуляцию, повышая резистентность капилляров, улучшает лимфатический дренаж.
7.Rp.: Sol. Cerebrolysini 5 % 1 ml
D. t. d. N. 5 in amp.
S. Вводить внутримышечно по 1-2 мл через 2-3 дня (курс инъекций).
Способствует улучшению обмена веществ в мозговой ткани. Проникая через гематоэнцефалический барьер , препарат регулирует внутриклеточный обмен и улучшает синаптическую. передачу . В результате его введения увеличивается эффективность аэробного энергетического метаболизма, улучшается внутриклеточный синтез белка.
8. Rp.:Sol. Neiromidini 1,5% - 1 ml
D.t.d. N 10 in amp.
S. Вводить внутримышечно по 1 мл
Фармакологическое действие.Препарат стимулирует и восстанавливает нервно-мышечную передачу.Повышает тонус гладкой мускулатуры, улучшает память и мягко стимулирует ЦНС, при этом, оказывая слабовыраженное седативное действие, снимает аритмию сердечной мышцы, усиливает секрецию слюнных желез.
Прогноз
Прогноз в отношении жизни благоприятный, возможно восстановление нарушенных функций у больного, учитывая его положительную динамику.
Рекомендации:
1. Наблюдаться у невролога
2. Кардиомагнил по 75 мг 1 раз в сутки
3. Розулип по 20 мг 1 таб. вечером
4. ЛФК
5. Луцетам по 1200 мг 4 раза в день в течении 3-х недель
6. Баклофен по 10 мг 3 раза в день
Дата добавления: 2018-02-15; просмотров: 356; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!