Этиология и патогенез анемии.



Анемии, возникающие в результате недостаточного поступления в организм или нарушенного всасывания продуктов, необходимых для построения молекулы гемоглобина, называются дефицитными. Самую большую группу среди дефицитных анемий составляют анемии алиментарные. Эти анемии, по данным ВОЗ и ФАО, являются наиболее распространенными в мире, поражая до 60% населения развивающихся стран.

На этиологию указывает само название этих анемий. Здесь играет роль, как полное голодание, так и дефицит железа, белка и витаминов при частичном голодании. В некоторых случаях этиологическими моментами, препятствующими нормальному всасыванию пищи из кишечника являются патологические его состояния (целиакия, спру, потери белка при белково-депривной энтеропатии, язвенном колите и др.).

Несмотря на тесную взаимосвязь всех видов обмена, в большинстве случаев можно выделить ведущее звено в патогенезе анемии. Наиболее часто выявляется дефицит железа, который наряду с участием в транспорте кислорода, гемоглобином принимает участие в синтезе 13 ферментных систем организма. Вследствие этого дефицит железа наиболее отчетливо проявляется в клинике. Недостаточное поступление железа приводит к обеднению им депо организма (печень, мышцы, костный мозг). Несмотря на повышение резорбтивной функции кишечника при железодефицитной анемии и усиление пассивного всасывания железа на всем протяжении тонких кишок, потребность организма в железе остается неудовлетворенной и гемоглобинизация клеток эритроцитного ряда происходит недостаточно.

Белковый дефицит в свою очередь препятствует достаточной выработке белков, обеспечивающих транспорт железа, связывающих железо в депо, и белков, образующих гемоглобин.

Классификация анемии.

Анемии делятся на:

I. Дефицитные анемии

Преимущественно белково-дефицитные;

Преимущественно витамино-дефицитные;

Преимущественно железодефицитные.

II. Постгеморрагические анемии

Анемии вследствие острых кровопотерь;

Анемии вследствие хронических кровопотерь;

III. Гипо- и апластические анемии А.

Врожденные формы:

1. С поражением эритро-, лейко- и тромбоцитопоэза:

а) с врожденными аномалиями развития (тип Фанкони);

б) без врожденных аномалий развития (тип Эстрена-Дамешека).

2. С парциальным поражением гемопоэза:

а) избирательная эритроидная аплазия (тип Блекфена-Даймонда)

Б. Приобретенные формы

1.С поражением эритро-, лейко- и тромбоцитопоэза:

 а) острая апластическая;

б) подострая гипопластическая;

в) хроническая гипопластическая;

г) хроническая гипопластическая с гемолитическим компонентом на почве аутоиммунизации.

2.Парциальная гипопластическая анемия с избирательным поражением эритропоэза.

IV. Гемолитические анемии А.

Наследственные:

1. Мембранопатии (микросфероцитоз, элиптоцитоз, пиропойкилоцитоз, стоматоцитоз, ксероцитоз, пароксизмальная ночная гемоглобинурия и др.);

2. Ферментопатии (дефекты цикла Эмбдена - Мейергофа, пентозофосфатного цикла, обмена нуклетотидов, метгемоглобинемия).

3. Дефекты структуры и синтеза гемоглобина(серповидноклеточная болезнь и другие гемоглобинозы с аномальными гемоглобинами)

 Б. Приобретенные:

1. Иммунные и иммунопатологические (изоиммунные - переливание несовместимой крови, гемолитическая болезнь новорожденных; утоиммунные, гаптеновые медикаментозные и др.);

2. Инфекционные (цитомегаловирусная и другие вирусные инфекции, бактериальные инфекции - менингококковая и др.);

3. Витаминодефицитные (Е-витаминодефицитная анемия недоношенных) и анемии, обусловленные отравлениями тяжелыми металлами, ядом змей.

4. ДВС-синдром разной этиологии.

Выделяют следующие наиболее часто встречающиеся формы анемии (классификация по В.Я. Шустова, 1988 г.):

Постгеморрагическая анемия, возникающая в резуль­тате кровопотери (острая и хроническая);

Железодефицитная анемия, развивающаяся в связи с недостатком в организме железа;

В12-дефицитная анемия, связанная с недостатком анти­анемического фактора (цианокобаламина);

Гемолитическая анемия, возникающая вследствие рас­пада эритроцитов.

 

Клиника анемии.

Первую стадию дефицита железа практически нельзя обнаружить, так как она не сопровождается клиническими проявлениями.

Вторую стадию называют стадией латентного дефицита железа; она проявляется повышением утомляемости - признаками дефицита железа в тканях в связи с уменьшением количества железосодержащих ферментов. Третья стадия - проявляется в следующих симптомах - общая слабость, быстрая утомляемость. Происходят трофические нарушения ногтей, волос, кожи. Нарастает мышечная слабость, появляются анемические симптомы - одышка, боль в области сердца типа стенокардии, головокружение, шум в ушах, обморочные состояния, мелькание "мушек" перед глазами - признаки сердечной и церебральной недостаточности. Изменения функции различных органов и систем при железодефицитной анемии являются не столько следствием малокровия, сколько тканевого дефицита железа.

Больные железодефицитной анемией отмечают общую слабость, быструю утомляемость, затруднение в сосредоточении внимания, иногда сонливость. Появляются головная боль после переутомления, головокружение. При тяжелой анемии возможны обмороки. Эти жалобы, как правило, зависят не от степени малокровия, а от продолжительности заболевания и возраста больных. У большинства больных железодефицитной анемией снижается аппетит. Возникает потребность в кислой, острой, соленой пище. В более тяжелых случаях наблюдаются извращения обоняния, вкуса: употребление в пищу мела, известки, сырых круп. У больных снижаются вкусовые ощущения, появляются покалывание, жжение и чувство распирания в языке, особенно его кончике. Наблюдаются признаки изменения функции желудка: отрыжка, ощущение тяжести в животе после еды, тошнота.

Больных беспокоит быстрая утомляемость, учащенное сердцебиение (тахикардия). При осмотре обнаруживают бледность губ, ногтей, ярко-красный язык. Признаки поражения желудочно-кишечного тракта отсутствуют. Данный вид анемии характеризуется поражениями центральной нервной системы:

 -нарушение чувствительности ног (не чувствует пола);

 -нарушение походки;

 -депрессия;

 -воспаление языка и трещины на губах;

 -снижение зрения;

 -тошнота;

 -осиплость голоса;

 

 

Осложнения анемии.

Усталость. Из-за анемии вы можете чувствовать усталость и упадок сил, можете стать менее продуктивны и активны на работе. Вам может стать сложнее бодрствовать и сосредотачиваться, не хватать сил на регулярные занятия спортом.

Иммунная система. Результаты исследований показали, что анемия может оказывать влияние на иммунитет, делая вас более уязвимым к болезням и инфекциям.

Осложнения на сердце и легкие. Анемия в тяжелой форме у взрослых может увеличить риск развития осложнений, затрагивающих сердце или легкие. Например, могут развиться следующие заболевания:

  • тахикардия (учащенное сердцебиение);
  • сердечная недостаточность, при которой сердце недостаточно эффективно качает кровь по организму.

Беременность. Анемия в тяжелой форме у беременных женщин повышает риск развития осложнений, особенно во время и после родов. У них также может развиться послеродовая депрессия (тип депрессии, которую испытывают некоторые женщины после рождения ребенка). Исследования показали, что дети, рожденные от женщин с анемией, с большей вероятностью будут:

  • рождены преждевременно (до 37-й недели беременности);
  • иметь низкую массу тела при рождении;
  • иметь проблемы с уровнем содержания железа в организме;
  • иметь более низкие умственные способности.

Синдром беспокойных ног (СБН). Считается, что в некоторых случаях синдром беспокойных ног бывает вызван анемией. Врачи называют это вторичным синдромом беспокойных ног. Синдром беспокойных ног — распространенное заболевание, поражающее нервную систему, вызывающее непреодолимое желание шевелить ногами. Оно также вызывает неприятные ощущения в ступнях, икрах и бедрах. СБН, вызванный анемией, как правило, лечится железосодержащими добавками.

Железодефицитная анемия, не вылеченная на ранней стадии, может иметь тяжелые последствия. Тяжелая степень переходит в сердечную недостаточность, соединенную с тахикардией, отеками, пониженным артериальным давлением. Иногда люди попадают в больницу с резкой потерей сознания, причиной которой является недолеченная, либо не выявленная вовремя анемия.

 

Диагностика анемии.

В диагностике железодефицитной анемии является установление причины дефицита железа. При постановке диагноза железодефицитной анемии решающее значение имеют данные лабораторных исследований:

·Общий анализ крови;

 ·Анализ крови на биохимию;

 ·Анализ на уровень железа в крови.

 Обнаруживается снижение концентрации гемоглобина. Количество эритроцитов вначале может быть нормальным. При значительном дефиците железа оно также снижается, но в меньшей степени, чем уровень гемоглобина. Отмечаются низкий цветовой показатель и уменьшение средней концентрации гемоглобина в эритроцитах. Уменьшаются размер эритроцитов и их насыщенность гемоглобином. Лейкоцитарная формула мало изменена. Всем больным железодефицитной анемией необходимо провести рентгеноскопическое исследование желудка и кишечника, ирригоскопию, гастроскопию, колоно- и ректороманоскопию для установления причины кровотечения, даже при наличии других факторов, приводящих к дефициту железа. Кровотечения из пищеварительного канала являются основной причиной железодефицитной анемии у мужчин и женщин.

Диагноз железодефицитной анемии и латентного дефицита железа основывают на изложенных выше лабораторных критериях. Основной показатель - содержание ферритина в сыворотке крови. В общем анализе крови при ЖДА будут регистрироваться снижение уровня гемоглобина и эритроцитов. Умеренная эритроцитопения может проявляться при Hb <98 г/л, однако снижение эритроцитов <2·1012/л для ЖДА не характерно. При ЖДА будут регистрироваться изменения морфологических характеристик эритроцитов и эритроцитарных индексов, отражающих количественно морфологические характеристики эритроцитов. Диагностика ЖДА обычно не представляет затруднения. В анализах периферической крови довольно рано, еще на фоне нормальных показателей гемоглобина и числа эритроцитов, появляются признаки анизоцитоза (выявляемые морфологически или регистрируемые по увеличению RDV-показателя ширины распределения эритроцитов свыше 14,5%) за счет микроцитоза (снижение показателя MCV — среднего объема эритроцитов, менее 80 фл). Затем выявляется гипохромия (снижение цветового показателя до уровня менее 0,80 или показателя MCH — среднего содержания гемоглобина — менее 27 пг). В амбулаторной практике чаще используется морфологическая характеристика эритроцитов и определение цветового показателя. Биохимическим критерием ЖДА является снижение уровня сывороточного ферритина до уровня менее 30 нг/мл. Другие показатели, такие как сывороточное железо, железосвязывающая способность сыворотки, коэффициент насыщения трансферрина и др., менее чувствительны, лабильны и поэтому недостаточно информативны. Но даже определение сывороточного ферритина оправданно только в спорных или сложных случаях диагностики ЖДА, когда возникает необходимость дифференциального диагноза.

 

Лечение анемии.

Естественно, методы лечения анемий коренным образом различаются в зависимости от вида малокровия, вызвавшего ее причины и степени тяжести. Но основной принцип лечения анемии любого вида один — необходимо бороться с причиной, вызвавшей понижение гемоглобина.

1. При анемии, вызванной потерей крови, надо как можно быстрее остановить кровотечение. При большой кровопотере, угрожающей жизни, применяют переливание донорской крови.

2. При железодефицитной анемии надо употреблять продукты, богатые железом, витамином B12 и фолиевой кислотой (они улучшают усвоение железа и процессы кроветворения), врач может также назначить лекарственные препараты, содержащие эти вещества. Часто эффективны оказываются народные средства.

3. При анемии, спровоцированной инфекционными заболеваниями и интоксикацией, необходимо лечить основное заболевание, проведение неотложных мер по детоксикации организма.

В случае анемии, немаловажным условием для лечения является здоровый образ жизни — правильное сбалансированное питание, чередование нагрузок и отдыха. Необходимо так же избегать контакта с химическими или отравляющими веществами и нефтепродуктами.

Важной составляющей лечения является диета с продуктами, богатыми веществами и микроэлементами, которые необходимы для процесса кроветворения. Какие продукты нужно кушать при малокровии у ребенка и взрослого человека? Вот список:

  • мясо, колбасы;
  • субпродукты — особенно печень;
  • рыба;
  • яичные желтки;
  • продукты из цельнозерновой муки;
  • семена — тыквы, подсолнечника, кунжута;
  • орехи — особенно фисташки;
  • шпинат, капуста, брюссельская капуста, фенхель, листья петрушки;
  • свекла;
  • черная смородина;
  • ростки, зародыши пшеницы;
  • абрикосы, чернослив, инжир, финики;

Следует избегать употребления напитков, содержащих кофеин (например, чая, кофе, колы), особенно во время еды, т.к. кофеин мешает всасыванию железа.

Препараты железа при малокровии куда более эффективны. Всасываемость данного микроэлемента в пищеварительном тракте из препаратов железа в 15-20 раз выше, чем из продуктов питания.

Это позволяет результативно применять препараты железа при анемии: быстрее поднять гемоглобин, восстановить запасы железа, устранить общую слабость, быструю утомляемость и другие симптомы.

1. Ферретаб композит (0154г фумарата железа и 0.0005г фолиевой кислоты). Дополнительно желателен прием аскорбиновой кислоты в суточной дозе 0,2-0,3г).

2. Сорбифер дурулес ( 0,32 г сульфата железа и 0,06г витамина С) выпускается в драже суточная дозировка в зависимости от степени анемии 2-3 раза в сутки.

3. Тотема – выпускается во флаконах по 10 миллилитров ,содержание элементов ткое же как и в сорбифере . Применяется внутрь, может разводится водой, возможно назначение его при непереносимости таблетированных форм железа. Суточная доза 1- 2 приема.

4. Фенюльс (0,15г, сульфата железа, 0,05г витамина С,витамины В2, В6,0,005г пантотената кальция.

5. Витамин В12 в ампулах по1 мл 0,02% и 0,05%.

6. Фолиевая кислота в таблетках по 1мг.

7. Ампульные препараты железа, для введения внутримышечно и внутривенно продаются только по рецепту и требуют проведения инъекций только в стационарных условиях из за высокой частоты аллергических реакций на эти препараты.

Нельзя принимать препараты железа совместно с лекарственными средствами, снижающими их всасывание: Левомицитин, Препараты кальция, Тетрациклины, Антациды. Как правило, препараты железа назначают до еды, если в лекарственном средстве нет витамина С, то требуется дополнительный прием аскорбиновой кислоты в суточной дозе 0,2-0.3г.

Для каждого пациента специально рассчитывается суточная потребность в железе, а также длительность курса лечения, учитывается всасывание конкретного назначаемого препарата и содержание железа в нем. Обычно назначаются длительные курсы лечения, в течение 1,5-2 месяцев принимаются лечебные дозы, а в последующие 2-3 месяца — профилактические.

 

Профилактика анемии.

Анемия, или малокровие, это заболевание, при котором в связи с нарушением каких-либо функций организма, в крови уменьшается количество гемоглобина и эритроцитов. От этого нарушается дыхательная функция крови. Эта болезнь чаще всего поражает пожилых людей, имеет множество особенностей и типов. Часто случается, что симптомы её схожи с симптомами других хронических заболеваний. Поэтому во избежание необратимых последствий, в пожилом возрасте крайне важно заниматься профилактикой анемии.

Гемоглобин является веществом, которое связывается с кислородом при его поступлении в организм, перемещает и передаёт его. Красные кровяные тельца - эритроциты - транспортируют гемоглобин по организму. То есть, когда эритроциты проходят мимо лёгких, содержащийся в них гемоглобин насыщается кислородом, чтобы отдать его потом другим органам, забрав у них углекислый газ. Профилактика анемии заключается в поддержании работы дыхательной функции крови.

Если же кровь недостаточно насыщена кислородом, возникает так называемый анемический синдром: головокружение, утомляемость, слабость, головные боли. Это заболевание встречается где-то у 20% людей пожилого возраста, чаще после 65 лет. Однако выявить анемию у пожилых людей затруднительно, потому что она редко влечёт за собой госпитализацию. Обычно происходит это после обследования на другие заболевания. По статистике анемия обнаруживается у половины госпитализированных больных (чаще у мужчин).

Анемический синдром у пожилых людей обычно вызывается не изменениями, произошедшими в крови, а с какими-либо хроническими воспалениями, заболеваниями эндокринной, неопластической системы или ЖКТ. Профилактика анемии должна исключить такие причины заболевания как неполноценное питание и неосторожное использование лекарств, влияющих на выработку гемоглобина.

Развитие заболевания у людей пожилого возраста может происходить по-разному. Если заболевание связано с хронической почечной недостаточностью, то будет протекать постепенно (на фоне уменьшения в организме вещества эритропоэтина). Кроме того, вызвать анемический синдром может излишнее содержание или излишний расход железа в организме. Главными факторами развития заболевания будут нарушение или перераспределение обмена железа в организме. Если заболевание вызвано нарушением работы ЖКТ, кроветворной или нервной системы, то это означает недостаточную выработку витамина В12, который обеспечивает синтез гемоглобина.

Клиническими признаками анемического синдрома являются бледный, мучнистый с желтоватым оттенком цвет лица, жжением на конце языка и глосситом. Также может наблюдаться немного увеличенная селезёнка, печень. Могут возникать изменения в походке пациента. Развитие заболевания в пожилом возрасте может вызвать преждевременную смерть, ухудшение физической и мозговой активности, депрессии. Ухудшается память, становится сложнее концентрировать внимание.

Лечение и профилактика анемии у лиц пожилого возраста должны отличаться интенсивностью. Так как часто анемический синдром связан с другими хроническими заболеваниями, и больные могут плохо переносить лекарственные препараты, зачастую применяется постепенное увеличение дозы лечебного препарата с целью достигнуть его переносимости.

Правильный рацион для профилактики анемии должен включать в себя потребление достаточного количества мясных продуктов, рыбы, яиц, творога, вызывающих выработку витамина В12. Нельзя забывать и об овощах, вызывающих выработку фолиевой кислоты. Для того чтобы избежать дефицита железа, нужно есть больше грибов, овсяной каши, гречки, изюма, чернослива, какао, орехов и других, богатых железом продуктов.

Если дефицит его более очевиден, стоит добавить в рацион железосодержащие лекарственные препараты. Наверняка определить уровень железа в крови можно, сдав кровь на анализ в поликлинике. Также можно обратиться за советом к лечащему врачу, который может прописать специальную диету или назначить обследование.

 

 


 

Практическая часть


Дата добавления: 2021-05-18; просмотров: 60; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!