К клеткам, продуцирующим гамма-глобулины, относятся:
Плазменные белки синтезируются гепатоцитами и макрофагами, а гамма-глобулины – плазматическими клетками.
а) плазматические клетки
б) моноциты
в) базофилы
г) макрофаги
10. Лимфоидные клетки синтезируют:
Лимфоцитарные плазматические клетки принимают участие в реализации приобретенного иммунитета, вырабатывая антитела.
а) Ig G
б) Ig A
в) Ig M
г) Ig E
д) все перечисленные иммуноглобулины
11. Гамма-глобулины снижаются при:
Одно из ведущих мест в патогенезе лучевой болезни занимает поражение органов кроветворения. Кроветворная ткань наиболее чувствительна к радиации. Угнетается митотическая активность кроветворной ткани и возникает массовая гибели костномозговых клеток.
а) ишемической болезни сердца
б) гастрите
в) лучевой болезни
г) ревматиодном артрите
12.Фибриноген снижается в крови при: также уровень фибриногена в крови снижается при ДВС –синдроме (в динамике), недостатках витамина С и В12, хроническом миелолейкозе.
а) инфаркте миокарда
б) хронических заболеваниях печени, фибриноген входит во фракцию бета-глобулинов, которые синтезируются в печени, соответственно при хронических заболеваниях печени (цирроз, гепатит) кол-во фибриногена в крови снижается
в) ревматизме
г) остром воспалении
13. Фибриноген в крови увеличивается при: Фибриноген является белком острой фазы воспаления. Это значит, что концентрация фибриногена может резко возрастать при любом состоянии, вызванном воспалительными процессами или повреждением тканей.
|
|
|
а) острых бактериальных инфекциях (заболеваниях, вызванных стафилококковыми инфекциями)
б) диабете
в) хроническом гепатите
г) панкреатите
д) ДВС – синдроме в фазе гиперкоагуляции.
14. При снижении гаптоглобина в крови наблюдается:
Гаптоглобин – типичный представитель белков острой фазы, синтезируется в печени и в низких концентрациях присутствует во многих жидкостях организма – ликворе, лимфе, синовиальной жидкости, желчи. Белок связывает a- и b-димеры гемоглобина плазмы и переносит данный комплекс в клетки РЭС и печени, что предохраняет организм от потери железа.
а) гемоглобинурия
б) миоглобинурия
в) гипокалиемия
г) гипербилирубинемия
15. Трансферрин – это соединение глобулина с: функции белка трансферрина заключаются в связывании железа, превращении его в деионизированную форму и транспорте между тканями, в основном, между печенью и костным мозгом.
а) цинком
б) железом
в) кобальтом
16. Увеличения альфа-2-глобулинов наблюдается при:
а) остром воспалении - -Макроглобулин – цинксодержащий белок острой фазы. Контролирует развитие инфекций и воспалительных процессов, является ингибитором протеиназ крови.
|
|
|
б) нефротическом синдроме – при нарушениях почечного фильтра наблюдается увеличение альфа-2-глобулинов
в) некрозах – повышается гаптоглобин
г) гемолизе
д) ни одном из перечисленных состояний
17. К фракции остаточного азота не относятся:
К фракциям остаточного азота относится мочевина, аминокислоты, эрготионеин, креатин и креатинин, пептиды, нуклеотиды и азотистые основания, мочевая кислота, аммиак и индикан.
а) аммиак
б) адениннуклеотиды - Нуклеотид – фосфорное производное нуклеозида; является коферментом многих ферментативных реакций; структурная единица нуклеиновых, кислот.
в) мочевая кислота, креатинин
г) аминокислоты, индикан
д) мочевина
18. Не бывают азотемии:
Выделают следующие виды азотемии: ретенционная, которая делится на почечную и внепочечную и продукционная. Главная причина продукционной гиперазотемии – печеночно-клеточная недостаточность. Другая причина продукционной гиперазотемии – усиление катаболизма белков (голодание или перекорм белками).
Ретенционная гиперазотемия характеризует, прежде всего, почечную недостаточность. При хронической почечной недостаточности прогрессирующий нефросклероз приводит к гибели нефронов и с годами их становится все меньше.
|
|
|
а) почечные ретенционные
б) внепочечные ретенционные
в) продукционные
г) гормональные
19. Ретенционные азотемии не встречаются при:
Т.к. ретенционная гиперазотемия характеризует, прежде всего, почечную недостаточность, то при пневмонии - воспаление респираторных частей легких (легочных альвеол), бронхов и альвеол, ретенционные азотемии не встречаются
а) остром нефрите
б) хроническом нефрите
в) пневмонии
г) пиелонефрите
20. Внепочечные ретенционные азотемии могут наблюдаться при:
Часто при ожоговых шоках нарушается работа почек. При острой почечной недостаточности в анурическую фазу из-за резкого снижения фильтрации растет и содержание остаточного азота, и азота мочевины.
а) гастрите
б) холангите
в) обширных ожогах
д) пневмонии
21. При продукционной азотемии преобладают:
Другая причина продукционной гиперазотемии – усиление катаболизма белков (голодание или перекорм белками). В этом случае содержание азота аминокислот и аминов также повышается.
а) индикан
б) креатин
в) мочевина
г) креатинин
д) аминокислоты
Дата добавления: 2021-07-19; просмотров: 126; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!