Обобщение реакции органов дыхания на гипоксемию
Контроль вентиляции
Какие анатомические участки участвуют в контроле вентиляции?
Вентиляция контролируется с помощью нейронных петель обратной связи. Все контуры обратной связи включают рецепторы, эффекторы и центр управления. Для вентиляции это:
* Сенсоры – центральные и периферические хеморецепторы, рецепторы растяжения лёгких, J-рецепторы, рецепторы раздражителей и проприоцепторы суставов.
* Центр управления – дыхательные ядра в стволе головного мозга.
* Эффекторы – мышцы дыхания.
Как дыхательный центр контролирует вентиляцию?
Дыхательный центр состоит из четырёх основных анатомических областей, каждая из которых выполняет свою функцию:
* Дорсальная дыхательная группа (ДДГ) нейронов в основном контролирует диафрагму и, таким образом, отвечает за нормальное приливное дыхание.
* Вентральная дыхательная группа (ВДГ) нейронов контролирует межрёберные мышцы; ее функция заключается в инициировании принудительного выдоха и увеличении силы вдоха. Кроме того, ВДГ содержит комплекс пре-Бетцингера, скопление нейронов, которые, как считается, являются кардиостимулятором дыхания.
* Апнеустический центр изменяет активность нейронов ДДГ, чтобы предотвратить чрезмерное расширение лёгких.
* Пневмотаксический центр изменяет импульсы ДДГ, чтобы уменьшить глубину вдоха, воздействуя на тонкую настройку дыхательного паттерна. Пневмотаксический центр также может увеличить частоту дыхания (ЧДД).
|
|
|
Каковы входы в дыхательный центр?
Основными входами в дыхательный центр являются периферические хеморецепторы, центральные хеморецепторы, механорецепторы и рецепторы раздражителей бронхов.
* Периферические хеморецепторы. Они расположены в:
– Каротидных тельцах в месте бифуркации сонной артерии. Их афферентные нервные импульсы передаются глоссофарингеальным нервом. Каротидные тельца являются наиболее важными периферическими хеморецепторами для дыхательных реакций.
– Тела аорты на дуге аорты. Их афферентные нервные импульсы передаются блуждающим нервом. Они играют более важную роль в сердечно-сосудистых реакциях.
Периферические хеморецепторы имеют очень высокий кровоток по отношению к их весу. Они стимулируются:
– Низким уровнем PaO2. Аортальное и каротидное тела являются единственными хеморецепторами в организме, которые реагируют на гипоксемию. Примечание: периферические хеморецепторы стимулируются низким артериальным напряжением О2, а не низким содержанием О2 – анемия и отравление угарным газом не стимулируют хеморецепторы.
– Высоким уровнем PaCO2. Периферические хеморецепторы отвечают только за 20% реакции организма на гиперкапноэ, а центральные хеморецепторы отвечают за остальную часть. Однако периферические хеморецепторы реагируют наиболее быстро, в пределах порядка 1-3 с.
|
|
|
– Ацидемия (рН < 7,35). Ацидемия стимулирует только каротидные тельца.
– Гипотония. Снижение перфузии сонных и аортальных тел увеличивает их нейрональный выход. Вот почему повышенное ЧДД наблюдается при развитии септического шока, даже если не может быть никакого нарушения газообмена.
* Центральные хеморецепторы. Они расположены на вентральной поверхности продолговатого мозга рядом с нейронами ВДГ, но отдельно от них. В отличие от периферических хеморецепторов, центральные хеморецепторы стимулируются исключительно падением рН спинномозговой жидкости (СМЖ). Однако, поскольку ионы H+ и HCO3‾ не могут пересекать гематоэнцефалический барьер (ГЭРБ), изменения рН плазмы напрямую не влияют на вентиляцию. Вместо этого ход событий выглядит следующим образом:
– CO2 свободно диффундирует из крови в СМЖ, а затем из СМЖ во внеклеточную жидкость, окружающую центральные хеморецепторы.
– Реакция между CO2 и водой приводит к образованию H2CO3. Затем H2CO3 диссоциирует на H+ и HCO3‾.
|
|
|
– H+ диффундирует в хеморецепторную ткань, непосредственно стимулируя хеморецепторы для активации дыхательного центра. Таким образом, рН хеморецептора внеклеточной жидкости обеспечивает косвенное измерение артериального PaCO2.
– Следовательно, по мере увеличения PaCO2 стимулируются центральные хеморецепторы и увеличивается VE.
Есть несколько важных моментов, которые следует сделать в отношении центральных хеморецепторов:
– Концентрация белка СМЖ намного ниже, чем в плазме, и, таким образом, происходит минимальная буферизация CO2. Это делает СМЖ более чувствительным к небольшим изменениям PCO2, чем плазма.
– Респираторный ацидоз стимулирует центральные хеморецепторы больше, чем метаболический ацидоз: CO2 может диффундировать через ГЭРБ, в то время как ионы H+ не могут. Однако при глубоком метаболическом ацидозе, примером которого является диабетический кетоацидоз, вентиляция стимулируется через каротидные тельца, что приводит к дыханию Куссмаула.
– Расширение сосудов головного мозга, сопровождающее гиперкапноэ, усиливает центральный хеморецепторный механизм, увеличивая приток крови к мозговому веществу.
– Если гиперкапноэ становится хроническим, как это происходит у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ), увеличение VE не может быть устойчивым и возвращается к почти нормальному уровню. Основной механизм заключается в следующем:
|
|
|
▪ Ионы HCO3‾ активно секретируются в СМЖ для буферизации изменения рН.
▪ рН СМЖ возвращается к норме, и центральные хеморецепторы больше не стимулируются: активность дыхательного центра снижается.
▪ Почки также реабсорбируют больше HCO3‾, что нормализует рН артерий, тем самым уменьшая стимуляцию дыхательного центра каротидными тельцами.
Эти компенсаторные механизмы приводят к потере чувствительности к CO2, заставляя этих пациентов полагаться только на гипоксемический драйв. Необходимо соблюдать осторожность при введении О2 пациентам с ХОБЛ с хроническим гиперкапноэ, поскольку существует теоретический риск того, что эти пациенты перестанут дышать.
– В отличие от периферических хеморецепторов, центральные хеморецепторы не стимулируются гипоксемией. На самом деле, при отсутствии периферических хеморецепторов гипоксемия угнетает дыхательный центр.
Входы периферических и центральных хеморецепторов являются синергетическими. Например, если периферические хеморецепторы ощущают гипоксемию, а центральные хеморецепторы - гиперкапноэ, то результирующая вентиляторная реакция превышает сумму этих двух эффектов.
* Механорецепторы. Вклад, который механорецепторы вносят в стимуляцию вентиляции, является спорным. Механорецепторы, которые, возможно, влияют на дыхательный центр:
– Рецепторы растяжения л ё гких, расположенные в гладкой мускулатуре бронхов. При гипервентиляции лёгких импульсы передаются в апнеустический центр блуждающим нервом, вызывая уменьшение глубины вдоха. Это называется рефлексом Геринга-Брейера. Во время нормального физиологического дыхания маловероятно, что произойдёт достаточное растяжение, чтобы вызвать рефлекс Геринга-Брейера. Однако реакция на растяжение может быть важной у новорожденных и пациентов на ИВЛ.
– Мышечные верет ё на. Считается, что вентиляторная реакция на физические упражнения инициируется активностью мышечного веретена.
* Другие факторы. Дыхательный центр также получает другие сигналы от периферической и центральной нервной систем:
– Юкстакапиллярные рецепторы (J-рецепторы). Это немиелинизированные С-волокна в стенках альвеол. Активация вызывает увеличение вентиляции лёгких, чувство одышки, брадикардию и гипотензию. Считается, что J-рецепторы стимулируются отёком лёгких и тромбоэмболией лёгочной артерии.
– Раздражающие рецепторы. Расположенные в эпителии дыхательных путей, они вызывают бронхоконстрикцию и стимулируют вентиляцию в присутствии вредных газов.
– Болевые рецепторы. Активация болевых рецепторов стимулирует вентиляцию лёгких.
– Таламус. Повышение температуры тела стимулирует вентиляцию.
– Лимбическая система. Экстремальные эмоциональные состояния стимулируют дыхательный центр, что приводит к гипервентиляции.
– Кора головного мозга. Все остальные входы в дыхательный центр могут быть временно перекрыты произвольной мыслью. Однако нельзя задерживать дыхание бесконечно; после короткого периода апноэ стимуляция хеморецепторов гипоксемией или гиперкапноэ перекрывает добровольный контроль, известный как "точка разрыва".
Обобщение реакции органов дыхания на гипоксемию
Когда PaO2 падает ниже 8 кПа, периферические хеморецепторы быстро стимулируют дыхательный центр, который значительно увеличивает VE (рис. 22.1а). Эта вентиляторная реакция дополнительно усиливается при наличии гиперкапноэ. Однако тяжёлая длительная гипоксемия оказывает депрессивное воздействие на дыхательный центр, вызывая апноэ.
Дата добавления: 2021-07-19; просмотров: 37; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!