Какие изменения происходят в организме, в пищеварительной системе после резекции желудка?



Гипо/антацидные состояния (задержка или ускорение эвакуаторной функции), нарушение переваривания, всасывания, демпинг-синдром. Затем повышение ферментативной активности тонкого кишечника, панкреас, снижение скорости прохождение пищи по ЖКТ. Анемии: железодефицитная (нарушение ионизации железа), В12-фолиевая.

Каковы последствия резекции тонкого, толстого кишечника. От чего они зависят.

Тонкого: усиление ферментативных процессов, замедление прохождения масс в оставшейся части кишечника и желудке. Удалить можно не более 2/3

Толстый: замедление эвакуации масс из желудка и усиление из кишечника, через 5 месяцев нормализация в желудке и замедление в кишечнике. Снижение секреторной функции кишечника. Снижение иммунитета.

Что понимают под печеночной недостаточностью? Перечислите основные группы этиологических факторов, ведущих к печеночной недостаточности.

ПН – это состояние развивающиеся при нарушении хотя бы одной функции печени и сопровождающееся развитием симптомов поражения мозга.

Э: нарушение кровоснабжения

    Гипоксемии

    Инфекционные и вирусные поражения гепатоцитов

    Действие токсических веществ

    Углеводное голодание

    Сахарный диабет

    Нарушение синтеза Б, Ж, У, фосфолипидов

    Поражение печени аутоиммунного генеза, хронические заболевания ССС, эндокринных органов

    Синдром длительного раздавливания, шоки

    Генетически обусловленные нарушения обмена веществ

    Желчекаменная болезнь, опухоли

Какие нарушения в организме могут наблюдаться при печеночной недостаточности? Патогенез геморрагий, отеков.

Патогенез отеков: поврежденные гепатоциты не синтезируют достаточно альбуминов → снижение конценрации белка в крови → гипоонкотические отеки; развитие соединительной ткани → сдавление сосудов печени→ затруднение оттока из системы вороткой вены → асцит; задержка жидкости в воротной вене → снижение ОЦЖ → увеличение АДГ, повышение альдостерона → задержка воды и натрия; недостаточная инактивация гормонов (АДГ и альдостерона).

Парушение выработки печенью протромбина → нарушение свертывнаия крови

Виды и механизмы портальной гипертензии.

Виды: внутрипеченочная – цирроз, гепатит, жировое перерождение. Сопротивление току крови → перестройка синусов → сброс крови по анастамозам минуя клетки паренхимы. Внепеченочная: тромбоз, патология сердца – затруднение оттока крови из печени → сброс крови по порто-кавальным анастомозам → появление сосудистого рисунка на брюшной стенке.

Охарактеризуйте клинические синдромы при печеночной недостаточности. Их, причины, проявления.

1) синдром холестаза – застой желчи → дистрофия гепатоцитов → билиарный цирроз.

2) синдром печеночно-клеточной недостаточности – дистрофия гепатоцитов → сухость кожи, асцит

3) геморрагический синдром

4) желтуха

5) нарушение белково-синтетической функции

Гепатит. Классификация, этиология, патогенез.

Воспаление печени.

К: острый, хронический (вирусный, лекарственный, токсический, алкогольный, метаболический, аутоиммунный, вторичный билиарный гепатит).

Э: вирусы, токсические продукту, алкоголь, антитела

П: А-локализуется в цитоплазме деструкции не вызывает.

В:повреждение Т-лимфоцитами клеток зараженных вирусами → включение генома вируса в клетки → активация иммунной системы → еще большее повреждение.

Что понимают под печеночной комой? Ее патогенез.

Нейро-психический синдром, у больных с поражением печени характеризующийся нарушением интеллекта, разнообразными неврологическими расстройствами, потерей сознания. Нрушается дезинтоксикационная функция печени → накопление токсических веществ образующихся в кишечнике: аммиак → угнетение клеточного дыхания (путем изымания α-кетоглютаровой кислотв из ЦТК), нарушение процессов синаптического торможения (путем нарушения деятельности хлорного насоса) → судороги.

Что понимают под гепато-церебральным синдромом? Сущность теорий его патогенеза.

Симптоматика связанная с нарушением функции ЦНС.

1. Теория ложных нейромедиаторов: масляная и капроновая кислоты могут конкурировать с норадреналином, дофамином → блокировка ЦНС

2. Теория гибели клеток ЦНС за счет недостаточного энергообразования: нарушение оксилительного фосфолирирования, разрушение АТФ в клетках

3.Теория гибели клеток ЦНС за счет прямого действия токсических веществ (аммиака, столола, индола): действие на мембраны → нарушение потенциала → нарушение действия К,Na-АТФ-азы


Дата добавления: 2018-02-15; просмотров: 375; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ