ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
В 1877 г. Николай Экк впервые доказал, что венозный портокавальный анастомоз «бок в бок» осуществим, выполнен им на 8 собаках. 7 из 8 собак скончались во время или вскоре после операции. Экк доказал, что портокавальный шунт является возможной операцией.
И.П. Павлов в 1893 г. после экспериментов на 20 собаках с фистулой Экка убедительно показал, что после тотального отведения портального кровотока у собак возникают гемодинамические, метаболические и морфологические нарушения. Он установил, что шунт ведет к развитию серьезных нейропсихических расстройств − печеночной энцефалопатии, так же как и к выраженной атрофии и жировой инфильтрации печени, что он обозначил как портопривный синдром. Более того, он показал, что кормление животных мясом (белок) утяжеляет это состояние.
Столкнувшись с отсутствием другого эффективного метода и одновременно зная выводы Павлова, Видаль в 1903 г. выполнил первый портокавальный шунт у больного с циррозом печени и кровотечением из вен пищевода. После операции кровотечение у пациента остановилось, но перед смертью от сепсиса у него развилась печеночная энцефалопатия. Таким образом, были подтверждены выводы Павлова. Операция Видаля затормозила хирургический прогресс портосистемных операций на последующие 40 лет, в течение которых мало выполнялось ПКА вследствие технических трудностей и боязни, что тотальное отведение портальной крови вызывает портопривный синдром.
Так продолжалось до 30-х годов, когда Аллен Уипл стал изучать развитие болезни с циррозом и варикозным кровотечением, после чего интерес к портальным операциям вновь появился. Результаты новых анатомических исследований навели на мысль, что выраженный цирроз связан с уменьшением венозного портального кровотока (гепатофунгальный ток). Было подтверждено, что строгое ограничение белка в диете приводит к замедлению развития печеночной энцефалопатии. Основываясь на этих новых принципах, Уипл, также как Блейкмор, Лорд в 1945 г. снова пробегали к наложению портокавального шунта по типу «конец в бок» на больных для лечения варикозного кровотечения. Они впервые сообщили об общей частоте рецидивов кровотечений, равной 2,8%. Эти результаты вызвали большой интерес у клиницистов и особенно к разновидности этой операции. Тем не менее вначале уделялось небольшое внимание качеству и продолжительности жизни этих оперированных больных. В течение следующих 15 лет коллективный клинический опыт снова подтвердил наблюдения Павлова И.П. об отведении портальной крови. Клинические исследования по профилактике и лечебному использованию ПКШ (портокавальный шунт) показали, что у многих пациентов с шунтами развивается тяжелая хроническая энцефалопатия. Более того, выживаемость у пациентов с шунтами не была улучшена, только причина смерти поменялась: если они раньше умирали от венозного кровотечения, то после этого стали умирать от печеночной недостаточности. В конечном итоге прогрессирующая гепатоцеллюлярная недостаточность (печеночная недостаточность) и печеночная энцефалопатия стали ценой, оплачиваемой за остановку кровотечения из варикозно расширенных вен.
Неудовлетворенные результатами портокавального анастомоза (ПКШ) Уоррен, Зеппа и Фоман в 1967 г. предложили селективную декомпрессию варикозно расширенных вен для лечения больных. Операция разгружала давление в варикозно расширенных венах через селезеночную вену. Клинические результаты показали, что дистальный спленоренальный шунт является эффективным при остановке повторных кровотечений, вызывает меньшую энцефалопатию и улучшает выживаемость у больных с неалкогольным циррозом.
В 1983 г. Седжуйра, будучи разочарован результатами ПКШ, предложил радикальную операцию как альтернативный подход к этой проблеме. Он применил эту операцию во многих неотложных и плановых операциях с превосходными результатами, которые были также получены некоторыми японскими авторами, но не в США.
Склеротерапия была впервые предложена в 1939 г. Crawfoard и Freckner. Они провели в то время единичные склерозирования. Только в 1972-1973 г.г. Johnston, Rogers, а также группа ученых Paguet, Gad, Kalk опубликовали хорошие результаты на большом клиническом материале о проведении склерозирования варикозно расширенных вен пищевода, варикоцид. В 92-95: им удавалось остановить кровотечение при смертности 18-19%. Для этого авторы вначале использовали жесткие эндоскопы. Изобретение гибких эндоскопов способствовало быстрому распространению этого метода лечения во всем мире.
Определение понятия портальной гипертензии (ГП)
ПГ означает повышение давления в портальной вене над уровнем нормального, равного 5-10 мм рт. ст. При портальной гипертензии прямое портальное давление равняется 15-40 мм рт. ст. Портальная гипертензия развивается вследствие относительной или абсолютной обструкции для тока в крови от внутренних органов или менее часто − от увеличения объема портальной крови. Воротная вена образуется путем слияния верхней и нижней брыжеечных вен, селезеночной вены, панкреатических вен, левой желудочной вены и правой желудочной вены.
Портальная гипертензия
(летальность от кровотечения 50-70% от первого кровотока)
Портальная гипертензия характеризуется комплексом изменений, возникающих при затруднении тока крови в портальной системе, вызванном различными заболеваниями. Эти изменения сводятся в основном к наличию высокого портального давления с замедленным током крови, спленомегалии, варикозному расширению вен пищевода и желудка и кровотечению из них, расширению вен передней брюшной стенки и образованию асцита.
Осложнения портальной гипертензии
1) кровотечение;
2) печеночная энцефалопатия;
3) асцит-перитонит (спонтанный бактериальный (первичный) перитонит);
4) острая печеночная недостаточность;
5) коагулопатия.
Классификация портальной гипертензии
I. Внутрипеченочная блокада портального кровообращения.
а) циррозы печени различной формы (портальный, постнекротический, билиарный, смешанный);
б) опухоли печени (сосудистые, паразитарные, железистые);
в) фиброз печени (портальный, рубцовый после травмы, после локальных воспалительных процессов).
II. Внепеченочная блокада портального кровообращения.
а) флебосклероз, облитерация, тромбоз воротной вены или ее ветвей;
б) врожденный стеноз или атрезия воротной вены или ее ветвей;
в) сдавление воротной вены или ее ветвей рубцами, опухолями, инфильтратами.
III. Смешанная форма блокады портального кровообращения.
а) цирроз печени в сочетании с тромбозом воротной вены (первично цирроз печени, а тромбоз воротной вены как осложнение);
б) тромбоз воротной вены в сочетании с циррозом печени (портальный цирроз печени как следствие тромбоза воротной вены).
IV. Надпеченочная блокада портального кровообращения.
а) цирроз Пика сердечного происхождения;
б) болезнь Киари (тромбоз печеночных вен);
в) синдром Бадда-Киари (тромбоз нижней полой вены на уровне печеночных вен, стеноз или облитерация ее выше печеночных вен, сдавление опухолью, рубцами).
По клиническому проявлению и состоянию портопеченочного кровообращения следует различать три стадии течения портальной гипертензии:
I стадия − к о м п е н с и р о в а н н а я (начальная стадия − умеренное повышение портального давления, компенсированное внутрипеченочное кровообращение, спленомегалия, с гиперспленизмом или без него).
II стадия − с у б к о м п е н с и р о в а н н а я (высокое портальное давление, спленомегалия, варикозно-расширенные вены пищевода и желудка с кровотечением или без кровотечения из них, выраженные нарушения в портопеченочном кровообращении).
III стадия − д е к о м п е н с и р о в а н н а я (спленомегалия, варикозно-расширенные вены пищевода и желудка с кровотечением или без кровотечений из них, асцит, выраженные нарушения в портопеченочном и центральном кровообращении).
Этиология. Наиболее часто причиной портальной гипертензии являются циррозы печени (70% случаев), классификация которых постоянно претерпевает изменения и до сих пор остается спорной. Деление циррозов: атрофический цирроз − цирроз Лаэннека; гипертрофический цирроз − Гано; спленогенный цирроз − болезнь Банти. Эти циррозы являются причиной внутрипеченочной портальной гипертензии. Алкоголизм является причиной цирроза в 54% случаев.
Классификация циррозов печени
В 1964 г. в Ленинграде принята единая классификация циррозов. В ее основу положена схема, разработанная у Панамериканским конгрессом гастроэнтерологов в Гаване (1956).
Различают следующие виды циррозов
I. По морфологическому признаку:
а) Портальный (септальный).
б) Постнекротический.
в) Билиарный: 1) с внепеченочной обтурацией;
2) без нее.
г) Смешанный.
II. По этиологическому признаку.
Достоверны следующие причины заболевания − вирусный гепатит Боткина, нарушения питания (экзо- и эндогенные, включая алкоголизм), поражения желчных путей, циркуляторные нарушения, застойная печень, врожденный сифилис, интоксикации лекарственными препаратами (четыреххлористый углерод − диоксин и др.).
III. По клинико-функциональным признакам выделяют следующие виды течения и фазы:
По течению циррозы бывают:
А. Прогрессирующая форма: а) фаза активная;
б) фаза инактивная.
Б. Стабильная форма.
В. Регрессирующая форма:
Стадия заболевания:
А) Начальная;
Б) Сформировавшегося цирроза;
С) Дистрофическая (далеко зашедшая).
Функциональное состояние печени (функциональная недостаточность печени): 1) легкой степени − начальная стадия-А; 2) средней степени − стадия-Б сформировавшегося цирроза; 3) тяжелой степени − дистрофическая (далеко зашедшая) стадия-С.
Причиной внепеченочной портальной гипертензии являются воспалительный процесс в стенках портальной системы или переходящий с органов брюшной полости или забрюшинной клетчатки. Это приводит к облитерации или рубцовому сужению воротной вены. Реже причиной внепеченочной портальной гипертензии является сужение или облитерация селезеночной вены, врожденная аномалия развития воротной вены, сдавление воротной вены или ее ветвей опухолями, рубцами или инфильтратами. Этиологические факторы в развитии синдрома внепеченочной портальной гипертензии весьма разнообразны. Наиболее частой причиной являются различные инфекции (малярия, тиф, сифилис, брюшной тиф, скарлатина) и воспалительные процессы в брюшной полости, вызывающие пилефлебит или флебит сосудов портальной системы с последующим склерозом и стенозом или тромбозом их. Поэтому чаще тромбоз воротной вены вторичный, а первичный тромбоз встречается крайне редко, а изолированный тромбоз селезеночной вены бывает еще реже.
В клинической практике синдром внепеченочной портальной гипертензии объединяется под названием «тромбофлебитическая спленомегалия», «синдром Банти», что не совсем правильно.
Патогенез портальной гипертензии. Важную роль имеет в развитии этого синдрома портальная гипертензия. Печень является основным регуляторным механизмом портальной циркуляции. Этот орган имеет два приносящих кровь сосуда − art. hepatica и v.porta. Воротная вена для печени приносящий кровь сосуд, а для органов брюшной полости − сосуд, отводящий кровь. Воротная вена образуется из слияния:
1) v. lienalis
2) v. masenterica superior
3) v. masenterica interior
4) левая и правая желудочные вены (v. coronaria)
5) панкреатические вены
Через воротную вену проходит до 75% поступающей крови в печень, а через печеночную артерию − 25%. Печеночная артерия и воротная вена дренируется в печени через единую систему печеночных вен, через синусоиды. Давление в v. porta зависит от соотношения между притоками крови к печени (кровоток печеночной артерии + кровоток воротной вены) и оттоком от печени (кровоток печеночных вен).
Давление в портальной системе несколько выше, чем в системе полых вен (в норме !). В норме давление = 80-110 мм вод.ст. (5-10 мм рт.ст.). (v. сava = 70-80 мм вод. ст.).
Нарушения кровообращения в печени или препятствие току крови в системе воротной вены ведет к повышению портального давления, достигая уровня от 230-630 мм вод. ст. (20-40 мм рт. ст. и выше). Различная величина портального давления при циррозах печени и синдроме внепеченочной портальной гипертензии зависит от степени блокады портальной системы.
Анастомозы, соединяющие воротную вену и ее притоки с системой полых вен. Это имеет большое значение для понимания патологии, развивающейся при блокаде в портальной системе. Портокавальные анастомозы осуществляют сброс крови из портальной системы.
Различают три группы портальных анастомозов:
1) гастроэзофагеальные, соединяющие воротную вену с верхней полой веной через непарные (v. azygos) и полунепарные (v. hemiazygos) вены. Ввиду слабого кровотока в них они могут рассматриваться не как шунт, а скорее как своеобразный резервуар;
2) венозные сплетения стенки прямой кишки образуют анастомозы между портальной и кавальными системами через геморроидальные вены. Верхняя геморроидальная вена является протоком нижней мезентеральной вены, т.е. относится к портальной системе. Средняя и нижняя геморроидальные вены являются притоками подчревных вен (v. hypogastrica), т.е. системы нижней полой вены (v. сava interior).Кровоточивый геморрой может быть проявлением портальной гипертонии;
3) анастомозы, образованные околопупочными венами, которые соединяют v. рorta с венами передней брюшной стенки и диафрагмы. Есть еще анастомозы в забрюшинном пространстве (ретроперитонеальные вены). При портальной гипертензии портокавальные анастомозы возникают чаще по гастроэзофагеальному пути, реже в области пупочной вены и прямой кишки. Считается, что расширенные сосуды любой области при портальной гипертензии − это сеть портокавальных анастомозов. Портокавальные анастомозы являются важными путями разгрузки портального застоя.
Патогенез портальной гипертензии, особенно при циррозе печени сложен и до сих пор не представляется четким. Многие вопросы остаются неясными, например, что является первоначальным фактором в возникновении портальной гипертензии, какие пусковые механизмы включаются в единоборство с развивающимся патологическим процессом, почему увеличивается селезенка, какая взаимосвязь и взаимозависимость артериальной и венозной гемодинамики портальной системы. И, наконец, что же собой представляет портальная гипертензия − компенсаторно-приспособительный фактор с его положительным значением или на каком-то этапе портальная гипертензия приобретает отрицательное значение.
В последнее время установлено, что при циррозе печени происходит перераспределение кровотока в чревном стволе в сторону селезеночной артерии; печеночная артерия, как правило, сужена, извита, внутрипеченочный рисунок ее обеднен, тогда как селезеночная артерия в большинстве случаев резко расширена. В 15% обнаруживаются даже множественные аневризмы на разных уровнях селезеночной артерии. Селезеночная вена в ряде случаев оказывается нормальной или несколько расширенной. Этот факт остается пока неясным.
При циррозе печени как портальный, так и артериальный кровоток испытывают сопротивление внутри печени, что приводит с одной стороны, к высокому портальному давлению, с другой − к уменьшению притока артериальной крови, следовательно, к гипоксии печеночной паренхимы.
Для преодоления этого сопротивления и устранения гипоксии печени организм мобилизует артериальное русло селезенки, последнее, расширяясь и претерпевая перестройку внутри органа, обуславливает образование артерио-венозных фистул, повышающих оксигенацию кислородом портальной крови. Вот почему насыщение кислородом портальной крови при циррозе печени всегда выше нормы. Поэтому расширение артериального русла селезенки и образование артерио-венозных фистул в паренхиме селезенки можно рассматривать как положительный факт, компенсирующий кровообращение в печени.
При внепеченочной портальной гипертензии почти всегда наблюдается расширение печеночной артерии, ее внеорганной части и увеличение интенсивности внутрипеченочного рисунка. Селезеночная артерия ведет себя по-разному в зависимости от локализации блока портального кровообращения: чем ближе к печени блокировано портальное кровообращение, тем шире селезеночная артерия; при изолированном тромбозе селезеночной вены селезеночная артерия расширена умеренно.
Эти данные с новых позиций позволяют раскрыть патогенез портальной гипертензии.
Клиника внутрипеченочной портальной гипертензии − есть по существу клиника той или иной формы цирроза печени. В анамнезе часто перенесенный гепатит, малярия, сифилис, лихорадочные явления невыясненной этиологии и другие заболевания. Заболевание наблюдается чаще у мужчин. Возраст больных 30-50 лет.
Жалобы: нарастающая слабость, быстрая утомляемость, головная боль, сонливость. Боли в области правого и левого подреберья, отрыжка, тошнота, потеря аппетита, метеоризм.
Резкое похудание, кожа сухая, с землистым оттенком. Нередко на коже образуются сосудистые «паучки» и «звездочки». На ладонной поверхности − розовая мраморность кожи. Эти проявления сосудистых расстройств свидетельствуют о тяжелом поражении печени. С развитием асцита появляется одышка, тахикардия, иногда цианоз. Печень может быть увеличена, уменьшена или нормальных размеров. Функция печени нарушена. Увеличение селезенки наблюдается во всех случаях цирроза печени. В ранней стадии спленомегалия может быть единственным симптомом портальной гипертензии. Постоянные боли в левом подреберье (анемия, лейкопения, тромбоцитопения). В поздних стадиях появляется варикозное расширение вен пищевода, передней брюшной стенки, желтуха, асцит. Селезенка больших размеров. Функциональные пробы печени нарушены.
Больные нередко погибают через 3-5 лет (реже 10-20 лет) от печеночной недостаточности, сердечной недостаточности и кровотечения из вен пищевода.
Клиника внепеченочной портальной гипертензии.
Заболевание чаще наблюдается в молодом возрасте (от 15 до 30 лет), а при внутрипеченочной блокаде свыше 30 лет. Играют роль детские инфекции, пупочный сепсис, врожденная аномалия портальной системы. Очень часто первым симптомом, выявляющим заболевание является спленомегалия.
1) спленомегалия − постоянный симптом внепеченочной портальной гипертензии (селезенка больших размеров, малоподвижна из-за сращений);
2) варикозное расширение вен пищевода и кровотечение из них (внезапное);
3) бывает крайне редко расширение вен передней брюшной стенки. Печень не изменена, размеры в пределах нормы или иногда уменьшение ее размеров;
4) заболевание редко осложняется асцитом (только при стенозе или тромбозе v. porta);
5) лейкопения, тромбопения. Летальный исход от кровотечения или осложненного тромбоза портальной системы.
Клиника смешанной формы портальной гипертензии.
Она в основном обусловлена состоянием печени. Диагноз ставится на основании анамнеза, клинико-лабораторных данных, биопсии печени и ангиографических исследований портальной системы.
Только гистологическое строение печени (операционная или пункционная биопсия) дает основание с достоверностью говорить о циррозе печени таких больных к группе со смешанной формой портальной гипертензии.
Клиника синдрома Бадда-Киари. (тромбоз печеночных вен, стеноз v. cava inf. на уровне диафрагмы).
Это редкое трудно диагностируемое заболевание, в основном диагноз ставится на аутопсии. Чаще это заболевание диагностируется как цирроз печени в асцитической стадии. В клинической картине общим для всех больных является наличие гепатомегалии, портальной гипертензии, асцита и отеки на нижних конечностях. Для подтверждения диагноза необходима нижняя кавография (потому что нижняя полая вена вовлечена в процесс), которая позволяет выявить стеноз нижней полой вены на уровне печеночных вен, нормальный диаметр полой вены выше диафрагмы и ее расширение ниже печеночных вен. Важна также разница давления в системе верхней и нижней полых вен. Например, давление в нижней полой вене 250 мм. вод. ст., в кубитальной вене − 80 мм вод.ст.
Спленопортография (спленомонометрия). Контрастируя вены портальной системы, портография позволяет установить внутрипеченочный или внепеченочный блок портальной гипертензии, локализацию блока при внепеченочной патологии, выявляет степень развития коллатерального кровообращения, анатомические особенности контрастируемых вен, их размеры и положение. По существу без спленопортографии нельзя решить вопрос о возможности наложения портокавального анастомоза при портальной гипертензии.
МЕТОДИКА СПЛЕНОПОРТОГРАФИИ
1. За 1-2 дня до исследования больному вводят 1-2-3 мл диодона кардиотраста 50%-70% в/в − проверка на чувствительность к йоду. При отсутствии реакции (головная боль, > tº, сыпь) на введение кардиотраста, можно приступить к спленопортографии.
2. Вечером и утром накануне исследования делают очистительную клизму. При асците необходимо предварительно удалить асцитическую жидкость, т.к. эта жидкость уменьшает контрастность снимков.
3. Спленопортография делается в операционный день!
4. За 10-20 мин. До исследования вводят 1 мл 1% р-ра морфина.
5. Для осуществления спленопортографии необходимо иметь стерильный шприц емкостью 20-30 мл, иглу длиной 10-12 см и диаметром 1½-2 мм с тупым мало скошенным срезом. Необходимо контрастное вещество − диодон или кардиотраст 50-70% и раствор новокаина 0,5-0,25% раствор для обезболивания.
6. Больной укладывается на рентгеновском столе на спину с запрокинутой за голову левой рукой. Перкуторно определяется верхняя граница селезенки. Под экраном отмечаются высота стояния диафрагмы. При большой, резко выступающей из под реберного края селезенке, пункция производится ниже реберной дуги; при сравнительно небольших размерах селезенки − пункция в 9-10 межреберье по средней подмышечной линии. Чем меньше селезенка, тем больше кзади надо производить пункцию. Наиболее правильно вводить иглу на середине расстояния между нижнем краем селезенки и куполом диафрагмы.
Пункция производится под местным обезболиванием всех слоев грудной клетки или брюшной стенки по ходу иглы. Игла вводится в селезенку на глубину 5-7 см. Можно измерить давление − спленомонометрия. К игле присоединяется шприц с 20 мл 50-70% раствора кардиотраста и контраст быстро вводится в селезенку − за 2-3 секунды ввести весь контраст. Как будет введено ⅔ объема контраста врач «заставляет» больного «не дышать», а рентгенологу дает команду «снимать». Затем врач продолжает введение оставшего контраста и игла вынимается. Делается несколько снимков через 1-1½ сек.
Через 6-7 сек контрастное вещество уже уходит из печени.
Через 3-5 сек, после введения контраста больные отмечают ощущение жара, лицо краснеет, бывает тошнота. Это состояние длится несколько минут и проходит, оставляя на 1-2 дня небольшие тупые боли в области селезенки.
На портограмме людей, не страдающих портальной гипертензией, селезеночная вена имеет незначительный диаметр, не извита; воротная вена не расширена, печень васкуляризована до капсулы, нижняя брыжеечная и венечная вены желудка не контрастируются. Для портальной гипертензии характерна расширенная и извилистая селезеночная вена, затекание контрастной массы в нижнюю брыжеечную вену, контрастирование венечной вены желудка и извилистых коллатералей, направляющихся к кардии желудка и пищеводу.
При внепеченочном блоке, в случае непроходимости или стеноза селезеночной вены в селезенке образуется большое депо контрастного вещества, от которого отходят сосуды (коллатерали), идущие к диафрагме. Селезеночная вена не выявляется. Спленопортография и спленопортоманометрия еще совсем недавно буквально внесли переворот в понимание портальной гипертензии.
Однако спленопортография не всегда дает полное представление о состоянии портального русла, например, у больных с окклюзией селезеночной вены, а у больных, ранее перенесших спленэктомию, она просто невыполнима. В последние годы предложен ряд других методов:
1) Портогепатография трансумбиликальная через пупочную вену – однако она не всегда технически выполнима из-за резко выраженных явлений флебосклероза портальной системы. Портогепатография не дает информации о состоянии внепеченочного портального русла. Она может быть полезна при сочетанном применении ее с другими ангиографическими исследованиями. Делается разрез кожи и подкожной клетчатки длиной 4 см выше пупка. После бужирования вены вводится катетер.
2) Целиакография позволяет получить сведения об изменениях артериального русла печени и портальной системы. Целикография может быть применена с целью диагностики и получения информации о состоянии портального и артериального русла у ранее оперированных больных, особенно у больных перенесших в прошлом спленэктомию.
3) Реогепатография используется для оценки артериального кровообращения печени. Ее данные могут способствовать диагностике различных форм портальной гипертензии.
4) Сканирование печени – позволяет судить о поражении функционирующих ретикулоэндотелиальных клеток печени и вовлечении в патологический процесс селезенки.
5) Компьютерная томография
6) Ядерно-магнитный резонанс
7) Радиоспленопортография (изотопный метод исследования) позволяет судить о линейной скорости портального кровотока, внутрипеченочном сосудистом сопротивлении, особенно синусоидального кровотока печени и о линейной скорости по венам печени (в системе оттока).
8) Мезентерикопортография
9) Видео-лапароскопия (слева и книзу от пупка вводят в живот 2,5-4,5 л воздуха можно видеть печень и расширенные вены).
Диагностика одного из ведущих симптомов портальной гипертензии – варикозного расширения вен пищевода и желудка осуществляется рентгенологически. Если вены рентгенологически не выявляются можно использовать для выявления варикозных вен пищевода – фиброэзофагоскопию, рентгенокинематографию. В результате комплексного исследования удается выявить наличие варикозных вен пищевода и верхнего отдела желудка у 86% больных с портальной гипертензией. В 14% случаев обнаруживаются расширенные вены желудка без поражения вен пищевода.
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
Имеется свыше 100 способов лечения портальной гипертензии, включая пересадку печени. Все оперативные вмешательства можно разделить на две группы:
I. Радикальные.
а) прямой портокавальный анастомоз; - Николай Экк в 1877 г из 8 собак 7 умерли во время и после операции.
б) спленоренальные анастомозы;
в) мезентерикокавальные анастомозы; И.П. Павлов в 1893 г- серия опытов на 20 собаках с фистулой Экка
г) анастомозы мелких вен (не эффективны, не рекомендованы сейчас).
пересадка печени.
II. Паллиативные операции.
а) спленэктомия;
б) органоанастомозы и спленэктомия;
в) пищеводно-кардиальные резекции и гастрэктомии, эзофагогастрэктомии;
г) операции, дренирующие брюшную полость (устранение асцита).
А. Препараты для снижения портального давления при кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода:
1. Вазопрессин – применяется в период кровотечения. Стандартная разовая доза 100 МЕ в 250 мл 5% раствора глюкозы (что соответствует 0,4 МЕ/мл). Вводят по следующей схеме: 0,3 МЕ/мин в течение 30 минут с последующим повышением на 0,3 МЕ/мин каждые 30 минут вплоть до остановки кровотечения. Максимальная доза – 0,9 МЕ/мин.
2. Глипрессин (террипрессин) – синтетический препарат. Вводят внутривенно в дозе 1-2 мг в 5% растворе глюкозы через 4 часа в комбинации с нитроглицерином.
Осложнения после введения вазопрессина: ишемия и инфракт миокарда, желудочковая аритмия, остановка сердца, инфаркт кишечника, некроз кожи. В связи с этим рекомендуется для профилактики вводить внутривенно нитроглицерин по 10 мкг/мин с поледующим повышением на 10 мкг/мин каждые 10-15 мин (максимальная доза 100 мкг/мин).
3. Соматостатин вводится внутривенно в дозе 250 мкг/час. Начальная болюсная доза 250 мкг.
4. Сандостатин (октреотид) вводится в дозе 25 мкг/час внутривенно в течение 5 дней или по 100-200 мкг 3 раза в день подкожно в течение 5-7 дней. Ампула сандостатина 1 мл (0,05 мг/мл по 5 штук в упаковке).
5. Пропранол (индерал) используется для профилактики кровотечения в дозе по 40 мг внутрь. Пропронал – β-блокатор. Больной принимает его за 15-30 мин до еды. Осложнения: тошнота, рвота, диарея, брадикардия, головокружение, бронхоспазм. Препарат уменьшает частоту сердечных сокращений, снижает АД.
Для снижения портального давления используют нитраты:
Изосорбит- 5 – мононитрат. Другие нитраты применяют через рот → α2 – агонисты (клонидин), кальциевые антагонисты (верапамин) и антагонитсы серотонина (кетасерин).
Слерозирующая терапия предложена в 1939 г Crawfoard, Freckner (под наркозом эффект у 80-95%).
1. Варикацид применен в 1972-1973 г.г. Johncon
1) Эндоскопическая склерозирующая терапия: 0,5% или 1% раствор этоксисклерола. Действующим началом является полидаканол.
Вводят 0,5% раствор по 5-15 мл, максимум 30 мл 0,5% раствора интравазально или паравазально.
Осложнение: анафилактический шок.
2) Варикоцид (1:1 в разведении с физиологическим раствором. Общее количество варикоцида не должно превышать 10 мл.).
3) Чистый спирт.
4) 66% раствор глюкозы.
5) Этаноламин олеат 5% раствор. Натрий морруат 2% или 5% раствор. 1,5% тетрадецил сульфат.
Склерозирующая терапия показана как:
1) первая помощь
2) для стабилизации состояния больного для подготовки к операции
3) при невозможности оперативного лечения/
2. Эндоскопическая перевязка варикозных узлов эластическими кольцами.
3. Клипирование.
Осложнения: изъязвления, стриктуры пищевода, перфорация пищевода, сепсис. Легочные осложнения (плеврит, респираторный дистресс-синдром).
Таблица 1
Осложнения эндоскопической склеротерапии
Пищеводные
осложнения
Легочные
осложнения
Другие
осложнения
- перфорация;
- изъязвления в области слизистой оболочки;
- кровотечения из участков изъязвлений слизистой оболочки;
- острая дисфагия;
- гематома подслизистого слоя;
- стриктура
