Как отмечено, в патогенезе ком различного происхождения все же ведущим является поражение ЦНС, точнее, повреждение мембран нейронов.
Хотя причины, которые к этому приводят, могут быть различны. Так, при диабетической коме – это кетоацидоз, гипонатриемия, гипергликемия и дегидратация; при гипогликемической коме, естественно, сама гипогликемия; при уремической коме - гиперазотемия и гипохлоремия; при апоплексической коме (кровоизлияние в мозг) — резкое увеличение внутричерепного давления и т. д.
Расшифровывая возможное действие этих факторов, отметим следующее.
Недостаток АТФ (перевозбуждение нейронов, гипогликемия и др.) ведет к инактивации ионного насоса, что делает невозможным поддержание поляризации клетки — разницы потенциалов по обе стороны клеточной мембраны, т.е. к деполяризации.
Этому способствует, например, быстрое накопление в клетках мозга возбуждающих аминокислот — глютамата и аспартата, которые связываются с поверхностными рецепторами клетки — агонистами кальциевых каналов и таким образом открывают неспецифические ионные каналы, способствуя вхождению Са++, Na+ и С1- в клетку и выходу из нее К+. Все это также благоприятствует проникновению в клетку воды, т. е. внутриклеточному отеку.
Результатом нарушения работы кальциевого гомеостатического механизма является активация фосфолипаз и протеаз с последующим разрушением клеточных мембран нейронов — так называемая «кальциевая смерть клетки».
Немаловажную роль в развитии комы играет активация перекисного окисления липидов. В норме перекисное окисление липидов и система его контроля (антиоксидантная система) образуют важный гомеостатический механизм защиты от активированного кислорода (супероксидный, синглетный кислород, перекись водорода H2O2 гидроксильный радикал ОН-). Нарушение этого механизма - важнейшее звено церебральных метаболических расстройств при коме.
|
|
|
К такому нарушению могут привести многие факторы, в том числе церебральная гипоксия, дестабилизация мембран, расстройство кальциевого гомеостатического механизма, интоксикация и др.
Отметим, что помимо названных событий, гипоксия мозга приводит к переключению аэробного дыхания на анаэробное, следствием чего является развитие лактат-ацидоза. Это сопровождается вазопарезом, что, в свою очередь, ведет к отеку мозга.
В заключении подчеркнем, что несмотря на близость многих механизмов и клинических проявлений нарушений со стороны сердечно-сосудистой, дыхательной систем, системы кровообращения и других, в состоянии комы, в отличие от шока, организм может пребывать в течение весьма длительного времени.
Выход из коматозного состояния характеризуется постепенным восстановлением функций ЦНС, обычно в порядке, обратном их угнетению: появляются рефлексы, уменьшается степень вегетативных расстройств. Восстановление сознания проходит стадии оглушенности, спутанного сознания, иногда отмечаются бред, галлюцинации. Нередко в период выхода из комы наблюдается резкое двигательное беспокойство с хаотичными движениями на фоне оглушенного состояния; возможны судорожные припадки.
|
|
|
Терапевтические мероприятия необходимо проводить как с учетом общих расстройств, характерных для всех видов коматозных состояний, так и характерных для каждого вида комы.
Дата добавления: 2021-04-15; просмотров: 21; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!