Исследование картины крови при лейкоцитозах и лейкопениях
У животных
Цель опыта: изучить методику выведения лейкоцитограммы.
Оснащение опыта: микроскоп, иммерсионное масло, мазки крови животных, ксилол, марлевые салфетки.
Техника проведения опыта: С помощью микроскопа изучить мазки крови животных под иммерсией, вывести лейкоцитограмму, установить вид лейкоцитоза или лейкопении, и отметить при каких заболеваниях они встречаются. Результаты записать, дать объяснение.
Опыт № 5
Исследование картины крови при лейкозе у животных
Цель опыта: изучить качественные и количественные изменения лейкоцитов при лейкозах у животных.
микроскоп, иммерсионное масло, мазки крови животных, ксилол, марлевые салфетки.
Техника проведения опыта: С помощью микроскопа изучить мазки крови животных, больных лейкозом, под иммерсией, вывести лейкоцитограмму, установить вид лейкоза в зависимости от поражения кроветворной ткани и степени зрелости пораженных клеток. Результаты записать, дать объяснение.
Теоретическая часть.
Лейкоцитозы, лейкопении. Лейкоциты. Система белой крови принципиально отличается от системы красной крови. Если эритроциты являются клетками крови, где они проводят большую часть своей жизни и выполняют все свои функции, то лейкоциты – это тканевые клетки. В специальных цитоморфологических исследованиях различных органов и тканей было установлено, что количество гранулоцитов в тканях в десятки и сотни раз превышает их количество в циркулирующей крови. Таким образом, гранулоциты по своей функциональной деятельности являются не клетками крови, а клетками тканей и принадлежностью к клеткам крови обязаны только происхождением. Периферическую кровь рассматривают в качестве транспортера их к органам и тканям. Жизнь гранулоцитов составляет 6–12 суток, при этом время их нахождения в циркулирующей крови не превышает 2–3 часов. Так как лейкоциты являются тканевыми клетками, то многие процессы сопровождаются повышенной миграцией в ткани лейкоцитов и повышенным поступлением их в периферическую кровь из депо или костного мозга. Как и в случае с клетками красной крови, нарушение баланса между образованием и элиминацией из организма лейкоцитов приводит либо к увеличению, либо к уменьшению их концентрации в периферической крови, Увеличение показателя получило название лейкоцитоза. Лейкоцитоз может развиваться как в физиологических условиях, так и при различных патологических состояниях. В первую группу лейкоцитозов входят; 1. Лейкоцитоз новорожденных (первые две недели жизни). 2. Пищеварительный – через 2–3 часа после приема корма моногастричными 1 животными. Его можно назвать перераспределительным. У жвачных животных не отмечается. 3. Миогенный – при интенсивной мышечной работе (перераспределительный). 4. Лейкоцитоз беременных. Если увеличение числа лейкоцитов достигается выходом их из депо и не связано с активацией костномозгового кроветворения, говорят о перераспределительном лейкоцитозе. Если число лейкоцитов в периферической крови увеличено главным образом за счет костномозговой продукции, говорят об истинном лейкоцитозе. Так как лейкоциты представляют собой весьма неоднородную популяцию, то увеличение их количества в крови может быть связано с различными клетками. В частности, лейкоцитоз при инфекциях, гнойных заболеваниях определяется нейтрофилами, при аллергических и паразитарных – эозинофилами, а при хронических инфекциях – таких, как туберкулез – лимфоцитами, при протозойных же заболеваниях (инфекционный мононуклеоз). Перечисленные виды лейкоцитозов часто называют патологическими лейкоцитозами, что неверно, так как в данном случае лейкоцитоз является защитной реакцией, а защитная реакция не может быть патологической до тех пор, пока она является адекватной раздражителю. Поэтому правильно называть их лейкоцитозами при патологических состояниях. О патологическом лейкоцитозе мы можем говорить лишь тогда, когда в ответ на раздражитель организм отвечает сверхбольшим увеличением числа лейкоцитов в периферической крови. Такое состояние может наблюдаться при так называемых лейкемоидных реакциях. Лейкемоидные реакции характеризуются значительным увеличением количества лейкоцитов в крови с появлением большого числа молодых форм (появлением миелоидных форм, моноцитарных и лимфатических клеток). Патологические формы лейкоцитов подразделяют на регенеративные, обнаруживаемые в норме в костном мозге, и дегенеративные, т.е. деструктивно измененные. К признакам дегенерации относят: 1) токсогенную зернистость в цитоплазме нейтрофилов, обусловленную коагуляцией под действием инфекционного или токсического агента белков, 2) вакуолизацию цитоплазмы и ядра в результате жировой дегенерации клетки (например, при лучевой болезни, абсцессе, тяжелых формах сепсиса), 3) гипохроматоз – утрата ядром способности нормально окрашиваться, 4) кариолизис или кариорексис (распад на отдельные фрагменты) ядра, 5) гиперсегментацию ядра (раздражение гранулоцитарного ростка, лучевая болезнь, 6) фрагментацию ядер. Патологический лейкоцитоз может проявляться преимущественно увеличением какого-либо одного вида белых кровяных телец. В соответствии с этим различают нейтрофильный, эозинофильный, базофильный лейкоцитозы, лимфоцитоз и моноцитоз. Нейтрофильный лейкоцитоз (нейтрофилия) наблюдается при многих острых инфекционных болезнях. В крови увеличивается содержание палочкоядерных, а также юных нейтрофилов, иногда появляются миелоциты. Нарастание в лейкоцитарной формуле молодых нейтрофилов называют ядерным сдвигом влево. Появление в периферической крови юных, увеличение количества палочкоядерных при повышенном общем числе лейкоцитов свидетельствуют об усиленной деятельности костного мозга. Такие изменения в составе лейкоцитов называют регенеративным сдвигом. Если при возрастании количества палочкоядерных общее число лейкоцитов в крови уменьшается, говорят о дегенеративном сдвиге, наличие которого является отражением угнетения функции костного мозга. Если сдвиг влево сочетается с дегенеративными изменениями лейкоцитов (токсическая зернистость, вакуолизация цитоплазмы и ядра, сморщивание лейкоцитов, лейколиз), говорят о регенеративно-дегенеративном сдвиге. Дегенеративные изменения бывают не только у нейтрофилов, но и у других лейкоцитов. Эозинофильный лейкоцитоз (эозинофилия) характеризуется высоким содержанием в крови эозинофилов. Эозинофилия: типичная картина крови при инвазионных болезнях, а 1 также болезнях аллергического происхождения. При роже свиней число эозинофилов в крови может достигать, например, 45% всех лейкоцитов. Однако при большинстве болезней содержание эозинофилов в крови уменьшено, и только в стадии выздоровления наступает незначительная эозинофилия. Количество эозинофилов в крови увеличивается при лечении пенициллином, стрептомицином, печеночными и некоторыми другими препаратами (лекарственная эозинофилия). Базофильный лейкоцитоз (базофилия) – повышенное содержание в крови базофилов, у животных встречается редко. Более выраженное увеличение числа базофилов в крови бывает при миелоидном лейкозе, а также при гемофилии. Лимфоцитоз – абсолютное или относительное увеличение количества лимфоцитов в крови. У крупного рогатого скота высокое содержание лимфоцитов в крови является видовой особенностью этих животных. При относительном лимфоцитозе увеличено процентное содержание лимфоцитов при нормальном или даже пониженном общем содержании лейкоцитов в крови. Лимфоцитоз – типичная картина крови при хронических болезнях, например при туберкулезе, а также некоторых эндокринных нарушениях (акромегалия, гипотиреоидизм). Моноцитоз – абсолютное или относительное увеличение количества моноцитов. Моноцитоз рассматривают как один из показателей повышения функции ретикулоэндотелиальной системы. Увеличение числа моноцитов характерно для хронических инфекционных и протозойных болезней, оно наблюдается и в стадии выздоровления от острых инфекционных болезней и при иммунизации. При хронических болезнях в крови могут появляться гистиоциты. Это крупные клетки с большим количеством слабобазофильной цитоплазмы, которые имеют много общего с моноцитами крови. Нередко цитоплазма гистиоцитов бывает вакуолизирована. Появление в крови гистиоцитов говорит о раздражении ретикулоэндотелиальной системы. Лейкопении. Термин «лейкопения» означает снижение числа лейкоцитов в периферической крови. Сама по себе лейкопения, как и анемия, не самостоятельное заболевание, а лишь симптом многочисленных состояний и болезней, проявляющихся на том или ином этапе лейкопений. Механизм возникновения различных лейкопений сложен и многообразен. Однако, независимо от этиологического фактора, в основе развития лейкопении всегда лежит то или иное нарушение в жизненном цикле лейкоцитов, их нормальной кинетики. Причинами нарушения кроветворения, приводящего к лейкопении и агранулоцитозу (т.е. полному отсутствию гранулоцитов в крови), могут быть: а) аплазия костного мозга с почти полным исчезновением миелоидных элементов из ткани костного мозга за счет вытеснение миелоидных элементов другой растущей тканью (остеосклероз, метастазы опухоли в костный мозг); б) токсические и токсико-аллергические воздействия на костный мозг; — химические вещества (бензол, мышьяк и др.), — радиация (вызывает в первую очередь гибель стволовых клеток). — лекарственные препараты (салицилаты, сульфаниламиды, антибиотики и др.) в) наследственные и врожденные нейтропении: — дефицит аминокислот, дефекты сульфгидрильных групп, недостаток лейкопоэтинов. г) дефицитные лейкопении: — лейкопении при железо-, В12- и фолиеводефицитных анемиях. Дело в том, что при дефиците этих веществ в первую очередь страдает белая, а не красная кровь. Генез возникающих при дефиците железа лейкопений связан как с «переключением» кроветворения на эритропоэз, так и с эндогенным дефицитом белков и витаминов. В то же время дефицит железа в организме вызывает снижение общего количества содержащих железо ферментов, необходимых для окислительно-восстановительных 1 реакций и выраженное нарушение обмена предшественников лейкоцитов; I. Лейкопении, связанные с задержкой выхода нейтрофилов (элиминации) из костного мозга: — лейкопеническая форма острого лейкоза, — гиперспленизм (повышенная функция селезенки). 2. Лейкопении, связанные с повышенным разрушением лейкоцитов: — иммунные лейкопении. — лейкопении при инфекциях и обширных воспалительных процессах (обширное разрушение лейкоцитов в очаге воспаления). Лейкопения с преимущественным снижением отдельных форм лейкоцитов подразделяется на: нейтропению, эозинопению, лимфоцитопению, моноцитопению. Нейтропения – уменьшение в крови нейтрофильных лейкоцитов возникает в результате угнетения кроветворной функции костного мозга под влиянием инфекционных и токсических агентов. Резкое уменьшение в крови зернистых лейкоцитов называют агрануло-цитозом. Он может возникать вследствие авитаминозов, особенно В1 и других нарушений в кормлении. При агранулоцитозе резко нарушается и эритропоэз. Уменьшение числа эозинофилов в крови (эозинопения) бывает в стадии полного развития многих инфекционных болезней. Полное отсутствие эозинофилов в крови (анэозинопения) является неблагоприятным показателем течения болезни. Наоборот, появление эозинофилов в крови на высоте болезненного процесса свидетельствует о благоприятном исходе болезни. Уменьшение в крови числа лимфоцитов (лимфоцитопения) чаще бывает относительным в связи с увеличением клеток нейтрофильного ряда. Абсолютная лимфоцитопения – показатель угнетения лимфатического аппарата. Последний является чувствительным к воздействию ионизирующей радиации. Содержание лимфоцитов в крови начинает уменьшаться тотчас же после облучения. Моноцитопению – уменьшение в крови числа моноцитов – трудно выявить вследствие незначительного их количества в крови. Моноцитопению рассматривают как показатель угнетения ретикулоэндотелиальной системы. Сильно выраженная лейкопения – показатель пониженной резистентности организма. Тромбоциты. В норме число тромбоцитов в периферической крови составляет. Продолжительность их жизни в периферической крови составляет 9–11 дней. Значительная часть тромбоцитов депонируется в селезенке, печени, легких и в случае необходимости поступает в циркулирующую кровь. Прием корма обычно вызывает увеличение количества пластинок, аналогично действуют и физические нагрузки. Увеличение концентрации тромбоцитов в циркулирующей крови наблюдается при стресс-реакции. Во время физиологического сна происходит увеличение числа тромбоцитов с возрастанием количества больших форм и увеличением размеров гиалоплазмы. Количественные изменения тромбоцитов, как и эритроцитов, лейкоцитов, состоят в увеличении или в уменьшении их концентрации в циркулирующей крови. Тромбоцитоз (тромбоцитемия) – увеличение концентрации тромбоцитов в периферической крови выше нормы. Принято пользоваться термином «тромбоцитоз» в том случае, если повышение концентрации кровяных пластинок является по отношению к заболеванию вторичным, а «тромбоцитемия» – для обозначения первичного поражения мегакариоцитарного ростка. Об увеличении числа тромбоцитов в крови говорят, если их концентрация превышает. Тромбоцитоз имеет место при воспалительных реакциях (лихорадка, артрит, туберкулез, цирроз печени); при заболеваниях крови (острая кровопотеря, железодефицитные анемии, гемолитические анемии); опухолевых заболеваниях (карцинома); послеоперационных состояниях. Тромбоцитемия сопровождает опухолевые и лейкозные процессы.1 Тромбоцитопения – уменьшение количества тромбоцитов в крови, как и анемия, лейкопения может возникнуть в результате нарушения продукции тромбоцитов (гипоплазия, лейкоз, неэффективный тромбоцитопоэз из-за недостаточности витамина В12 или фолиевой кислоты, повышенное потребление тромбоцитов, коагулопатия потребления (септицемия). Снижение числа тромбоцитов лишает стенку сосуда защиты или делает невозможным реализацию тромбического процесса. В циркулирующей крови могут одновременно находиться различные по форме клетки – явление получило название пойкилоцитоз. Кроме того могут одновременно циркулировать клетки, отличающиеся друг от друга по размерам, – анизоцитиоз. Те из них, размеры которых значительно превосходят средние показатели, принято называть макроцитами, а имеющие значительно более мелкую величину – микроцитами. Такое состояние называют тромбобластемией. 9.5. Лейкозы Опухолевые заболевания кроветворной системы (лейкозы). В 1845 г. впервые в мире великий Virchow описал у человека заболевание, которое характеризовалось резким увеличением числа белых кровяных телец, и дал этой болезни два названия «лейкемия» и «белокровие». Долгое время лейкозы рассматривали как патологию белой крови, однако теперь отказались от такого понимания лейкозов. Сегодня лейкозы рассматривают как опухоли, возникающие из кроветворных клеток (как белого, так и красного, и мегакариоцитарного рядов) и. как правило, поражающие костный мозг. Источником опухолевого роста при лейкозе могут быть любые клетки 2-го 3-го и 4- го классов по схеме кроветворения И. Л. Черткова и А. И. Воробьева. В настоящее время опухолевая природа лейкоза является общепризнанной. Известным доказательством опухолевой природы являются следующие моменты: 1.Существование лейкозов с опухолевидными разрастаниями (сарколейкоз). 2. Наблюдающиеся случаи сочетания лейкоза с другими злокачественными новообразованиями (раком, саркомой). 3. Снижение канцеролитических свойств сыворотки крови (т.е. способности ингибировать рост опухоли) как у больных лейкозами, так и злокачественными новообразованиями. 4. Экспериментальное воспроизведение лейкозов канцерогенными веществами. Экспериментально установлено, что при введении белым мышам одних и тех же канцерогенных веществ в одних случаях развивается злокачественная опухоль, в других лейкоз, а иногда имеет место их сочетание. 5. Однотипность некоторых биохимических изменений в тканях, имеющих место, как при лейкозах, так и при опухолях (снижение окислительных процессов, преобладание анаэробного гликолиза, нарушения нуклеопротеидного обмена). 6. Сходство лейкозных клеток со злокачественными: а) как опухолевые, так и лейкозные клетки характеризуются нарушением созревания и тенденцией к анаплазии (ana – обратно, plasis – образование; т.е. изменение клеток в сторону их обратного развития и уподобление недифференцированным формам), б) очаги кроветворной ткани появляются в других органах, в которых в норме кроветворение не осуществляется (правда, сначала они появляются в органах, выполнявших кроветворную функцию в период эмбриогенеза, – например печени, а также в селезенке и позднее в других органах). Это явление получило название лейкемической метаплазии (metaplasein – стойкое изменение типа ткани). Но метаплазия характерна и для опухолевых клеток. в) поскольку стволовая клетка и, по-видимому, ее более дифференцированные потомки – клетки-предшественники отдельных ростков кроветворения – способны и в 1 нормальных условиях выходить в кровяное русло, перемещаться в разные участки тела, вновь фиксироваться в костном мозге и продолжать там свое развитие, то и опухоли, возникшие из кроветворных клеток, с самого начала способны к переносу, т.е. метастазированию. Таким образом, согласно опухолевой природе – лейкоз представляет собой своеобразную форму бластоматозного (опухолевого) процесса, т.е. является частной формой злокачественных новообразований, связанных общей патофизиологической сущностью. Сегодня нам известны несколько групп этиологических факторов, решающая роль которых в патогенезе лейкоза не вызывает сомнения. Это: 1. Вирусы (выделен вирус лейкоза крупного рогатого скота, 6 штаммов вируса лейкоза кур, 7 штаммов вируса лейкоза мышей, вирус лейкоза обезьян и т.д.). Значительная заслуга в вирусной теории принадлежит А.Н. Валихову. 2. Химические канцерогенные вещества (одно и то же вещество вызывает и опухоль и лейкоз). 3. Ионизирующая радиация. 4. Генная патология. Несмотря на то, что нам мало известно об этиологии лейкоза, в патогенезе этого заболевания проделана огромная научная работа, позволяющая пересмотреть ранее существующие теории. Ключевым звеном патогенеза лейкоза служит соматическая мутация клеток крови, к которой приводят самые разнообразные причины. Необратимые изменения в генетическом аппарате клетки наследуются последующими поколениями кроветворных клеток, что и лежит в основе образования клона, обладающего новыми, патологическими свойствами. Наличие соматической мутации наглядно было продемонстрировано для ряда острых лейкозов. Для острого лейкоза характерным является наличие анеуплоидии (т.е. изменение числа хромосом) с наличием разного количества хромосом. Описаны изменения количества и формы хромосом при лейкозе крупного рогатого скота (С.С. Бирбин, 1985г.), экспериментальном лейкозе у мышей и крыс, вызванном ионизирующей радиацией, химическими канцерогенами и вирусами. Иногда появляются новые хромосомы, не обнаруживаемые в нормальном кариотипе животных. Классификация лейкозов. В зависимости от того, какая часть кроветворной системы вовлекается в гиперпластический процесс, различают лейкозы – миелоидный, лимфоидный и ретикулезы. У крупного рогатого скота, лошадей и свиней чаще встречается лимфоидный лейкоз. Миелоидный лейкоз (миелоз) характеризуется разрастанием (гиперплазией) мелоидной ткани. Желтый костный мозг при этом перерождается в красный. В селезенке, лимфатических узлах, печени, а иногда и других органах появляются экстрамедуллярные очаги кроветворения. В костном мозге преобладают элементы лейкобластического ряда над эритробластическим. Главную массу клеточных элементов костного мозга составляют промиелоциты, миелоциты и миелобласты. Селезенка при миелоидном лейкозе резко увеличена. Лимфоидный лейкоз (лимфаденоз) характеризуется разрастанием лимфоидной ткани, резким увеличением лимфатических узлов, селезенки и печени. По мере развития заболевания миелоидная ткань в костном мозге замещается лимфоидной. При лейкемическом лимфаденозе количество белых кровяных телец в крови может достигать 1,5 млн. в 1 мм3, а лимфоциты составляют до 98% всех лейкоцитов. При алейкемическом лимфаденозе количество лейкоцитов в крови хотя и останется нормальным или умеренно повышенным, однако в лейкоцитарной формуле отмечается резко выраженный лимфоцитоз, а среди лимфоцитов появляются лимфобласты. Ретикулоэндотелиозы характеризуются избыточным разрастанием ретикулярных клеток в костном мозге, селезенке, лимфатических узлах и печени. Бывают лейкемические 1 и алейкемические формы ретикулоэндотелиозов. При лейкемическом ретикулоэндотелиозе в крови сильно увеличивается содержание моноцитов. При лейкозах, особенно острых, нарушается обмен веществ, снижается продуктивность животных, развивается анемия, прогрессирует истощение. При хроническом течении лейкоза животные длительное время могут казаться здоровыми. Животные погибают большей частью от истощения и присоединяющихся (вследствие пониженной резистентности) различных болезней.
|
|
|
Дата добавления: 2021-07-19; просмотров: 78; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!