Определение и общее представление об отечном синдроме

Стр 1 из 3Следующая ⇒

Методическая разработка

Лекционного занятия

Синдром «Отеки»

Цели лекции.

Учебные: после изучения данной темы студент должен знать:

- сущность синдрома «отеки», виды отеков

- основные заболевания, проявляющиеся отечным синдромом

- механизм развития синдрома (патогенез отеков)

- дифференциально-диагностические критерии различных нозологических форм, при которых возникает отечный синдром

- принципы лечения отечного синдрома, тактику ведения данных больных

- клинико-фармакологическую характеристику лекарственных средств, применяемых при отечном синдроме

Воспитательные: после изучения данной темы студент должен осознавать:

- необходимость изучения данной темы и ее связь с дальнейшей практической работой

- необходимость в получении дополнительных знаний для будущей практической работы

- чувство удовлетворения от полученных знаний и умений

- мотивацию к познавательной деятельности

Лекция подготовлена в монологическом варианте

Время занятия – 2 академических часа (90 мин.)

Этапы лекции
Название этапа	Описание этапа	Цель этапа	Время (мин)
1. Введение	Дается определение и общее представление об отечном синдроме, его значимости и месте в ряду остальных синдромов. Актуальность изучения отеков, как проявления заболеваний органов и систем	Создать мотивацию на изучение данной темы, показать ее актуальность и значимость	10
2. Классификация	Дается классификация отеков и подчеркивается патогенетическая основа этой классификации	Используя класси-фикацию, напоми-наются основы па-тогенеза некоторых заболеваний	10
3. Патогенетичес-кие механизмы развития синдрома	Излагаются основные биохимические процес-сы, лежащие в основе механизма образования отеков (повышение гидростатического давления, повышение проницаемости капилляров, снижение коллоидного осмотического (онкотического) давления и т.п.)	Сформировать мотив на углубленное изучение и понимание материала	15
4. Клинические и дифференциально-диагностические особенности отечного синдрома	Из курса терапии напоминаются заболевания (нозологические формы), основным проявлением которых будет отечный синдром (заболевания ССС, мочевыделительной системы, эндокринные заболевания, и т.п.) Акцентируется внимание студентов на основных клинических проявлениях и диагностических критериях различных видов отеков	Акцентировать внимание студентов на дифференциальной диагностике, как необходимом компоненте клинического мышления	20
5. Особенности фармакотерапии отечного синдрома	Даются общие основы лечения отечного синдрома, а также клинико-фармакологическая характеристика лекарственных средств, применяемых при лечении отеков	Обратить внимание студентов на некоторые общие подходы к фармакотерапии (монотерапия и комбинированная терапия)	30
5. Заключение и резерв времени преподавателя	Подводятся итоги, повторяются основные положения лекции; ответы на вопросы студентов	Закрепление материала	5

Л и т е р а т у р а,

Используемая для подготовки лекции

И рекомендуемая для самостоятельного изучения

Маколкин В.И., Овчаренко С.И. Внутренние болезни. Учебник для

студентов медицинских ВУЗов. М.: Медицина, 1999. – 292 с.

Смолева Э.В., Степанова Л.А., Кабарухина А.Б., Барыкина Н.В. Пропедевтика клинических дисциплин. Учебник для студентов медицинских училищ и колледжей. Ростов-на-Дону: «Феникс», 2002. – 448 с.
Тобулток Г.Д., Иванова Н.А. Синдромная патология, дифференциальная диагностика и фармакотерапия. Учебник для студентов медицинских училищ и колледжей. М.: ФОРУМ – ИНФРА – М, 2004. – 336 с.
Смолева Э.В., Дыгало И.Н., Барыкина Н.В., Аподиакос Е.Л. Синдромная патология, дифференциальная диагностика и фармакотерапия. Ростов-на-Дону: «Феникс», 2004. – 640 с.
Маколкин В.И., Подзолков В.И. Гипертоническая болезнь. Учебник для студентов медицинских ВУЗов. М.: издательский дом «Русский врач», 2000. – 96с.
Нагнибеда А.Н. Синдромная патология, дифференциальная диагностика и фармакотерапия. Учебник для медицинских колледжей и училищ. Санкт-Петербург: СПЕЦЛИТ, 2004. – 383с.

Синдром «Отеки»

План лекции.

1. Определение и общее представление об отечном синдроме

2. Причины отеков и их классификация

3. Основные звенья патогенеза отечного синдрома

4. Клинические проявления отечного синдрома

5. Дифференциальная диагностика отечного синдрома

6. Общая фармакотерапия отеков

7. Клинико-фармакологическая характеристика лекарственных средств,

применяемых при отечном синдроме

8. Заключение

Синдром «Отеки»

Определение и общее представление об отечном синдроме

Отёки — это избыточное накопление жидкости в тканях и серозных полостях организма, проявляющееся изменениями их объема и других физических свойств (тургор, эластичность и др.), нарушением функции тканей и органов.

Появление любого отека — важный симптом различных патологических процессов, позволяющий распознать общие и местные расстройства кровообращения, болезни почек, печени, эндокринной системы и другие причины нарушения водно-солевого обмена. Общность некоторых механизмов возникновения, а также клинические проявления, прогностическое значение отеков определили отношение к ним как самостоятельному клиническому синдрому, требующему специального лечения, нередко наряду с терапией основного заболевания.

Различают местные, или локализованные отеки, связанные с нарушением баланса жидкости в ограниченном участке тканей тела или в органе, и общие, генерализованные отеки, в основе которых лежит положительный водный баланс в организме. Местные (локальные) отеки бывают воспалительного характера (экссудат, или припухлость вокруг любого воспалительного очага) и невоспалительного генеза (транссудат).

Генерализованные отеки становятся клинически выраженными, т.е. проявляются, когда объем интерстициальной жидкости увеличивается примерно на 15%, что составляет около 2 л для человека с массой тела 70 кг. Кстати, тканевая жидкость и лимфа составляют не менее ¼ всей массы тела, т.е. около 20 л. у взрослого человека (крови, для сравнения – 5л). Массивные генерализованные отеки называют анасаркой.

Длительное существование генерализованных отеков приводит к вторичному нарушению обмена веществ во внутренних органах (мышечной ткани, в т.ч. сердечной мышце, печени, почках, головном мозге, эндокринной системе), создает неблагоприятные условия питания тканей, способствует более легкому проникновению в них возбудителей инфекции.

Отеками чаще сопровождаются болезни почек (острый и хронический гломерулонефрит, нефротический синдром); сердечно-сосудистой системы с недостаточностью кровообращения (декомпенсированные клапанные пороки); болезни печени (цирроз печени, закупорка печеночных вен); заболевания эндокринной системы (гипотиреоз, сахарный диабет); онкологические процессы (кахектические отеки). Другими причинами развития отеков являются алиментарная дистрофия, беременность, токсикоз при использовании некоторых лекарственных препаратов (эстрогенные оральные контрацептивы); быстрое внутривенное введение большого количества жидкости и др. Отдельно можно выделить особо тяжелые острые состояния, в патогенезе которых превалирует отечный синдром: отек легких, отек головного мозга, отек гортани (отек Квинке).

Принятая на сегодняшний день классификация этого синдрома основывается на причинах и механизмах развития отеков.

Причины отеков и их классификация

Кардиальные отеки как проявление сердечной недостаточности (клапанные пороки, миокардиты, ИБС)
Гипоонкотические отеки (нефротические, энтеропатические с потерей белка, кахектические и «голодные», гипооальбуминемические при заболеваниях печени, т.е. печеночные)
Мембраногенные отеки (воспалительные, токсические, нефритические, аллергические (Квинке), паралитические – при парезах, параличах, гемиплегиях т.п.)
Эндокринные отеки (микседема, кушингоид, циклические отеки в предменструальный период, отеки беременных)
Венозные и лимфатические (т.е. связанные с нарушениями венозного оттока или лимфотока – трмбофлебиты, лимфадениты, слоновость, постмастэктомический синдром и т.п.)
Медикаментозные (злоупотребление гормонами, НПВП, резерпином)

Основные звенья патогенеза отечного синдрома

Как вы уже поняли, отеки классифицируются на основании их патогенеза.

Интенсивность обмена воды в тканях (объем ее фильтрации, реабсорбции, оттока с лимфой) зависит от величины кровотока, площади фильтрующей и реабсорбирующей поверхностей и от проницаемости капиллярных стенок. Изменения этих параметров регулируются нервно-эндокринными механизмами с помощью локальных биологически активных веществ.

В основе, к примеру, кардиальных отеков лежит повышение гидростатического давления в венах и венозных капиллярах вследствие затруднения венозного оттока, что приводит к большему, чем в нормальных условиях, перемещению жидкости из сосудистого русла в интерстициальное пространство. По мере накопления жидкости в интерстициальном пространстве происходит повышение тканевого давления до тех пор, пока оно не скомпенсирует первичное изменение сил Старлинга, и после этого накопление жидкости в конечности прекращается. Затруднение венозного оттока крови наблюдается при венозном тромбозе (локальные отеки) и при сердечной недостаточности, когда наряду с венозным застоем важную роль играет уменьшение сердечного выброса, приводящее к уменьшению почечного кровотока и усиленному выбросу ренина юкстагломерулярными клетками почек. Ренин стимулирует образование ангиотензина 1, который в свою очередь распадается с образованием ангиотензина 2, обладающего вазоконстрикторными свойствами, а также стимулирует синтез альдостерона клубочковой зоной коры надпочечников с последующей задержкой натрия и воды.

В основе другого механизма лежит снижение коллоидного осмотического (онкотического) давления плазменных белков (гипоонкотические отеки). В частности, при нефротическом синдроме вследствие массивной потери белка с мочой развивается гипопротеинемия, уменьшается онкотическое давление плазмы крови и жидкость переходит в интерстициальное пространство, что может приводить к значительной гиповолемии (дефициту жидкой части крови). А при заболеваниях печени (например, циррозе печени) гипоальбуминемия уменьшает эффективный объем артериальной крови, что приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и задержке жидкости и солей. Аналогичные изменения лежат в основе развития отеков при экссудативной энтеропатии, а также при пониженном питании (кахексия).

Повышение проницаемости капилляров считается главным фактором в развитии мембраногенных отеков: нефритических, аллергических, воспалительных и нейрогенных отеков. При остром гломерулонефрите помимо повышения проницаемости капилляров большую роль в задержке жидкости может играть снижение клубочковой фильтрации (например, при олиго- и анурии).

Нарушение лимфооттока при недостаточности лимфатических сосудов нижних конечностей (например, при «слоновости») приводит к отеку конечности.

Кроме того, отеки могут быстро возникать при остром прекращении (анурия) или резком снижении образования мочи почками (при отравлении сулемой и др.), а также в терминальной стадии некоторых хронических почечных заболеваний (ретенционные отеки).

Дата добавления: 2021-06-02; просмотров: 32; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

12 3 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!