Фолиеводефицитная анемия. Этиология и патогенез. Основные клинические синдромы. Диагностика. Принципы лечения.

⇐ ПредыдущаяСтр 56 из 72Следующая ⇒

Этиология. Причиной дефицита фолиевой кислоты является увеличение ее потребности во время беременности с одновременным ограничением поступления с пищей. Недостаточное поступление фолиевой кислоты с пищей может быть у лиц, злоупотребляющих алкоголем, наркоманов, малообеспеченных и престарелых людей, которые употребляют в пищу дешевые консервированные продукты.

Всасывание фолиевой кислоты нарушается у лиц, длительно принимающих противосудорожные препараты (дифенин, фенобарбитал), антагонисты фолиевой кислоты (метотрексат).

Патогенез. Дефицит фолиевой кислоты, как и дефицит витамина В12, приводит к развитию мегалобластного кроветворения в костном мозге и развитию гиперхромной (макроцитарной) анемии.

Фолиевая кислота участвует в синтезе дезокситимидинмонофосфата из дезоксиуридинмонофосфата. Данная реакция необходима для обеспечения нормального синтеза ДНК в клетке. Механизм этой реакции был рассмотрен в разделе, посвященном В12ДА. Явления фуникулярного миелоза у больных с ФДА отсутствуют.

Клиническая картина.

Жалобы, связанные с наличием анемии.

При осмотре: бледность кожи и слизистых оболочек. Иногда - легкая иктеричность склер.

Клинически имеются некоторые особенности фолиеводефицитной анемии по сравнению с В12ДА. Реже бывают боли в языке, нет признаков фуникулярного миелоза.

Диагностика. Подозрение на дефицит фолиевой кислоты возникает при выявлении в гемограмме гиперхромной (макроцитарной) анемии с нормальным или низким количеством ретикулоцитов при отсутствии изменений в количестве гранулоцитов и тромбоцитов. Выявление характерной картины мегалобластного кроветворения позволяет с 50% степенью вероятности говорить о дефиците фолиевой кислоты. Решающим методом диагностики является определение фолиевой кислоты в эритроцитах. В норме ее содержание в эритроцитах колеблется от 100 до 450 нг/л. При ФДА содержание фолиевой кислоты в эритроцитах снижается.

При исследовании периферической крови - гиперхромная (макроцитарная) анемия. Снижение содержания гемоглобина и эритроцитов. Других отклонений в гемограмме, как правило, не отмечается. Повышение содержания непрямого билирубина отмечается крайне редко.

Патоморфология костного мозга. Тип гемопоэза - мегалобластное кроветворение. Картина костного мозга при ФДА практически идентична таковой при В12ДА.

Дифференциальная диагностика. В первую очередь, ФДА приходится дифференцировать от В12ДА, затем - от гемолитических анемий, МДС. Для дифференциальной диагностики с В12ДА определяют содержание метилмалоновой кислоты в моче. Ее количество повышено при дефиците витамина В 2 и не изменяется при дефиците фолиевой кислоты. Иногда с диагностической целью прибегают к назначению цианокобаламина и фолиевой кислоты поочередно.

Лечение. Для лечения больных с ФДА используют препараты фолиевой кислоты в дозе 5-10 мг/сут. Длительность курса определяется сроком нормализации содержания гемоглобина в крови.

Утверждено на заседании кафедры

Протокол №____5____ от 18 января _2018 г.

Заведующий кафедрой ___________________ (подпись) /Т.А. Руженцова

ЧАСТНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ

ВЫСШЕГО ОБРАЗОВАНИЯ

«МОСКОВСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ «РЕАВИЗ»

КАФЕДРА ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ

НАПРАВЛЕНИЕ ПОДГОТОВКИ «ЛЕЧЕБНОЕ ДЕЛО»

ДИСЦИПЛИНА «Факультетская терапия»

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 25

1. Врожденные пороки сердца (дефект межпредсердной и межжелудочковой перегородки, незаращение артериального протока). Клиника. Диагностика. Подходы к ведению больных.

Данные пороки относятся к 1 группе.

У больных с пороками первой группы имеется внутрисердечное патологическое сообщение со сбросом крови из артериального русла в венозное (из левого желудочка сердца и крупных сосудов, отходящих непосредственно от него, т. е. слева направо), поэтому в периферическое артериальное русло поступает недостаточное количество артериальной крови. В связи с этим дети отстают в физическом развитии, часто болеют пневмонией, кожные покровы у них бледные, иногда с подчеркнуто яркой окраской губ. Бледность усиливается после физической нагрузки. Для всех пороков этой группы характерно переполнение кровью (гиперволемия) правых отделов сердца и сосудов легкого. При рентгенологическом исследовании легких признаки гиперволемии в малом круге кровообращения проявляются усилением легочного рисунка, расширением корней легких, выбуханием легочной артерии вследствие переполнения ее кровью. Перкуторно и рентгенологически определяется расширение правых камер сердца. На ЭКГ четко выявляются признаки перегрузки (гипертрофии) правого желудочка. При ультразвуковом исследовании (эхокардиография, цветное допплеровское сканирование) или зондировании сердца, а также при ангиокардиографии подтверждается дилатация правых отделов сердца, повышение давления и содержания кислорода в крови, взятой из них. Эти методы исследования позволяют определить диаметр дефекта, величину сброса крови. Распознав синдром переполнения малого круга кровообращения, врач по клиническим признакам может выбрать из группы пороков с гиперволемией малого круга кровообращения тот, которому будут соответствовать аускультативные и другие симптомы. Например, систолический шум во втором межреберье у левого края грудины характерен для открытого артериального (боталлова) протока, а резкий дующий систолический шум в четвертом межреберье слева от грудины — для дефекта межжелудочковой перегородки и т.д.

Глубину и характер патологии позволяет уточнить ультразвуковое и ангио-кардиографическое исследование. При всех пороках ценные данные дают не только ультразвуковое допплерографическое исследование, но и быстро внедряющиеся методы магнитно-резонансной томографии.

Дата добавления: 2021-07-19; просмотров: 67; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 51 52 53 54 555657 58 59 60 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!