Недостаточность аортального клапана. Этиология. Особенности гемодинамики. Клиника. Основные принципы лечения.
ЧАСТНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ
ВЫСШЕГО ОБРАЗОВАНИЯ
«МОСКОВСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ «РЕАВИЗ»
КАФЕДРА ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ
НАПРАВЛЕНИЕ ПОДГОТОВКИ «ЛЕЧЕБНОЕ ДЕЛО»
ДИСЦИПЛИНА «Факультетская терапия»
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 1
1. Тромбоэмболия легочной артерии. Этиология. Патогенез гемодинамических расстройств. Клинические проявления. Диагностика. Основные принципы лечения.
Определение. ТЭЛА - окклюзия ствола легочной артерии, левой или правой ветви, или их ветвей, тромбом из системы нижней полой вены или правых полостей сердца.
Этиология:
- флеботромбозы и тромбофлебиты (особенно часто, если их обострение сочеталось с длительной иммобилизацией больного или с нарушением сердечного ритма);
- ранний послеоперационный период при гинекологических, урологических и объемных полостных вмешательствах; при использовании аппарата искусственного кровообращения более 30 минут;
- нарушения сердечного ритма, чаще, при мерцательной аритмии;
- инфаркт миокарда, пороки сердца;
- хроническая сердечная недостаточность;
- синдром ДВС (сепсис, ожоговая болезнь, беременность);
- врожденные и приобретенные нарушения реологических свойств крови (полицитемия, гиперфибриногенемия, болезнь и синдром Верльгофа, прием оральных контрацептивов).
Патогенез.
Непосредственным результатом тромбоэмболии является полная или частичная обструкция ЛА, приводящая к развитию гемодинамических и респираторных проявлений : 1) легочной гипертензии (ЛГ), недостаточности правого желудочка (ПЖ) и шока; 2) одышки, тахипноэ и гипервентиляции; 3) артериальной гипоксемии; 4) инфаркту легкого (ИЛ).
|
|
|
Клиника:
Внезапная одышка (более 30 в мин) без ортопноэ, часто сочетающаяся с остро возникшим цианозом лица, шеи, верхней половины туловища и резкой болью в грудной клетке (ее локализация может быть и за грудиной); тахикардия, коллапс, холодный пот; набухание шейных вен, пульсация в эпигастрии и во II межреберье слева от грудины, расширение границ сердца вправо, набухание печени, ее болезненность; аускультативно - акцент и раздвоение II тона над легочной артерией; при развитии инфарктной пневмонии (через 1-2 дня) - кашель с отхождением мокроты красно-коричневого цвета, лихорадка, боль в грудной клетке при дыхании, локальное притупление перкуторного звука, аускультативно над зоной инфаркт-пневмонии - крепитация, мелкопузырчатые хрипы, шум трения плевры.
Синдромы: острый болевой (торакалгия) синдром, острая дыхательная недостаточность, острая сосудистая недостаточность.
Диагностика.
Лабораторная диагностика
|
|
|
-Д-димер
-Коагулограмма
Инструментальная диагностика
· ЭКГ:
- отклонение электрической оси сердца вправо, смещение переходной зоны к V5-V6 острое развитие блокады правой ножки пучка Гиса;
- синдром SI-QIII, увеличение амплитуды зубца R в III отведении;
- Р "рulmonаlе" во II, III, АVF, V1-V2;
· РЕНТГЕНОГРАФИЯ органов грудной клетки:
- расширение тени сердца вправо;
- выбухание легочной артерии;
- расширение корня легкого на стороне поражения, исчезновение или ослабление сосудистого рисунка дистальнее места закупорки, симптом "ампутации";
- клиновидная тень, вершиной обращенная к корню легкого;
- локальное просветление легочного поля за счет олигемии (с-м Вестермарка);
- высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения;
· ЭХО-КГ – признаки перегрузки и дилатации правых отделов сердца, легочной гипертензии.
· ВЕНТИЛЯЦИОННО-ПЕРФУЗИОННАЯ СЦИНТИГРАФИЯ ЛЕГКИХ,
· РЕНТГЕНОКОНТРАСТНАЯ ПУЛЬМОНОГРАФИЯ,
· МУЛЬТИСПИРАЛЬНАЯ КОМПЬЮТЕРНАЯ АНГИОГРАФИЯ (МСКТА) системы легочной артерии. Методика позволяет выявлять тромбы вплоть до артерий 6-го порядка (субсегментарный уровень) и обеспечивает качественную визуализацию более крупных ветвей.
Дифференциальный диагноз проводится с: другими видами эмболий (жировая, воздушная, опухолевая, околоплодными водами); инфарктом миокарда; расслаивающей аневризмой аорты; астматическим статусом; отеком легких; спонтанным пневмотораксом; пневмонией, сухим плевритом; ущемленной диафрагмальной грыжей, диафрагматитом; острым панкреатитом, холециститом; инсультом.
|
|
|
Лечение.
ДОГОСПИТАЛЬНЫЙ ЭТАП
1. Адекватное обезболивание
а) наркотические анальгетики: промедол 2% - 1 мл или морфин 1% - 1 мл в/в медленно;
б) нейролептаналгезия: дроперидол 0,25% - 2 мл + фентанил 0,005% - 2 мл или таламонал 2 мл в/в.
2. Ингаляция кислородно-воздушной смеси.
3. Гепарин 10000 ЕД в/в струйно, начало тромболитической терапии.
4.Катетеризация центральной вены, реополюглюкин 200-400 мл в/в капельно
5.Эластичное бинтование нижних конечностей.
6.Госпитализация.
ГОСПИТАЛЬНЫЙ ЭТАП
1. Катетеризация центральной вены, если не выполнена ранее (для проведения в/в инфузии, измерения ЦВД и давления в полостях сердца).
2. ТРОМБОЛИТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ (локальный тромболизис проводится, если с момента эмболии прошло не более 12 часов, при отсутствии противопоказаний).
Наиболее часто используются следующие препараты: Стрептокиназа, Альтеплаза (тканевой активатор плазминогена, актилизе), Урокиназа.
|
|
|
Тромболитическую терапию завершают при уменьшении одышки, тахикардии, цианоза, обратном развитии ЭКГ-признаков перегрузки правых отделов сердца.
3. Антикоагулянтная терапия:
а) 10 000 ЕД гепарина в/в струйно, далее 1000-2000 ЕД/ч в/в непрерывная инфузия в течение 7-10 дней за 3 дня до отмены гепарина переходят на непрямые антикоагулянты;
4. При развитии инфарктной пневмонии - антибиотики.
6. При массивной тромбоэмболии легочной артерии показана эмболэктомия.
Недостаточность аортального клапана. Этиология. Особенности гемодинамики. Клиника. Основные принципы лечения.
Этиология аортального клапана. 1) ревматическое поражение клапана аорты – примерно 2/3 всех больных аортальной недостаточностью 2) инфекционный эндокардит 3) сифилис 4) аневризма аорты 5) тупая травма грудной клетки 6) артериальная гипертензия 7) атеросклероз аорты 8) аортит 9) врожденные аномалии (обычно сочетаются с поражением других клапанов, синдром Марфана) 10) системная красная волчанка, ревматоидный артрит (вызывают асептический эндокардит)
Гемодинамические нарушения.
1. Из-за недостаточности аортального клапана происходит обратный ток крови из аорты в левый желудочек во время его диастолы, что вызывает его расширение. Во время систолы левый желудочек сокращается с большей силой (необходимо выбросить увеличенный ударный объем крови), что вызывает его гипертрофию, а в аорте – дилатацию.
2. При исчерпании возможностей компенсации и ухудшении функции перерастянутого миокарда УО (ударный объем) и ФВ (фракция выброса) снижаются, а КДД (конечно-диастолическое давление) и КДО (конечно-диастолический объем) в левом желудочке повышаются, что приводит к увеличению давления в левом предсердии, легочных венах, капилларах и легочной артерии.
3. Расширение левого желудочка приводит к относительной недостаточности митрального клапана, что увеличивает связанный с декомпенсацией аортального порока венозный застой в малом круге кровообращения и создает дополнительную нагрузку для правого желудочка (митрализация аортальной недостаточности).
1. Субъективно – в стадии компенсации порока общее самочувствие удовлетворительное, лишь иногда больные ощущают сердцебиение (из-за компенсаторной тахикардии) и пульсацию за грудиной (из-за перемещения увеличенного объема крови из левого желудочка в аорту и обратно), при декомпенсации жалобы на:
- боль в области сердца стенокардитического характера, плохо или некупирующиеся нитроглицерином (обусловлены относительной коронарной недостаточностью за счет гипертрофии миокарда, ухудшением кровенаполнения коронарных артерий при низком диастолическом давлении в аорте и из-за сдавления субэндокардиальных слоев избыточным объемом крови)
- головокружение, наклонность к обморокам (связаны с нарушением питания мозга)
- одышку вначале при физической нагрузке, а затем и в покое (появляется при снижении сократительной функции левого желудочка)
- отеки, тяжесть и боль в правом подреберье (при развитии правожелудочковой недостаточности)
2. Объективно:
а) осмотр: бледность кожных покровов (вызвана малым кровенаполнением артериальной системы во время диастолы);пульсация переферических артерий — сонных («пляска каротид»), подключичных, плечевых, височных; ритмичное, синхронное с пульсом покачивание головы (симптом Мюссе); ритмичное изменение цвета ногтевого ложа и губ при легком надавливании прозрачным стеклом на слизистую губ, на конец ногтя, так называемый капиллярный пульс (симптом Квинке).
б) пальпация: верхушечный толчок определяется в шестом, иногда в седьмом межреберье, кнаружи от среднеключичной линии, разлитой, усиленный, приподнимающий, куполообразный.
в) перкуссия: граница относительной сердечной тупости смещена вниз и влево, увеличены размеры поперечника сердца и ширина сосудистого пучка (аортальная конфигурация).
г) аускультация: I тон на верхушке сердца ослаблен (створки митрального клапана захлопываются с меньшей амплитудой вследствие переполнения левого желудочка кровью, давление в полости левого желудочка нарастает медленно при отсутствии периодов замкнутых клапанов); II тон на аорте при ревматическом пороке ослаблен, при сифилитическом и атеросклеротическом - звучный, иногда усилен и даже с металлическим оттенком; шумы:
1) органический шум - мягкий, дующий протодиастолический шум над аортой, проводящийся к верхушке сердца; при ревматическом пороке данный шум не грубый, лучше выслушивается в точке Боткина-Эрба, при сифилитическом пороке - шум более грубый, лучше выслушивается во втором межреберье справа
2) функциональные шумы: систолический шум на верхушке (относительная недостаточность митрального клапана при большом расширении левого желудочка); диастолический, пресистолический шум Флинта (обратный ток крови во время диастолы из аорты в желудочек происходит со значительной силой и оттесняет створку митрального клапана, что создает функциональный стеноз митрального отверстия, и во время диастолы создается препятствие току крови из левого предсердия в желудочек).
На бедренной артерии выслушивается двойной тон Траубе (как результат колебаний стенки сосуда во время систолы и во время диастолы) и двойной шум Виноградова-Дюрозье (первый шум стенотический — обусловлен током крови через суженный стетоскопом сосуд; второй — ускорением обратного кровотока по направлению к сердцу во время диастолы).
Хирургическое лечение недостаточности аортального клапана почти ничем не отличается от такового при его стенозе. Как и при аортальном стенозе, больного подключают к аппарату искусственного кровообращения. Затем поперечно пережимают аорту и вскрывают ее центральнее зажима; вслед за этим иссекают клапан и на его место вшивают искусственный клапан. Затем ушивают разрезы сердца и аорты, отсасывают воздух из полостей сердца и в обычной последовательности постепенно отключают больного от аппарата искусственного кровообращения.
Интересно то обстоятельство, что больные обычно лучше переносят вмешательства по поводу недостаточности аортального клапана, чем операции при его стенозе. Видимо, это объясняется тем, что при стенозе аортального клапана полость левого желудочка щелеобразно сужена, а при недостаточности аортального клапана расширена до огромных размеров. Поэтому способность левого желудочка расширяться при стенозе аортального клапана значительно хуже, чем при его недостаточности.
Дата добавления: 2021-07-19; просмотров: 60; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!