АБСЦЕСС ЛЕГКОГО И ГНОЙНЫЙ ПЛЕВРИТ
СИНДРОМ ВОСПАЛЕНИЯ
и гнойная хирургическая инфекция.
Воспаление – неспецифическая реакция организма на воздействие нарушающая гомеостаз и направленное на восстановление исходного состояния (внедрение инородного тела, ожог).
Возбудители:
Гр+ - стафилококки, стрептококки.
Гр - - кишечная палочка, синегнойная палочка, клебсиела, протей.
Аэробы – Гр+ и Гр - .
Анаэробы : клостридии(спорообразующие), пептококки, пептострептококки, актиномицеты.
Заражение может быть:
эндогенным путем экзогенным путем
- кариозные зубы - воздушно-капельным
- воспаленные миндалины - контактным
- заболевания кишечника - имплантационным
Далее инфекция распространяется гемо- и лимфогенным путем. Причем в лимфу микробы поступают раньше и в большем количестве, чем в кровь. Патогенные микроорганизмы могут нарушать барьерную функцию лимфоузла и не только существовать, но и размножаться в нем, распространяться по лимф системе вырабатывая токсины , усугубляя интоксикацию.
Дальнейшее развитие зависит от количества и вирулентности микробов и иммунитета организма. Гнойный воспалительный процесс может быть в очаге в том случае, если количество микробов больше 105 микробных тел в 1 гр. ткани, если меньше, то организм справляется и воспаление не развивается.
|
|
|
Фазы воспаления:
1. Фаза альтерации – повреждение тканей и клеток с выделением клеточных и плазменных медиаторов воспаления.
1) клеточные: гистамин, серотонин, интерлейкин-2 – дилатация сосудов, увеличение сосудистой проницаемости, увеличение секреции слизи, сокращение гладких мышц.
2) плазменные: брадикинин – увеличение сосудистой проницаемости, обусловливание чувства боли при воспалении; калликриин – усиление миграции нейтрофилов, усиление агрегации тромбоцитов.
Выделяют реактанты острой фазы:
- С-РБ
- интерлейкины
- пептидогликаны
2. Фаза экссудации – реакция микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови, увеличением проницаемости сосудов и образованием экссудата.
В результате хемотаксиса и выхода из сосудистого русла в очаге воспаления образуется специфические клеточные кооперации нейтрофилов, макрофагов, лимфоцитов. Важный компонент воспаления – образование некроза ткани. С позиции биологической целесообразности, развитие некроза выгодно для организма, т. к. в очаге некроза погибает патологический фактор, а участок некроза отграничивается.
3. Фаза пролиферации: восстановление ткани или образование рубца.
|
|
|
Местные симптомы воспаления:
- покраснение
- припухлость
- местная гипертермия
- боль
- нарушение функции
Общие признаки:
- повышение температуры
- озноб
- слабость
- головная боль
- тахикардия
- увеличение СОЭ
- лейкоцитоз
- уменьшение количества эритроцитов, в результате – анемия.
- белок в моче
- нарушение функций печени и почек
Гнойная рана.
- Стадия гидратации.
Лекарственные средства должны обладать гидрофильными, некролитическими, антимикробными свойствами и обезболивающим действием.
Гипертонический раствор 10%.
Глюкоза 20% , 40%.
Магния сульфат 25%.
Диоксидин, Димексид .
Антисептики
Мазь Левосин: (левомицетин,норсульфазол,сульфодиметоксин,тримекоин,полиэтиленгликоль);
Углеродные сорбционные салфетки (Карбоникус С) : перевязки делают через 2 суток, а утром и вечером на салфетку подливают дезинфицирующий раствор ( диоксидин). Перевязки проводят ежедневно.
- Стадия дегидратации – обезвоживание тканей.
Задача ЛС – защита грануляций и стимуляция их роста.
- масло шиповника или облепихи.
- винилин / бальзам Шостоковского
- мазь метилурацил
- мазь и желе Солкосирил , Куриозин
- мазь Вишневского
|
|
|
При отсутствии гнойного отделяемого, для меньшего травмирования грануляций перевязки можно проводить через 1-2 дня или менять верхние слои повязки.
МЕСТНЫЕ ФОРМЫ ГНОЙНОЙ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ.
1. Фурункул – воспаление волосяного мешочка на коже.
Фурункулез – наличие множества фурункулов на разных местах.
Конусообразное возвышение на коже с гнойной везикулой на верхушке, внутри – плотный гнойный стержень.
Лечение – амбулаторное (исключения: локализация фурункула на верхней губе, лице).
Периоды созревания гнойника:
1) Стадия инфильтрации – допустима консервативная терапия (компресс, физиолечение, АБ).
2) Стадия нагноения – оперативное лечение (пункция, разрез).
Флюктуация – достоверный признак перехода стадии инфильтрации в стадию нагноения, пальпаторно – определяется наличие жидкости в глубине ткани.
В течении воспалительного процесса вокруг очага воспаления образуется лейкоцитарный вал – своеобразная линия защиты.
2. Карбункул – гнойное воспаление волосяных мешочков и сальных желез, объединенных в один инфильтрат, с развитием некроза кожи и подкожной клетчатки.
Локализуется на шее, пояснице, ягодице, реже на конечностях.
|
|
|
Лечение – хирургическое.
Характерно:
- симптом «сита» – из множества гнойных свищей выделяется гной.
- рецидивирование
3. Гидраденит – воспаление потовой железы ; локализуется чаще в подмышечной области, переходит в лимфаденит.
4. Лимфаденит – воспаление лимфоузла. лечение - в зависимости от стадии.
5. Лимфангит – воспаление лимфососуда; воспаление вторично.
Внешне: сетчатый гиперемированный рисунок кожи от очага воспаления к регионарным лимфоузлам (плотный гиперемированный тяж).
Лечение: в зависимости от стадии.
- Абсцесс – ограниченное скопление гноя в тканях.
- Флегмона – разлитое воспаление клетчаточных пространств.
Клиника: наличие флюктуации.
- Рожистое воспаление – воспаление собственно кожи и слизистыхю Возбудитель – b-гемолитичечский стрептококк группы А.
Формы:
- эритематозная
- буллезная
- флегмонозная.
По распростаненности: локализованная, распространенная, блуждающая, метастатическая.
Источником могут быть как больные разнообразными стрепт. инфекциями, так и здоровые бактерионосители. Основной механизм передачи – контактный (микротравмы, потертости, опрелости, расчесы). Больные малоконтагиозны.
Сопровождается лихорадкой и интоксикацией. Локализуется в основном на конечеостях и лице. Часто сочетается с регионарным лимфаденитом. В очаге выраженные боли отсутствуют, но ощущаются парестезии, чувство распирания, жжения
Внешне: участок с четкими краями, кожа уплотнена, болезненна, гиперемирована, местная гипертермия,
Лечение:
- АБ
- повязки с применением препаратов, действующих на стрептококки (0,1% риванол, 5-10% линимент дибунола.)
- в остром периоде -УФО, низкоэнергетическое лазерное облучение на очаг; на л/у – УВЧ
- в периоде реконвалесценции – озокерит, мазь нафталановая, парафин, родоновые ванны.
Осложнения:
- слоновость – расширение сосудов из-за лимфостаза.
Характерна миграция очага воспаления
9.Тромбофлебит – воспаление внутренней поверхности сосуда с образованием тромба.
ПАНАРИЦИЙ- гнойная форма воспаления пальцев.
Возбудитель – стафилококк
- кожный;
- подкожный;
- подногтевой – травма околоногтевого ложа;
- паранохия – под корнем ногтя;
- сухожильный (гнойный тендовагинит);
- костный;
- суставной
пандактилит
АБСЦЕСС ЛЕГКОГО И ГНОЙНЫЙ ПЛЕВРИТ
Может быть осложнением пневмонии.
Может дренироваться с бронхом с образованием полостей, заполненных гноем и воздухом.
Пневмоторакс – дренирование бронхом полости плевры.
Бывает напряженный и ненапряженный.
Плевральная пункция:
1. Шарик, корнцанг, антисептик.
2. Шприц, новокаин, игла.
3. Игла дюфо, шприц.
4. Резиновый переходник.
5. Штатив и две пробирки.
6. Шарик, пластырь.
7. Зажим не стерильный.
Дренирование плевральной полости:
1. Шарик, корнцанг, антисептик.
2. Шприц, новокаин, игла.
3. Троакар.
4. Стерильные ножницы, трубка от системы.
5. Емкость с антисептиком.
6. Стеклограф.
7. Лигатура, игла, нить, иглодержатель.
ОСТЕОМИЕЛИТ.
Воспаление костного мозга.
Может быть гематогенным, посттравматическим, огнестрельным, послеоперационным.
Стадии:
- Интрамедуллярная.
- Экстрамедуллярная.
Диагностика:
1. Пункция кости.
2. Остеотонометрия.
3. Цитологическое исследование.
4. Рентгенография.
Лечение по Краснобаеву:
1. Воздействие на очаг (вскрытие, дренирование, иссечение).
2. Воздействие на микроорганизмы (АБ).
3. Воздействие на макроорганизмы (стимуляция защитных сил и детоксикация).
Эти принципы справедливы при лечении всех форм гнойной хирургической инфекции.
МАСТИТ
- воспаление молочной железы.
Возбудитель – стафилококк.
Входные ворота – трещины сосков.
Благоприятствуют:
- ослабление организма сопутствующими заболеваниями.
- снижение иммунобиологической активности. ИДС.
- тяжело протекающие роды, особенно первым крупным плодом.
- акушерские осложнения послеродового периода.
Предрасполагающим фактором, способствующим заболеванию является нарушение оттока молока с развитием лактостаза. При попадании микроорганизмов в расширенные млечные протоки, молоко свертывается, повреждая эпителий протоков, развивается отек стенок протоков, что усугубляет застой молока.
Фазы мастита:
Для каждой фазы характерна особенная картина. При рациональном лечении удается оборвать течение мастита на той фазе, с которой больная госпитализирована
1.Серозная фаза.
Повышение температуры, боль, усиливающаяся при кормлении, появляется уплотнение, из-за чего ребенок с меньшей охотой берет больную грудь. Особенно опасен застой молока, который ведет к венозному стазу и способствует быстрому переходу мастита во вторую фазу.
Начальную форму острого мастита следует отличать от острого застоя молока , который ведет к воспалительному процессу.
Лечение: сцеживание молока.
2. Инфильтративная фаза.
Озноб, в железе определяется резко болезненный с нечеткими краями инфильтрат.
Лечение: сцеживание, антибактериальная терапия.
3. Абсцедирующая.
4. Флегмонозная.
5. Гангренозная.
Профилактика начинается за два месяца до родов:
1. Обтирание молочных желез прохладной водой с жестким полотенцем.
2. По показаниям УФО.
3. По показаниям массаж.
После родов:
1. Обмывание молочной железы теплой водой с мылом
2. Тщательное сцеживание.
3. Смазывание сосков молоком.
Если трещины появились, их смазывают мазью календулы, 2% р-ром хлорофиллипт, мазью Бепантен плюс.
После кормления ребенку давать 1-2 мл. кипяченой воды для профилактики молочницы. Если молочница началась – полость рта ребенка обрабатывать стерильной салфеткой, смоченной в кипяченой воде.
Если развился мастит 1-2 ст.:
1. УВЧ.
2. АБ.
3. Ретромамарные блокады.
4. Электрофорез с новокаином на молочную железу.
ЭЛЕВИТ ПРОНАТАЛЬ – поливитаминный и полиминеральный препарат для беременных и кормящих.
Сепсис (“диссиминированная инфекция”, генерализованное воспаление, возникающее в ответ на избыток микроорганизмов или их фрагментов)– тяжелое инфекционное заболевание, которое вызывается разнообразными возбудителями и их токсинами, возникающее вследствие резкого нарушения взаимоотношений между возбудителями инфекции и факторами иммуной защиты, что приводит к иммунодефициту и нарушениям системы гомеостаза. Факторы риска развития С.:
1. Травмы, обширные ожоги, роды, септические аборты, язвеные поражения ЖКТ;
2. Операции или инвазивные процедуры, катетеризации;
3. Применение иммуносупрессоров, глюкокортикоидов, бессистеное применение антибиотиков;
4. Нейтропения, онкологические заболевания, диспротеинемия, диабет, ВИЧ, тяжелые хронические заболевания;
5. Возраст: мужчины старше 40 лет, женщины 25-45 лет.
Патогномоничных симптомов сепсиса нет, поэтому диагноз ставится по комплексу различных проявлений. Гр- сепсис имеет более тяжелое клиническое течение.
Диагноз сепсиса очевиден, если имеются инфекционный очаг (или бактериемия), не менее двух признаков синдрома системного воспалительного ответа (ССВО, он же - системная воспалительная реакция - СВР) и признаки моно- или полиорганной недостаточности, при этом отсутствие бактериемии не отменяет диагноза. Даже при самом тщательном выполнении посевов крови и использовании современных методов выявления микроорганизмов частота положительных результатов не превышает 40-50%. В то же время наличие бактерий в крови не является патогномоничным симптомом и условием для сепсиса.
| КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫЕ ПРИЗНИКИ ССВО |
| Температура тела выше 38 или ниже 36 |
| ЧСС более 90 в мин. |
| ЧД более 20 в мин |
| Лейкоциты периферической крови более 12х109/л или менее 4х109/л или число незрелых форм более 10%. |
Ключевую роль в развитии СВР играют суммарные эффекты медиаторов хозяина : Цитокины (TNF, интерлейкин-1 и 6), оксид азота, эйкозаноиды (простагландины, тромбоксаны, лейкотриены), медиаторные амины (гистамин, серотонин, октопамин), энзимы (фосфолипаза, эластаза), селектины, комплемент, фибронектин, свободные кислородные радикалы, а не микробные продукты. Их выброс (неинфекционный стресс) вызывает гипоперфузию тканей с формированием “шоковых органов”, особое место занимает гипоксия кишечника, что обусловливает повышение проницаемости его стенки и попадание в системный кровоток бактерий, экзо- и эндотоксинов, что инициирует “септический каскад”. Это переход от неинфекционного к инфекционному ССВО. Гиперактивация иммунной системы в первую фазу ССВО приводит к быстрому ее истощению и развитию иммунодефицитного состояния, что облегчает распространение инфекции.
Инициирующий фактор, запускающий выброс медиаторов системного воспаления может быть разным по происхождению: инфекция, травма, ишемия, кровопотеря, ожоги. В результате в кровоток выбрасывается огомного количество субстанций, обладающих разнонаправленными эффектами и являющихся медиаторами полиорганной дисфункции. В формировании критического состояния любой этиологии главенствующая роль принадлежит реакции системного воспалительного ответа.
С. принципиально отличается от любого специфического инфекционного заболевания тем, что его механизмы запускаются и поддерживаются не только живыми микроорганизмами, но и “мертвыми “ фрагментами и компонентами клеточной стенки и другими молекулами микробного происхождения. Их источниками могут быть как гнойно-воспалительные очаги, так и естественные резервуары микробов в организме. Каждая бактерия, проникшая в кровь , сначала является объектом для фагоцитоза*, а зетем, после внутриклеточного переваривания, пополняет состав малых молекул микробного происхождения (SMOM), отличающихся по химическому составу от молекул, синтезирующихся в человеческом организме. Считается, что клиника “небактериального сепсиса” может быть связана с избыточным поступлением в кровь SMOM-активаторов при недостатке SMOM-ингибиторов.
У мужчин сепсис встречается в 2 раза чаще, чем у женщин. Летальность до 50%. При Г- С. летальность в 2 раза выше, чем при Г+. С. не контагиозен и не приводит к формированию специфического иммунитета.
Патогенез определяется 3 факторами:
1. Микробиологический – вид, вирулентность, количество, длительность воздействия попавших в организм бактерий. Для выявления используется повторный посев крови , со строгим соблюдением правил взятия крови и правил асептики. Кровь берется до введения антибиотикотерапии или на высоте температуры.
2. Очаг внедрения инфекции- область, характер и объем разрушенных тканей, состояние кровообращения в очаге. Входные ворота:
- открытые травмы;
- местный гнойный процесс;
- операционная рана;
- инвазивные процедуры- катетеризация сосуда, операции на сердце с использованием АИК.
3. Реактивность организма. Тяжесть и быстрота течения септического процесса определяется соотношением сил макроорганизма и внедрившегося в него микроорганизма.
Взаимодействие макро- и микрорганизма носит динамический характер и системная воспалительная реакция вначале в виде локального ответа на повреждение или инфекцию при сепсисе может быстро стать хаотическми нарушением всех механизмов противоинфекционной защиты.
Сепсис – это проявление системной воспалительной реакции в ответ на микробную агрессию. Однако при сепсисе не просто возникает гаперпродукция провоспалительных медиаторов и активизируются противовоспалительные регуляторные системы. При нем происходит дизрегуляция СВР, что позволило обозначить ее как “ злокачественное внутрисосудистое воспаление”, или “медиаторныый хаос”.
Огромную роль в патогенезе сепсиса играет возникновение кишечной недостаточности. Под влиянием медиаторов воспаления, нарушений системного и висцерального кровотока, стрессовых реаций, дисбактериоза, повышения концентрации антигенов и токсинов в просвете кишки быстро нарастает повреждение эндотолиоцитов, нарушаются практически все функции ЖКТ, в т.ч барьерная, матаболическая, иммунозащитная, эндокринная. При этом происходит транслокация бактерий и токсинов из просвета, что поддерживает СВР, усугубляя нарушения обмена в-в.
Существует 3 типа реакций:
- нормэргическая;
- гиперэргическая;
- анэргическая;
Классификация сепсиса по источнику:
- раневой;
- послеоперационный;
- криптогенный;
По локализации:
- гинекологический;
- отогенный;
- одонтогенный;
По выраженности клинических проявлений:
- сепсис (системный воспалительны ответ на инфекцию);
- тяжелый сепсис (сепсис с органной дисфункцией, при этом на 90% снижается способность печени метаболизировать лекарства);
- септический шок
- По клинико-анатомическим признакам:
- гнойно-резорбтивная лихорадка- предсепсис;
- септицемия;
- септикопиэмия;
Септицемия- «наводнение» кровяного русла и всего организма токсинами бактерий, которые поступают из раны.
Септикопиэмия- поступление возбудителя в кровь с появлением отдаленных гнойных метастазов.
Механизм появления гнойных метастазов.
Мелкие внутрисосудистые кровяные сгустки, образующиеся в тромбированных сосудах в области раны, зарожаются бактериями- образуются инфицированные эмболы, которые попадают в кровяное русло. Кровеносные сосуды при септикопиэмии служат транспортными путями для бактерий и эмболов.
Затем происходит заражение в капилярах какого-либо органа (легкие, почки, мозг, суставы) т.о. образуются вторичные очаги- метастазы.
Имеются различия в патогенезе сепсиса различной этиологии. При септическом шоке Гр+ бактерии выделяют экзотоксины, которые вызывают клеточный протеолиз с высвобождением сератонина, гестамина,которые вызывают парез сосудов и гипотонию. Развивающаяся токсинемия вызывает парез печени почек сердца.
При Гр- шоке эндотоксины, содержащиеся в бактериях, разрушаются и вызывают суживание сосудов из-за выделения котехоламинов.
Осложнениями сепсиса являются септический шок и ДВС-синдром, как его следствие.
Септический (инфекционно-токсический, эндотоксиновый) шок –может быть при гнойно-воспалительном процессе любой локализации. Развивается примерно у 40% б-х с сепсисом.
Акушерский септический шок может осложнить инфицированный, неполный, криминальнйы аборт, хорионамнионит, задержку частей плодного яйца после родов, акушерский перитонит, мастит. Как правило, благоприятным фоном для его развития являются осложненное течение беременности (гестозы, невынашивание, заболевание почек, печени, сердца, легких), преждевременные и затяжные роды, геморрагические осложнения, иммунодефицитные состояния, длительные реанимационные мероприятия. Важную роль в развитии С.Ш. играет высокий уровень в плазме эндотоксина, который запускает цепь патологических реакций.
Если разгар инфекционного заболевания протекает с лихорадкой, ознобом, нарушением сознания, наблюдаются необъяснимые подъемы температур, олигоурия, тахикардия и тахипное, резко ухудшается состояние, можно подозревать развитие септического шока. Летальность- 25-90%.
ДВС. Патофизиологической основой ДВС (в т ч при сепсисе) является активация и истощение свертывающей системы крови в результате массивного микротромбирования, которое приводит к появлению спонтанной кровоточивости. Пристеночное микротромбирование происходит в сосудах постоянно, но этот процесс уравновешивается непрерывным растворением образующихся сгустков т.к. сисиема гемостаза находится в состоянии динамического равновесия между фибринолитической системой и свертывающей. При различных патологических состояниях равновесие нарушается.
При сепсисе и септическо шоке под влиянием бактериальных эндо- и экзотоксинов, цитокинов появляется неадекватно высокое образование в микроциркуляторном русле тромбина с последующим превращением фибриногена в фибрин, агрегацией тромбоцитов и эритроцитов. Тромбообразование в системе микроциркуляции ведет к нарушению функции внутренних органов с развитием легочной, почечной, печеночной, надпочечниковой, гипофизарной недостаточности, изъязвлению слизистой желудка и кишечника. Причем очень характерна мозаичность процесса, когда у одного и того же больного в один и тот же момент в одних органах происходит гиперкоагуляция и свертывание, а в других – фибринолиз. При ДВС синдроме интенсивность потребления факторов свертывания может превысить их синтез, в результате чего возникает коагулопатия потребления и кровоточивость. Риск летального исхода увеличивается в 2 раза. В лечение добавляют гепарин, СЗП, криопреципитат под контролем коагулограммы.
Только санация очага не приводит к выздоровлению.Успешное лечение зависит от своевременной и комплексной реализации 3 направлений:
- устранение очага и блокады дальнейшей генерализации инфекции;
- воздействие на воспалительные реакции;
- комплексное интенсивная поддержка функций оранов-мишеней.
Основным фактором, решающим исход заболевания,остается адекватная а/б терапия и детоксикация,т.е. методы, реально снижающие количество циркулирующих микроорганизмов и их фрагментов.
Лечение состоит из приоритетных и дополнительных методов.
· Приоритетные методы: активное хирургическое лечение и общая интенсивная терапия (антибиотикотерапия (балансирование на грани свехвысоких доз а/б и их токсико-аллергических осложнений) , инфузионно-трансфузионная терапия, респираторная и нутритивная поддержка )
· Детоксикация. Все многообразные способы детоксикации по механизму базируются на трех механизмах:
- Гемодилюция
- связывание, нейтрализация, разрушение токсических продуктов (гемодез, ГБО, антиферменты, , ультрафиолетовое и в/в лазерное облучение крови, электрохимическое окисление крови( удаление избытка аммиака, мочевины, креатитина, кетонов, билирубина, МСМ путем их окисления активным кислородом; предпочтительнее непрямое ЭХОК с помощью в/в введения 0,3% -0,6% гипохлорита натрия), инфузии озонированных растворов кристаллоидов;
- форсированное выведение метаболитов, БАВ: форсированный диурез, длительная декомпрессия ЖКТ с периодическим промыванием, энтеросорбция ( полифепан (1г/кг), лигносорб, энтеродез, энтеросгель, вуален), а так же экстракорпоральные методы детоксикации: диализ (удаляет низкомолекулярные соединения), энтеро-, гемо-, лимфосорбция (удаляет среднемолекулярные соединения), плазмаферез (удаляет высокомолекулярные соединения), ксеноселезенка.
· Дополнительные методы : заместительная иммунотерапия в/в полиглобулинами, коррекция гемокоагуляционных нарушений, эндолимфатическая антибиотикотерапия.
Значительно отягощает течение и прогноз гнойного заболевания наличие у больного сахарного диабета. При этом очень характерна местная ареактивность тканей. Коррекция нарушений углеводного обмена в этих случаях особенно сложна.
ГАЗОВАЯ ГАНГРЕНА.
Самый грозный вид раневой инфекции. Вызывается клостридиями (спорообразующие анаэробы) .
Водяной пар и кипящая вода при 100 градусах убивает активность возбудителя газовой гангрены, но оставляет споры. Как сапрофиты клостридии населяют кожу и кишечник человека и животных. Резервуаром является земля, куда возбудитель попадает с фекалиями. Оптимальными условиями для размножения возбудителя являются недостаток кислорода и нормальная температура тела человека. Необязательно полное отсутствие воздуха, достаточно того, чтобы одновременно находящиеся в ране аэробы потребляли имеющийся в ране кислород. Инкубационный период 3-5 дней. По клиническим симптомам различают (каждая форма вызывается своим возбудителем):
- эмфизематозная;
- отечная;
- тканерасплавляющая;
- смешанная.
Дата добавления: 2021-04-24; просмотров: 156; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!