Каковы сердечно-сосудистые последствия активации хеморецепторов?
Периферические хеморецепторы (каротидные и аортальные тела) активируются низким артериальным давлением О2 PaO2, высоким PaCO2 и, в случае каротидных тел, низким артериальным pH (см. главу 22). Кроме того, периферические хеморецепторы активируются при тяжёлой гипотензии (АДср < 60 мм рт. ст.). Потенциалы действия, генерируемые периферическими хеморецепторами, передаются в дыхательный центр в мозговом веществе и мосту. Медуллярный дыхательный центр расположен в непосредственной близости от сосудодвигательного центра, с которым он нервно связан; Таким образом, активация периферических хеморецепторов оказывает незначительное влияние на регуляцию артериального давления. Таким образом, гипоксия, гиперкапноэ и ацидоз вызывают усиление симпатического оттока из вазомоторного центра.
Клиническая значимость: рефлекс Кушинга
Рефлекс Кушинга представляет собой триаду:
- гипертония
- брадикардия
- нерегулярный дыхательный паттерн
в ответ на ишемию ствола мозга. Механизм такой:
Ишемия ствола мозга (например, из-за повышенного внутричерепного давления - см. главу 49) вызывает резкое усиление симпатического оттока, что приводит к широкому распространению периферической вазоконстрикции. Цель этого рефлекса - увеличить САД с целью поддержания церебрального перфузионного давления.
Увеличение САД обнаруживается барорецепторами каротидного синуса и дуги аорты, которые передают афферентные сигналы в вазомоторную область, вызывая снижение ЧСС.
|
|
|
Ф изиологические изменения, которые происходят после кровотечения
Падение циркулирующего объёма, которое сопровождает кровотечение, вызывает снижение среднего системного давления наполнения, и, таким образом, уменьшается венозный возврат к сердцу. Последующее падение сердечного выброса приводит к снижению АДср. Давление перфузии органов падает, что приводит к дисфункции органа. Сердечно-сосудистая, нервная и эндокринная системы перераспределяют кровоток к жизненно важным органам, а именно к мозгу, сердцу и, в меньшей степени, к почкам.
Физиологический ответ на кровотечение можно разделить на немедленный, ранний и поздний:
* Немедленная реакция включает сердечно-сосудистые рефлексы, которые действуют в течение нескольких секунд после кровотечения, чтобы восстановить АДср, поддерживая перфузионное давление жизненно важных органов. Кровоизлияние выявляется механорецепторами низкого давления в ПП и артериальными барорецепторами каротидного синуса и дуги аорты. В ответ сосудодвигательный центр увеличивает симпатический отток, в результате чего:
- Тахикардия и повышение сократимости миокарда. ЧСС увеличивается пропорционально степени кровопотери.
|
|
|
- Генерализованное сужение артериол. Кровоток к почкам, мозгу и сердцу сначала падает, но быстро восстанавливается почти до нормального из-за ауторегуляции. Резко падает кровоток к коже, кишечнику и скелетным мышцам; анаэробный метаболизм приводит к выработке молочной кислоты. В результате падение pH в артериальной крови стимулирует дыхательный центр (через каротидные тела), что приводит к тахипноэ.
- Веноконстрикция ё мкостных вен. Податливость ёмкостных вен снижается, что способствует восстановлению венозного возврата к сердцу, несмотря на уменьшение общего объёма крови.
* Ранний ответ. В течение нескольких минут и часов после кровопотери организм пытается восстановить циркулирующий объем с помощью ряда механизмов:
- Транскапиллярное наполнение / аутотрансфузия. Капиллярное гидростатическое давление зависит от артериолярного и венозного давления (см. главу 36). После увеличения симпатического оттока артериолярная вазоконстрикция снижает капиллярное гидростатическое давление. Нарушается баланс фильтрационных сил Старлинга - интерстициальная жидкость реабсорбируется в капилляры. Благодаря этому механизму 500 мл интерстициальной жидкости могут быть реабсорбированы в течение 30 минут.
|
|
|
- Повышенная концентрация глюкозы в плазме за счёт гликогенолиза и глюконеогенеза в печени, опосредованного симпатической нервной системой. Повышенная концентрация глюкозы вызывает повышение осмотического давления плазмы, которое вытягивает воду из внеклеточного пространства. Этот механизм приблизительно соответствует (или может даже превышать) объем аутотрансфузии, вызванный изменениями гидростатического давления.
- Почечная консервация натрия и воды. Почечный кровоток (RBF) снижается в результате артериальной гипотензии, что, в свою очередь, снижает скорость клубочковой фильтрации. Таким образом, вырабатывается уменьшенный объем мочи. Существует ряд дополнительных механизмов, которые ещё больше уменьшают потерю жидкости из почек:
▪ Ось RAA активируется увеличением симпатической активности, снижением RBF и снижением доставки Na+ к плотному пятну. Ось RAA реабсорбирует Na+ и, следовательно, воду, преимущественно за счёт воздействия на дистальные извитые канальцы (DCT).
▪ Снижение венозного возврата к сердцу приводит к уменьшению растяжения стенок предсердий и желудочков. В результате секреция натрийуретического пептида предсердия и мозгового натрийуретического пептида снижается, что обычно способствует выведению Na+ и воды.
|
|
|
▪ Антидиуретический гормон (АДГ) высвобождается из гипоталамуса в ответ на осмолярность плазмы и (в некоторой степени) изменения объёма. АДГ оказывает три эффекта при тяжёлом кровотечении: он действует как вазопрессор, усиливая опосредованную норадреналином вазоконстрикцию артериол, а также действует на собирательные каналы почек, где увеличивает реабсорбцию воды. Наконец, АДГ действует на гипоталамус, стимулируя жажду.
▪ Дополнительный кортизол высвобождается из надпочечников в ответ на сильное кровотечение. Кортизол играет второстепенную роль минералокортикоидов, увеличивая реабсорбцию Na+ и воды в DCT и собирательных протоках. Кортизол также способствует глюконеогенезу.
* Поздний ответ. В более долгосрочной перспективе объем плазмы восстанавливается в течение следующих 2 дней за счёт перорального приёма воды и реабсорбции электролитов почками. Однако, поскольку в норму восстанавливаются только вода и электролиты, в крови снижается гематокрит и концентрация белков плазмы. Печень быстро синтезирует альбумин, восстанавливая концентрацию альбумина в плазме до нормы в течение 4–6 дней. Концентрация гемоглобина обычно возвращается к норме в течение 8 недель, если доступно достаточное количество железа.
* Декомпенсированный шок. Если кровопотеря обширная (> 30%) и быстрая, компенсаторные механизмы могут оказаться неспособными восстановить АДср. Этот уровень кровопотери отражает изменение объёма крови от стресса (способствует растяжению стенки сосуда) до объёма крови без стресса (просто заполняет просвет сосуда). Декомпенсированный шок характеризуется парадоксальным расширением сосудов и снижением тахикардии, возможно, в результате передачи сигналов эндогенных опиоидов. Это приводит к ишемии миокарда и, следовательно, к угнетению сердечной деятельности, что приводит к быстрому падению АДср.
Дата добавления: 2021-07-19; просмотров: 28; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!