Почему при печеночной коме плохо помогает гемодиализ.
Охарактеризуйте нарушения углеводного, жирового обменов при патологии печени.
У: уменьшение образования и отложения гликогена, торможение гликолиза, торожение глюконеогенеза, снижение глюкозы в крови → гипогликемическая кома, нарушение превращения галактозы и фруктозы в глюкозу → конкурентное ингибирование этими веществами глюкозы → нарушение энергетического обмена.
Ж: прекращение выделение триглицеринов и желчных кислот из печени в составе липопротеидов, нарушение окисления жиров в печени → жировая инфильтрация, увеличение образования кетоновых тел, изменение синтеза холесерина
Охарактеризуйте нарушения белкового обмена при патологии печени
1) нарушение синтеза белков: появление качесвтенно-измененных глобулинов, снижение альбумина, фибриногена, протромбина
2) нарушение расщепления аминокислот: снижение синтеза аминокистот → снижение синтеза белков
3) нарушение образования мочевины: накопление аммиака → токсические явления → повреждение нервной системы.
Понятие об антитоксической функции печени. Ее механизмы.
1) за счет ферментативного связывания токсических веществ с серной и глюкуроновой кислотой
2) связывание с гликоколом – желчные кислоты
3) реакции метилирования и ацетилирования - сульфаниламиды
4) ОВ реации – стероидные гормоны
5) гидролиз – сердечные гликозыды
6) связывание с белками – гормоны, ионы металлов
|
|
|
Понятие о пигментном обмене. Характеристика его этапов.
Опишите патогенез печеночной желтухи. Хараткр нарушения пигментного обмена.
Желтуха – симпатокомплекс, развивающийся при поражении печени и желчных путей и сопровождающийся желтым окрашиванием кожных покровов и слизистых оболочек.
Классификация:
1. надпеченочная (гемолитическая)
2. печеночная (паренхиматозная)
3. подпеченочная (механическая)
патогенез: печеночно-клеточная – повреждение функции и структуры гепатоцита → нарушение ОВ процессов, образования АТФ → неспособность клетки выбрасывать прямой билирубин в желчь против ГК → нарушение секреции компонентов желчи (билирубина) → появление прямого билирубина в крови, моче → потеря гепатоцитами способности связывать билирубин → появление в крови непрямого билирубина. появление в моче уробилиногена.
Холестатическая: билиарный цирроз → типичные симптомы + поражение других органов.
Энзимопатическая: повреждение системы захвата непрямого билирубина, переноса его в печень, образования глюкуронидов, экскреции билирубина.
Опишите причины и патогенез надпеченочных и подпеченочных желтух.
|
|
|
Надпеченочная:
Причины: кроворазрушающие яды, врожденные аномалии эритроцитов, лучевые поражения, действия сульфаниламидов, переливание несовместимой крови.
Патогенез: недостаточная способность печени переводить непрямой билирубин в прямой → увеличение концентрации в крови непрямого билирубина → повышение в моче стеркобилиногена, в кале стеркобилина.
Подпеченочная:
Причины: дискенезия желчных путей, механические препядствия → холестаз → накопление компонентов желчи в гепатоцитах → поступление компонентов в кровь.
Объясните почему при печеночной желтухе может наблюдаться обесчвечвание каловых масс.
Каковы ранние изменения пигментного обмена при поражении печеночных клеток.
Какие изменения в крови, кале и моче при механической желтухе.
В моче исчезновение уробилиногена, в кале отсутствие стеркобилина, в крови повышение прямого и непрямого билирубина.
Какие изменения наблюдаются в крови, кале и моче при гемолитической желтухе.
В крови увеличение непрямого билирубина, повышение в моче стеркобилиногена, в кале стеркобилина.
Дата добавления: 2018-02-15; просмотров: 1717; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!