Патогенетические принципы терапии шоков
Общие патогенетические механизмы в развитии различных видов шока определяют и сходные принципы противошоковой терапии.
1. Устранение, по возможности, причины шока.
2. Снятие болевого синдрома, нормализация функций ЦНС и уменьшение тонуса симпатической нервной системы.
3. Уменьшение токсемии.
4. Коррекция гиповолемии и нарушений водно-электролитного и кислотно-основного состояния.
5. Устранение дыхательной недостаточности и гипоксии.
6. Восстановление центрального, периферического кровообращения, нормализация реологических свойств крови и проницаемости сосудов.
7. Коррекция ишемии почек, гемодиализ.
8. Применение антиоксидантов и антигипоксантов для торможения процессов перекисного окисления липидов и образования свободных радикалов.
Коллапс
Коллапс (от лат. collapsus - ослабевший, упавший) — острая сосудистая недостаточность, обусловленная, прежде всего падением сосудистого тонуса, уменьшением объема циркулирующей крови.
При этом уменьшается приток венозной крови к сердцу, снижается сердечный выброс, падает артериальное и венозное давление, нарушаются перфузия тканей, обмен веществ, возникает гипоксия головного мозга, угнетаются жизненно важные функции.
Чаще всего коллапс развивается как осложнение тяжелых заболеваний, хотя может возникнуть и на фоне полного благополучия (например, так называемый ортостатический коллапс при резком переходе человека из горизонтального положения в вертикальное).
|
|
|
В зависимости от этиологии выделяют коллапс при интоксикациях и острых инфекционных болезнях (токсико-инфекционный), при острой массивной кровопотере (геморрагический коллапс), при работе в условиях пониженного содержания кислорода во вдыхаемом воздухе (гипоксический коллапс и др.).
Для коллапса характерно отсутствие фазы первичной вазоконстрикции, нет и клинической стадии возбуждения - параллельно прогрессирующему падению артериального давления происходит стремительное выключение сознания.
Условно выделяют два основных механизма развития коллапса, которые часто сочетаются.
1. Первичное падение тонуса артериол и венул в результате действия инфекционных, токсических, физических, аллергических и других факторов непосредственно на сосудистую стенку, сосудодвигательный центр и на сосудистые рецепторы (синокаротидная зона, дуга аорты и др.). Это приводит к увеличению емкости сосудистого русла, уменьшению объема циркулирующей крови с депонированием ее в некоторых сосудистых областях, падению венозного притока к сердцу, учащению сердечного ритма, снижению АД.
2. Другой механизм развития коллапса связан с быстрым уменьшением массы циркулирующей крови (например, при массивной крово- и плазмопотере, превосходящей компенсаторные возможности организма). Эффективность возникающих в ответ на это рефлекторного спазма мелких сосудов, тахикардии, обусловленных усиленным выбросом в кровь катехоламинов может оказаться недостаточной для сохранения нормального уровня АД.
|
|
|
Вследствие резкого падения АД нарушается система микроциркуляции, развиваются гипоксия циркуляторного типа, метаболический ацидоз. Гипоксия и ацидоз способствуют увеличению проницаемости сосудистой стенки с усилением выхода воды и электролитов из крови в межклеточные пространства. Нарушаются реологические свойства, создаются реальные условия для развития ДВС-синдрома.
Что касается принципов терапии коллапсов любой этиологии, то первично основные усилия должны быть направлены на повышение артериального кровяного давления. При необходимости – вдыхание газовых смесей, содержащих повышенные концентрации кислорода и углекислоты.
Кома
Шок следует отличать и от комы (от греч κομα – сон) - тяжелого патологического состояния, характеризующегося потерей сознания, расстройством рефлекторной деятельности и глубокими нарушениями дыхания, кровообращения и обмена веществ.
|
|
|
В зависимости от происхождения различают комы при:
Ø повреждениях ЦНС (черепно-мозговые травмы, инсульты, опухоли мозга);
Ø при патологии эндокринных органов (диабетическая, тиреотоксическая, гипотиреоидная комы и др.);
Ø токсические комы (почечная, печеночная и др.).
В основе развития комы лежит резкое угнетение всех функций ЦНС, в том числе коры головного мозга.
Эти повреждения обусловлены гипоксическими, гиповолемическими нарушениями или поямыми энергодефицитными повреждениями клеток ЦНС. Следует подчеркнуть возможную роль развития отека мозга, нарушения синтеза, транспорта, депонирования и секреции нейромедиаторов, что сопровождается нарушением активности тормозных и возбуждающих постсинаптических рецепторов.
Дата добавления: 2021-04-15; просмотров: 25; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!