Почему при печеночной коме плохо помогает гемодиализ.



 

Охарактеризуйте нарушения углеводного, жирового обменов при патологии печени.

У: уменьшение образования и отложения гликогена, торможение гликолиза, торожение глюконеогенеза, снижение глюкозы в крови → гипогликемическая кома, нарушение превращения галактозы и фруктозы в глюкозу → конкурентное ингибирование этими веществами глюкозы → нарушение энергетического обмена.

Ж: прекращение выделение триглицеринов и желчных кислот из печени в составе липопротеидов, нарушение окисления жиров в печени → жировая инфильтрация, увеличение образования кетоновых тел, изменение синтеза холесерина

Охарактеризуйте нарушения белкового обмена при патологии печени

1) нарушение синтеза белков: появление качесвтенно-измененных глобулинов, снижение альбумина, фибриногена, протромбина

2) нарушение расщепления аминокислот: снижение синтеза аминокистот → снижение синтеза белков

3) нарушение образования мочевины: накопление аммиака → токсические явления → повреждение нервной системы.

Понятие об антитоксической функции печени. Ее механизмы.

1) за счет ферментативного связывания токсических веществ с серной и глюкуроновой кислотой

2) связывание с гликоколом – желчные кислоты

3) реакции метилирования и ацетилирования - сульфаниламиды

4) ОВ реации – стероидные гормоны

5) гидролиз – сердечные гликозыды

6) связывание с белками – гормоны, ионы металлов

Понятие о пигментном обмене. Характеристика его этапов.

Опишите патогенез печеночной желтухи. Хараткр нарушения пигментного обмена.

Желтуха – симпатокомплекс, развивающийся при поражении печени и желчных путей и сопровождающийся желтым окрашиванием кожных покровов и слизистых оболочек.

Классификация:

1. надпеченочная (гемолитическая)

2. печеночная (паренхиматозная)

3. подпеченочная (механическая)

патогенез: печеночно-клеточная – повреждение функции и структуры гепатоцита → нарушение ОВ процессов, образования АТФ → неспособность клетки выбрасывать прямой билирубин в желчь против ГК → нарушение секреции компонентов желчи (билирубина) → появление прямого билирубина в крови, моче → потеря гепатоцитами способности связывать билирубин → появление в крови непрямого билирубина. появление в моче уробилиногена.

Холестатическая: билиарный цирроз → типичные симптомы + поражение других органов.

Энзимопатическая: повреждение системы захвата непрямого билирубина, переноса его в печень, образования глюкуронидов, экскреции билирубина.

Опишите причины и патогенез надпеченочных и подпеченочных желтух.

Надпеченочная:

Причины: кроворазрушающие яды, врожденные аномалии эритроцитов, лучевые поражения, действия сульфаниламидов, переливание несовместимой крови.

Патогенез: недостаточная способность печени переводить непрямой билирубин в прямой → увеличение концентрации в крови непрямого билирубина → повышение в моче стеркобилиногена, в кале стеркобилина.

Подпеченочная:

Причины: дискенезия желчных путей, механические препядствия → холестаз → накопление компонентов желчи в гепатоцитах → поступление компонентов в кровь.

Объясните почему при печеночной желтухе может наблюдаться обесчвечвание каловых масс.

Каковы ранние изменения пигментного обмена при поражении печеночных клеток.

Какие изменения в крови, кале и моче при механической желтухе.

В моче исчезновение уробилиногена, в кале отсутствие стеркобилина, в крови повышение прямого и непрямого билирубина.

Какие изменения наблюдаются в крови, кале и моче при гемолитической желтухе.

В крови увеличение непрямого билирубина, повышение в моче стеркобилиногена, в кале стеркобилина.


Дата добавления: 2018-02-15; просмотров: 586; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ