Терапия острого лимфобластного лейкоза

⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 3Следующая ⇒

Достижения в лечении ОЛЛ у детей до настоящего времени используются в разработке протоколов терапии у взрослых больных. Применение этих программ лечения позволило излечивать значительную часть взрослых больных ОЛЛ, хотя, к сожалению, и не привело к столь обнадеживающим результатам, наблюдающимся у детей. Это объясняется биологическими различиями заболевания у взрослых и детей. У взрослых пациентов с большей частотой выявляются прогностически неблагоприятные аномалии кариотипа — транслокации t(9;22), t(4;11), регистрируется более высокое число случаев лейкоцитоза в дебюте заболевания. Также существуют различия в метаболизме метотрексата: отмечается снижение аккумуляции в лейкемических клетках его активного метаболита. Очевидны различия в переносимости полихимиотерапии. Более высокая частота развития токсических эффектов вынуждает проводить терапию с редукцией доз препаратов и удлинением межкурсовых интервалов, что приводит к уменьшению ее эффективности. При использовании современных программ терапии полная ремиссия достигается у 70—90% больных, но лишь 30—40% из них переживают 5-летний рубеж без рецидивов. В 70—80-х годах при лечении ОЛЛ использовались унифицированные (единые для всех вариантов заболевания) программы терапии. Анализ результатов этих исследований позволил выделить целый ряд признаков, имеющих прогностическое значение, что в дальнейшем послужило основой для создания дифференцированных программ терапии ОЛЛ. В настоящее время общепризнанными факторами прогноза при ОЛЛ считают возраст больных (моложе и старше 35 лет), наличие таких неблагоприятных хромосомных аномалий, как транслокации t(9;22) или филадельфийская хромосома (Ph + ОЛЛ), t(4;11), гиперлейкоцитоз в дебюте заболевания (количество лейкоцитов более 30 * 109/л при В-линейных формах ОЛЛ, более 100 * 109/л при Т-линейных ОЛЛ), иммунофенотипические особенности опухолевых клеток, время достижения полной ремиссии (менее или более 2—4 нед), а также число резидуальных лейкемических клеток на разных этапах терапии. Важное прогностическое значение имеет число факторов неблагоприятного прогноза в дебюте заболевания. По данным D. Hoelzer и соавт. (1988), при отсутствии факторов неблагоприятного прогноза (возраст старше 35 лет, лейкоцитоз, длительное время достижения постоянной ремиссии и неблагоприятный иммунофенотип ОЛЛ) шанс пережить 5-летний рубеж без рецидива имеют около 61% больных, при выявлении 2 факторов — лишь 25%. В то же время никто из пациентов не дожил до указанного срока при выявлении 3 и более прогностически неблагоприятных факторов. Хорошо известно, что иммунофенотип лейкемических клеток определяет особенности клинической картины, прогноз заболевания и эффективность терапии. Среди иммунологических вариантов ОЛЛ к прогностически неблагоприятным относят про-В-ОЛЛ, при котором с высокой частотой определяется t(4;1 1), а также некоторые варианты Т-ОЛЛ. Безусловно, прогностическая значимость тех или иных признаков может рассматриваться только в рамках определенных лечебных программ. Так, применяемые при зрелоклеточных формах В-ОЛЛ стандартные по интенсивности программы терапии характеризовались крайне неудовлетворительными результатами. Полной ремиссии удавалось достичь в среднем у 35% больных, при этом 3-летний рубеж без рецидива переживали не более 33% из них. Применение агрессивной непродолжительной (около 6 мес) блоковой терапии, включающей высокие дозы метотрексата, цитарабина, а также целого ряда других базисных для ОЛЛ препаратов (циклофосфан, антрациклины, винкристин, высокие дозы глюкокортикостероидов и др.), позволило значительно увеличить эффективность терапии этого варианта ОЛЛ. По данным ряда исследовательских групп, в настоящее время полная ремиссия в среднем достигается у 74% больных, 5-летняя безрецидивная выживаемость — у 55%.В большинстве современных программ терапии ОЛЛ, так же как и при ОМЛ, используются лечебные подходы разной интенсивности, зависящие главным образом от принадлежности больного к группе высокого или низкого риска, выделяемой с учетом факторов неблагоприятного прогноза. Таким образом, при ОЛЛ проводится дифференцированная терапия в зависимости от определенного варианта заболевания. Основными принципами терапии ОЛЛ являются ее многокомпонентность с использованием цитостатиков с различными механизмами действия, глюкокортикостероидов, включение этапов индукции, интенсивной консолидации ремиссии, поддерживающей терапии, обязательной профилактики нейролейкемии. Как правило, при всех вариантах ОЛЛ, за исключением зрелоклеточного В-ОЛЛ, этап индукции ремиссии построен по единому принципу. Он включает 2 фазы продолжительностью по 4 нед с использованием таких противоопухолевых препаратов, как винкристин, преднизолон, аспарагиназа, рубомицин, цитарабин, 6-меркаптопурин. В различных группах риска этап индукции может различаться. При некоторых вариантах ОЛЛ, характеризующихся крайне неблагоприятным прогнозом (зрелоклеточный В-ОЛЛ, Ph+ ОЛЛ), стандартная терапия проводится по специальным программам. На постремиссионном этапе применяется дифференцированная терапия в зависимости от принадлежности больного к группе высокого или низкого риска. Следует подчеркнуть, что, несмотря на достигнутые успехи в лечении ОЛЛ, вопрос об оптимальной индукционной и постремиссионной терапии на сегодняшний день остается открытым. Важным фактором прогноза, влияющим на выбор постремиссионной стратегии при ОЛЛ, является число остаточных опухолевых клеток (или минимальная резидуальная болезнь) после этапа индукции и консолидации. Однако необходимо помнить, что даже если минимальная резидуальная болезнь не определяется, это не всегда означает отсутствие вероятности развития рецидива, который в данной ситуации может развиться в 6% случаев. В настоящее время в многоцентровом исследовании, предпринятом учеными из немецкой группы по изучению ОЛЛ, проводится количественное определение минимальной остаточной болезни (количественный ПЦР-анализ) на разных этапах терапии у пациентов в группе стандартного риска, выделенной на основании общепризнанных факторов прогноза. После достижения полной ремиссии и на протяжении года постремиссионной терапии проводится качественное и количественное изучение минимальной резидуальной болезни. При обнаружении остаточной популяции лейкемических клеток после завершения этапа индукции ремиссии и на протяжении первого года терапии у этой категории больных проводится интенсификация терапии за счет трансплантация ГСК. Предварительные результаты исследования свидетельствуют о целесообразности такой тактики. Одно из ведущих мест в современных лечебных протоколах при ОЛЛ отводится трансплантации ГСК. Определение необходимости, времени выполнения и вида трансплантации ГСК остается предметом изучения целого ряда многоцентровых рандомизированных исследований. В настоящее время больные острыми лейкозами должны получать максимально эффективное лечение в условиях специализированных клиник, так как целью терапии является излечение.

Контрольные вопросы

1.Определение, распространенность заболевания, современные теории этиологии и патогенеза Острого лейкоза;

2.Предрасполагающие факторы, факторы риска;

3.Классификация Острого лейкоза;

4.Клиника и течение Острого лейкоза;

5.Дифференциальная диагностика, осложнения заболевания и меры ее профилактики;

6.Лабораторные и инструментальные методы исследования и их диагностическое значение;

7. Гематологическая характеристика острого лейкоза;

8.Причины развития, патогенез, основные клинические синдромы, диагностические критерии;

9.Профилактика и лечение нейролейкемии у больных острыми нелимфобластными лейкозами;

10.Принципы лечения и критерии эффективности лечения Острого лейкоза.

Тестовые вопросы.

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20

"Лейкемическое окно" - это отсутствие: А. Бластов. Б. Созревающих форм лейкоцитов. В. Эозинофилов. Г. Лимфоцитов. Д. Базофилов. Для лечения острого нелимфобластного лейкоза применяют следующие препараты: А. Циклофосфан. Б. Винкристин + преднизолон. В. Лейкеран. Г. Цитозар + рубомицин. Д. Миелосан. В какой стадии острого лейкоза применяется цитостатическая терапия в фазе индукции? А. Рецидив. Б. Ремиссия. В. Развернутая стадия. Г. Терминальная стадия. Прямым гематологическим признаком острого лейкоза являются: А. Тени Боткина-Гумпрехта. Б. Бластоз. В. Микросфероцитоз. Г. Лейкоцитоз. Д. Мишеневидные эритроциты. Некротическая энтеропатия характерна для: А. Острого лейкоза Б. ЛГМ В. Эритремии Под термином лимфоаденопатия подразумевают: А. Лейкозную инфильтрацию лимфатических узлов. Б. Лимфоцитоз в периферической крови. В. Высокий лимфобластоз в стернальном пунктате. Г. Увеличение лимфоузлов. Если у больного имеется анемия, тромбоцитопения, бластоз в периферической крови, то следует думать о: А. Эритремии. Б. Апластической анемии. В. Остром лейкозе. Г. В₁₂-дефицитной анемии. Для картины крови больных острым лейкозом в развернутой стадии характерно: А. Базофильно-эозинофильная ассоциация. Б. Тени Боткина-Гумпрехта. В. Лейкемическое “окно”. Г. Лимфопения. Д. Все ответы верны. Некротическая энтеропатия характерна для: А.Острого лейкоза Б. ЛГМ В.Эритремии Для дифференциальной диагностики варианта острого лейкоза применяют: А. Цитохимические реакции. Б. Пробу Хэма. В. Пробу Кумбса. Г. Десфераловый тест. Д. Исследование осмотической резистентности эритроцитов. Острый лимфобластный лейкоз: А. Характеризуется быстрым развитием летального исхода Б. Характеризуется относительно длительным, доброкачественным течением в пожилом возрасте В.Возникает в молодом возрасте. Если у больного имеется увеличение лимфатических узлов, увеличение селезенки, бластоз, то следует думать о: А. Лимфогранулематозе. Б. Остром лимфобластном лейкозе. В. Хроническом лимфолейкозе. Г. Хроническом миелолейкозе. Д. Эритремии. Если у больного имеются анемия, тромбоцитопения, бластоз в периферической крови, то следует думать: А.Об эритремии Б.Об апластической анемии В.Об остром лейкозе Г.Об В₁₂‑дефицитной анемии Для какого варианта острого лейкоза характерно раннее возникновение ДВС‑синдрома? А.Острый лимфобластный лейкоз Б.Острый промиелоцитарный лейкоз В.Острый монобластный лейкоз Г.Эритромиелоз Что является критерием полной клинико-гематологической ремиссии при остром лейкозе? А. Количество бластов в стернальном пунктате менее 5% Б.Количество бластов в стернальном пунктате менее 2%. В какой стадии острого лейкоза применяется цитостатическая терапия в фазе консолидации? А.Рецидив Б.Ремиссия В.Развернутая стадия Г.Терминальная В каких органах могут появляться лейкозные инфильтраты при остром лейкозе? А.Лимфоузлы Б.Селезенка В.Сердце Г.Кости Д.Почки Некротическая энтеропатия характерна для: А.Иммунного агранулоцитоза Б.Лимфогранулематоза В.Эритремии Лейкемоидные реакции встречаются: А.При лейкозах Б.При септических состояниях В.При иммунном гемолизе Для острого миелобластного лейкоза характерно: А. Более 5% лимфобластов в стернальном пунктате Б.Наличие гингивитов и некротической ангины В .Гиперлейкоцитоз, тромбоцитоз, значительное увеличение печени и селезенки Ответы на тестовые задания: 1 – Б; 2 – Г; 3 – В; 4 – Б; 5 – А; 6 – Г; 7 –В; 8 – В; 9 – А; 10 – А; 11 – В; 12–Б; 13 –В; 14 – Б; 15 – А; 16 – В; 17 – А; 18 – А; 19 – Б; 20– Б.

Стуационные задачи

Задача 1.

Больной И., 18 лет. Анамнез заболевания: в течение недели предъявлял жалобы на боли в правой ноге, хромал, отмечался субфебрилитет. При поступлении в стационар состояние тяжелое. Кожа и слизистые бледные, на коже необильная геморрагическая сыпь в виде петехий и экхимозов. Лимфоузлы во всех группах множественные от мелких до 1см, на шее справа до 1,5 см в диаметре. Правый коленный сустав несколько увеличен в размерах, без признаков воспаления. В легких дыхание везикулярное, ЧД 30 в минуту. Тоны сердца отчетливые, ритмичные, ЧСС 110 в минуту. Печень +3-4см, селезенка +2 см. Физиологические отправления не нарушены. В неврологическом статусе без грубой очаговости, менингеальные симптомы отрицательные. Анализ крови при поступлении: HВ- 6 г/л, лейкоциты- 11,7х10⁹/л, бласты -54%, с/я -8%, эозинофилы- 2%, лимфоциты- 33%, моноциты -1%, тромбоциты- 38х10⁹/л, СОЭ- 67 мм/ч.

Миелограмма: миелокариоциты 23х10⁹/ л, бласты -80%, лимфоциты- 14%, мегакариоциты не встретились. Красный и гранулоцитарный ростки редуцированы. Бласты преимущественно мезо, реже микрогенераций с высоким ядерно-цитоплазматическим соотношением, ядра округлые, с бороздками, расщеплённые, нуклеолы 1-3, цитоплазма узкая, базофильная, в части клеток вакуолизирована. Цитохимическое исследование бластов: реакция на МПО и липиды в 100% бластов отрицательная, реакция на гликоген положительная в 53% бластов в виде гранул множественных мелких и средних, единичных крупных гранул. ПЦР-исследование костного мозга- хромосомные аберрации по базовому набору не выявлены. Иммунофенотипирование: CD19 4%, CD10 56%, CD2 3%, CD5 2%, CD 7%, CD34 0,1%, CD13 0,3%, CD33 0,2%, CD22 7%, CD38 4%, HLA-DR 31%, cyt IgM 0,7%. Ликвор: цитоз 1 клетка, бластов нет.Биохимия крови: АсАт- 0,7 мккат/л, АлАт -0,3 мккат/л, ЛДГ- 13,5 мккат/л, КФК- 12 мккат/л/ч, билирубин -6 мкмоль/л, мочевина- 3,5 ммоль/л, креатинин- 30 мкмоль/л, гаптоглобин-27 ммоль/л, общий белок-77 г/л, альбумины-33%, СРБ - отрицат. Коагулограмма: о-фенантролиновый тест 19 мг%, фибриноген 2,9 г/л. Посевы: из носа - Staphylococcus aureus 10⁸ колоний, из зева - Staphylococcus epidermidis 10⁵ колоний, мочи - Staphylococcus aureus 10⁸ колоний, грибки Candida 10³ колоний. Посев кала - грибки Candida 5 колоний. Общий анализ мочи при поступлении и в последующем стойко в норме. Рентгенография грудной клетки: патологии не выявлено. УЗИ органов брюшной полости: печень +30мм, селезенка 95х38мм, поджелудочная железа не изменена; почки – левая 79х35мм, правая 72х29мм, эхоструктура паренхимы обычная с отчётливой кортикомедуллярной дифференцировкой. При допплероангиографии кортикальный кровоток не регистрируется в субкапсулярной области с пилообразной границей зоны васкуляризации, эхогенность умеренно повышена, пирамиды низкой эхогенности. Признаки увеличения размеров почек с обеих сторон, снижение показателей индексов кровотока, повышение периферического сопротивления. Осмотр окулиста: патологии на глазном дне не выявлено.

Вопросы:

1. Ваш диагноз? Достаточно ли данных для его верификации?

2. Чем обусловлены жалобы ребенка при госпитализации?

3. Какова принципиальная схема терапии данного заболевания?

4. Какие осложнения могли развиться в процессе?

5. Каков прогноз заболевания с учетом всех представленных данных? Какие сведения необходимы для более точного прогноза?

Задача 2.

Больная К., 33 года В анамнезе: месяц назад перенесла ОРВИ, ринит. В контрольном анализе крови (за день до поступления в гематологическое отделение) выявлен лейкоцитоз до 13 *10⁹/л, бласты 32%. При поступлении состояние тяжелое. Кожа и слизистые бледные, на ногах геморрагическая сыпь в виде экхимозов. Лимфоузлы во всех группах множественные от мелких до 0,5см. В легких дыхание везикулярное, ЧД -28 в мин. Тоны сердца отчетливые, ритмичные, ЧСС -100 в мин. Печень + 4см, селезенка + 2см. Менинигеальные симптомы отрицательные. Общий анализ крови: HВ- 87 г/л, лейкоциты- 16*10⁹/л, бласты -36 %, с/я- 6%, эозинофилы- 1%, лимфоциты- 54%, моноциты- 1%, тромбоциты- 50 *10⁹/л, СОЭ- 14 мм/ч.

Миелограмма - НАЭ положительная в 100% бластов, не ингибируемая NaF, кислая фосфатаза положительна в 2% бластов.a: миелокариоциты- 374%, бласты 81%, лимфоциты 16%, мегакариоциты не встретились, красный и гранулоцитарный ростки редуцированы. Бласты преимущественно мезогенераций с высоким ядерно-цитоплазматическим соотношением, цитоплазма интенсивно базофильная. Цитохимическое исследование бластов: реакция на МПО и липиды в 100% бластов отрицательная, реакция на гликоген положительная в 19% бластов в виде единичных мелких гранул, реакция на ПЦР - исследование костного мозга: хромосомные аномалии не выявлены. Иммунофенотипирование: CD19-5%,CD10 - 50%, CD2 - 1%, CD5 – 0,6%, CD7 - 1%, CD34 - 8%, CD13 - 0.4%, CD33 -0 %, CD3-1%, CD15- 0,5%, HLA-DR 69 %, CD38 - 34%, IgM 0,7 %. Анализ ликвора: цитоз 1 клетка, бластов нет. Биохимия кровиa: АсАт- 0,47 мккат/л, АлАт -0,36 мккат/л, ЛДГ -15 мккат/л/ч, билирубин -16 мкмоль/л, мочевина -3,3 ммоль/л, креатинин- 40 мкмоль/л, гаптоглобин -8 ммоль/л, общий белок -79 г/л, альбумины -47,8 %, глобулины: _1- a3,4%, _2-16%, β -15%, γ -17,7%, СРБ-отрицательный, ферритин- 65 нг/мл. Коагулограмма: о-фенантролиновый тест отрицательный, фибриноген 3,5 г/л. Посевы крови на стерильность и грибки: роста нет. Посевы со слизистой рта: Staphylococcus saprophyticus, из зева- Staphylococcus aureus со среды обогащения. Общий анализ мочи при поступлении и в последующем стойко в норме. Рентгенография грудной клетки: патологии не выявлено. УЗИ органов брюшной полости при поступлении: патологии не выявлено, в динамике – печень без существенных изменений, умеренно расширены желчные ходы, селезенка, желчный пузырь, поджелудочная железа, почки не изменены. Осмотр окулиста: патологии на глазном дне не выявлено. ЭМГ с ног: аксонопатия обоих малоберцовых нервов, проводимость по большеберцовым нервам не нарушена. На 8-й день лечения в крови бласты -9%. На 15-й день в миелограмме – бласты -0,2%, лимфоциты -84%. На 36-й день в миелограмме бласты- 2,3%, лимфоциты -33%. Через 2 недели от начала терапии отмечалось увеличение печени до 5см, появление нерезкой желтушности, в биохимических анализах крови АлАт до 21 мккат/л, АсАт- 4,2мккат/л, билирубин общий- 68 мкмоль/л, прямой -3,5.

Вопросы:

1. Ваш диагноз?

2. Какие осложнения развились у больной, их предполагаемый генез.

3. В консультациях каких специалистов нуждается больная?

4. Какова принципиальная схема терапии данного заболевания?

5. Является ли развитие осложнений поводом к отмене основной терапии?

6. Каков прогноз заболевания с учетом всех представленных данных?

Задача 3.

Больная В., 20 лет. Анамнез заболевания: заболела остро. При поступлении в ЦРБ состояние очень тяжелое, слабость, сонливая, фебрилитет, выраженная бледность кожи с восковидным оттенком, множественные экхимозы и петехии, слизистые чистые. Лимфоузлы шейные до 1,5 см, аксилярные до 1 см ,в других областях до 0,8 см. Дыхание везикулярное, ЧД 30 в мин. Тоны сердца ритмичные, отчетливые, ЧСС- 120 в мин, АД 90/60 мм рт. ст. Печень 6 см, селезенка 10 см из под края реберной дуги. В ЦРБ вводился преднизолон без достаточной инфузионной терапии. При поступлении в гематологическое отделение отмечено сокращение лимфоузлов до 1,0 см шейных, 0,8 см подмышечных, печени до 3 см, селезенки до 4-5см. Анализ крови при поступлении: HВ -49 г/л, Эр- 2,1 х10¹²л, лейкоциты- 30,0 х10⁹/л, тромбоциты- 58,8х10⁹/л, миелоциты- 1%, бластные клетки-67%, п/я- 2%, с/я -7%, эозинофилы- 0%, лимфоциты- 23%, СОЭ -45мм/час. Биохимия крови: АлАт- 0,38 мккат/л, АсАт- 0,26 мккат/л, ЛДГ- 69,2 мккат/л, КФК- 0,82 мккат/л, билирубин- 11,6 мкмоль/л, общий белок- 57,0 г/л, альбумины- 30,2 г/л, мочевина -12 ммоль/л, креатинин- 72 мкмоль/л, К^+- 4,5 ммоль/л, натрий- 145 ммоль/л, кальций- 1,9 ммоль/л, хлориды- 104 ммоль/л, амилаза- 0,45 мккат/л, глюкоза- 8,4 ммоль/л, гаптоглобин- 39,9 ммоль/л, церулоплазмин -414,8 мг/л. Коагулограмма: этаноловый тест- положительный, о-фенантролиновый тест 15 мг%, АВР -154 сек, АЧТВ- 42 сек, ПИ -81,8%, ТВ- 120 сек, фибриноген -3,52 г/л, АТIII- 118,1%. Миелограмма: миелокариоциты 140х10^9/л, мегакариоциты не встретились, бласты 94,9 %, все ростки редуцированы. Цитохимическое исследование: миелопероксидаза, липиды отрицательные, PAS-реакция (на гликоген) положительная в виде множественных мелких и средних гранул в 83% клеток.

Ориентировочно-линейные маркеры.

Линия Т	%	Линия В	%	Миелоидная линия	%	Предшественники гемопоэза	%
CD2	4	CD19	58	миелопероксидаза		CD34
CD5	1	CD20	1	CD33	0,1	HLA-DR	96
CD7	3	CD24		CD13		TdT
CD3	0.4	CD22	3	CDW65		CD10	5
				CD117		CD71
				CD14	0,1	СД38	98
				CD15	0,5

Второй этап

Линейно-специфические маркеры:

При Т-линейном ОЛЛ	%	При В-линейном ОЛЛ	%	При ОМЛ	%
CD1а		IG M	2	CD11b	0,5
CD3				CD61
CD4				CD36
CD8				Антигликофорин А
CD38	98
Контроль 1
Контроль+F

В образце костного мозга с помощью стандартной мультиплексной ПЦР хромосомные абберации не выявлены. Анализ ликвора: цитоз 17 клеток (12 бластов, 5 лимфоцитов), белок 0,015 г. Окулист - на глазном дне без патологии. HВsAg, антитела к ВИЧ, к HCV не обнаружены. Общий анализ мочи в динамике без патологии. Посев мочи: роста нет. УЗИ брюшной полости: признаки повышения эхо-плотности ткани печени и селезенки, реактивные изменения поджелудочной железы. Гепатоспленомегалия. Рентгенограмма грудной клетки: без патологии. КТ головного мозга- без признаков объемного и очагового поражения мозга. Энцефалопатия с явлениями умеренной корковой атрофии. Осмотр невропатолога: череп гидроцефальной формы, менингеальные симптомы отрицательные. Мышечная гипотония. Сухожильные рефлексы с рук D=S. ЧМН: асимметрия носогубных складок, некоторое ограничение движения глазных яблок кнаружи. На фоне лечения отмечалось повышение уровня трансаминаз в 10 раз на третий день терапии с нормализацией к 29 дню, снижение общего белка и повышение уровня общего билирубина до 22-23 мкмоль/л, а так же умеренное снижение фибриногена к 29 дню до 1,7 г/л. После введения винкристина №3 отмечены слабость в ногах и боли в животе с нарушением перистальтики. Боли в животе купировались через 10 дней. Перед выпиской общее самочувствие не нарушено, по органам без особенностей, сохраняется слабость в ногах. Контрольные анализы крови при выписке: HВ- 94 г/л, Эр -3,0х10 ¹²/л, тромбоциты- 100х10⁹/л, лейкрциты -3,9х10⁹/л, п/я -2%, с/я- 55%, эозинофилы-1%, лимфоциты- 39%, моноциты- 3%, СОЭ- 3 мм/ч. Биохимия крови: общий билирубин- 11 мкмоль/л, АсАт -0,75 мккат/л, АлАт- 0,22 мккат/л, ЛДГ- 7,5 мккат/л, СРБ- отрицательный, амилаза крови- 1,85 мккат/л.

Вопросы:

1. Ваш диагноз?

2. Какие осложнения развились у больной, их предполагаемый генез.

3. Правильной ли была врачебная тактика в ЦРБ?

4. В консультации каких специалистов нуждается больной.

5. Какова принципиальная схема терапии данного заболевания?

6. Является ли развитие осложнений поводом к отмене основной терапии?

7. Каков прогноз заболевания с учетом всех представленных данных?

Литература

а) Основная литература

1.Внутренние болезни: Учебник для ВУЗов. В 2-х т. + CD /под ред. Н.А. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова, – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013.

2. Внутренние болезни / В.И. Маколкин, С.И. Овчаренко. – 3-е изд. –М.: Медицина,2011.

б) Дополнительная литература

1. Лечение болезней внутренних органов / А.Н. Окороков. – Т. 1,2,3. – Минск: Высшая школа, 2006.

2. Внутренние болезни: Пер. с англ. / Под ред. Е. Браунвальда. – Т. 1–10. – М.: Медицина, 2005.

3. Энциклопедия лекарств. – 2001..

4. Паул Л. Марино. Интенсивная терапия, перевод с англ. Гэотар Медицина, Москва, 2010

Программное обеспечение и Интернет-ресурсы:

1. ЦМБ «Консультант врача» - www.rosmedlib.ru

2. ЭБС «Консультант студента» - www.studmedlib.ru

3. Журнал Сonsilium-medicum - www.consilium-medicum.ru

4. http://www.nlm.nih.gov/

5. ГЦНБ (государственная центральная научная библиотека). www.scsmi.rssi.ru

Дата добавления: 2021-04-24; просмотров: 58; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 123 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!