Периодическое дыхание у лягушки
Цель опыта: изучить патогенез периодического дыхания у лягушки.
Оснащение опыта: лягушка, дощечка, серфин с рычажком Энгельмана, кимограф, 10-%-ый раствор азотнокислого натрия, шприц объемом 1,0 л, нитки.
Техника проведения опыта : лягушку без наркоза зафиксировать на дощечке в спинном положении, дощечку зафиксировать в вертикальном штативе, серфинку прикрепить к коже нижней челюсти и привязать за нитку к записывающему рычажку Энгельмана, и с помощью кимографа записать исходную пневмограмму с помощью рычажка Энгельмана. Затем лягушке медленно ввести внутрибрюшинно 1,0 мл 10 %-ого раствора нитрата натрия. Наблюдать за изменениями в пневмограмме, иглу из брюшной полости не вынимать, в случае если изменений не будет наблюдаться, необходимо дополнительно ввести 0,3 мл азотнокислого натрия. Результаты записать, дать объяснение.
Опыт № 2
Экспериментальная гипоксическая гипоксия у лягушки
Цель опыта: изучить патогенез гипоксической гипоксии у лягушки.
Оснащение опыта: лягушка, дощечка, серфин с рычажком Энгельмана, кимограф, 2-%-ый раствор сернистого натрия, шприц объемом 1,0 л, нитки.
Техника проведения опыта : лягушку без наркоза зафиксировать на дощечке в спинном положении, дощечку зафиксировать в вертикальном штативе, серфинку прикрепить к коже нижней челюсти и привязать за нитку к записывающему рычажку Энгельмана, и с помощью кимографа записать исходную пневмограмму с помощью рычажка Энгельмана. Затем лягушке медленно ввести внутрибрюшинно 1,0 мл 2-%-ого раствора сернистого натрия, наблюдать за изменениями в пневмограмме. Результаты записать, дать объяснение.
|
|
|
11.1. Анатомо-физиологическое состояние дыхательной системы и адаптационные процессы Дыхание (respiratio) – процесс газообмена между организмом и средой его обитания, сопровождающийся поглощением кислорода, выделением углекислого газа и метаболической воды. Понятие «дыхание» включает в себя поглощение кислорода из внешней среды, транспорт его к тканям, окислительные процессы в них, транспорт углекислоты к легким и удаление ее во внешнюю среду. Этот процесс осуществляет функциональная система, которая слагается из следующих элементов: I. Внешнее дыхание, осуществляющее газообмен между наружной и внутренней средами организма (между воздухом и кровью): 1)легочное дыхание – обмен дыхательных газов (кислорода и углекислого газа) между внешней средой и кровью легочных капилляров; 2)внелегочное дыхание, или экстрапульмональное, – формы газообмена, осуществляемого без участия легкого: а) естественное: — кожное дыхание. В сутки через кожу в организм попадает около 4 г кислорода и выделяется около 8 г углекислого газа. Эти количества зависят от чистоты кожных покровов, температуры окружающего воздуха и кожи, степени физической нагрузки, давления и др. Доказано, что газообмен осуществляется в основном в легких. Это определяется рядом факторов: а) толщина легочной мембраны значительно меньше (0,3—2,0 мкм), чем толщина кожи, б) объемная скорость кровотока в легких в 313 раз выше, чем в коже, и т.д. Однако и вклад кожного дыхания значителен. Дыхательная функция кожи животного в некоторых условиях приобретает существенное значение. Например, при выполнении тяжелой физической работы или при температуре окружающей среды 45 °С у лошади кожное дыхание возрастает до 8%. Дыхание через слизистые желудка и кишечника. Дыхательная функция желудочнокишечного тракта перешла в категорию отдаленной системы. Однако при серьезных патологических ситуациях, например при пороке развития легкого или его стойком ателектазе, желудочно-кишечный тракт может временно выполнять дыхательную функцию. В желудке в обычных условиях может всасываться до 5% кислорода, необходимого для жизнедеятельности организма, в тонком кишечнике – 0, 15 мл кислорода на 1 см за 1 ч, в толстом кишечнике - 0,11 мл. В толстом кишечнике животных в покое всасывается 0,02–0,04 мл кислорода на 1 см2 . Влияние кишечника на дыхание может состоять и в том, что наполнение толстого кишечника газами приводит к подъему диафрагмы и затруднению дыхательных движений. 11.2. Нарушение функции внешнего дыхания При характеристике легочного дыхания особое внимание уделяют оценке 1 дыхательного цикла, под которым понимают ритмически повторяющуюся смену состояний дыхательного центра и исполнительных органов дыхания. У животных он состоит из вдоха и выдоха. Отношение длительности вдоха к общей длительности дыхательного цикла называют инспираторным индексом. Отношение длительности выдоха к общей длительности дыхательного цикла называют экспираторным индексом. При действии на организм различных физиологических и экстремальных факторов адаптивная роль легочного дыхания состоит в такой перестройке своей деятельности, чтобы обеспечивать максимально возможное поступление в организм кислорода и выведение углекислого газа, т.е. внешнее дыхание приспосабливается к потребностям организма в целом. Это прежде всего проявляется в изменении минутного объема дыхания, что достигается изменением глубины и частоты дыхания. Большинство экстремальных воздействий требуют от организма повышения метаболической активности, а значит большего потребления кислорода, поэтому наиболее частой реакцией легочного дыхания будет тахипноэ, т.е. учащение ритма дыхательных движений. При этом возможно развитие двух его типов: 1) учащение и углубление – тахигиперпноэ, 2) учащение и уменьшение глубины – тахигипопноэ. У животных с тахигиперпноэ в фазе учащения дыхания нарастают все параметры дыхания, при тахигипопноэ они снижаются относительно исходных величин. Вентиляция легких возрастает при всех воздействиях, приводящих к увеличению напряжения углекислого газа в артериальной крови (гиперкапния), к снижению рН артериальной крови ниже 7,4, к недостатку кислорода в артериальной крови (гипоксемия), физической нагрузке, при незначительном понижении температуры тела (умеренная гипотермия) и при лихорадке, при состояниях, сопровождающихся выбросом в кровь адреналина (физическая нагрузка, стресс), при повышении уровня прогестерона. Ряд же воздействий на организм, наоборот, сопровождается уменьшением вентиляции легких. Например, резкое охлаждение организма (глубокая гипотермия). Урежение дыхательного ритма брадипноэ, также может развиваться в двух вариантах: 1) урежение и углубление – брадигиперпноэ, 2) урежение и уменьшение глубины – брадигипопноэ. В определенных условиях эти адаптивные реакции дыхательной системы могут существенно изменяться: 1. Дыхательная аритмия – нарушение физиологической ритмичности следования дыхательных циклов. Может быть результатом нормальной жизнедеятельности или патологических процессов (инфекционные заболевания, интоксикации, травмы, гипертермия, измененная газовая среда). 2. Патологические типы дыхания: А) Дыхание типа Чейна-Стокса. Может наблюдаться даже у здоровых животных в условиях высокогорья. Такое дыхание характеризуется тем, что за несколькими глубокими вдохами следует остановка дыхания (апноэ); затем вновь возникают глубокие дыхательные движения и так далее. Б) Дыхание Биота - характеризуется постоянной амплитудой дыхательных волн, которые внезапно начинаются и внезапно прекращаются. Такой тип дыхания, повидимому, обусловлен непосредственным поражением дыхательных центров: он наблюдается при повреждении головного мозга, повышении внутричерепного давления и т.д. В) Дыхание Куссмауля – особый вид очень глубокого уреженного дыхания. В основе лежит снижение рН крови в результате накопления нелетучих кислот (например, при метаболическом ацидозе). Нарушение функции верхних дыхательных путей. Выключение носового дыхания приводит к уменьшению минутного объема дыхания. Оно наблюдается при катаре слизистой носа, вызванном простудой, ожогом, действием токсических веществ.1 В ходе развития катарального воспаления слизистой оболочки носа последняя становится очень влажной, покрывается обильно выделяющимся экссудатом и сильно припухает. Просвет носовых полостей заметно суживается, дыхание затрудняется и становится хрипящим. Животное нередко дышит через рот. Могут наступить признаки удушья. Чихание – рефлекторный акт, возникающий в результате раздражения рецепторов слизистой оболочки носа. В обычных условиях чихание - защитная реакция организма, так как способствует очищению дыхательных путей от инородных частиц. Чихание отмечается при воспалении слизистой оболочки носа. Длительные чихательные акты вызывают повышение внутригрудного давления, нарушают кровообращение. Нарушение функции гортани и трахеи. Сужение просвета гортани и трахеи наблюдается при ларингите, отеке, опухолях гортани, при внедрении инородных тел, паразитов. Обширный отек гортани, вызывающий затруднение дыхания, отмечается при сибирской язве, септицемии и чуме свиней, при эмкаре. В дыхательные пути животных нередко попадают инородные тела, что бывает, обусловлено парезом или параличом глотательной мускулатуры (при бешенстве, столбняке, послеродовом парезе). Просвет бронхов может быть уменьшен при рубцовом стягивании, давлении на них опухолями средостения (лейкоз) или аневризмой аорты. У лошадей отмечается иногда свистящее удушье вследствие одностороннего паралича голосовых связок с атрофией мышц, расширяющих голосовую щель. Свистящее удушье бывает на почве поражения возвратного или нижнегортанного нерва после перенесенного мыта, отравления свинцом. Существует наследственное предрасположение к этому заболеванию. Резкое сужение просвета гортани вызывает характерный свистящий шум в фазе вдоха. Развитие болезни завершается появлением прогрессирующей одышки. Асфиксия, или удушение,- состояние, характеризующееся недостаточным поступлением в ткани кислорода и накоплением в них углекислоты. Асфиксия обычно возникает при прекращении поступления воздуха в дыхательные пути, например при спазме голосовых связок, сужении дыхательных путей вследствие закупорки их инородными телами, отеке легких или гортани, при задушении, утоплении, отравлении веществами удушающего действия и т. д. При острой асфиксии появляется ряд типичных изменений дыхания, кровяного давления и сердечной деятельности Расстройство дыхания при патологии легких. Патологические изменения нижних дыхательных путей включают органические и функциональные поражения паренхимы легкого, т.е. бронхов, бронхиол и альвеол. Чаще всего нарушения функции легких бывают при воспалительных процессах в легких: бронхитах, бронхиолитах, бронхопневмониях, а также при эмфиземе, бронхиальной астме и отеках легких. Нарушения функций бронхов могут появляться при воспалительных процессах (бронхитах), а также выражаться в виде спазмов бронхиальной мускулатуры (например, при бронхиальной астме у крупного рогатого скота и лошадей). Бронхиты бывают у животных очень часто. Они возникают нередко вследствие переохлаждения животных, например у овец и коз после стрижки, у лошадей при оставлении разгоряченных работой животных на ветру, при содержании молодых животных в сырых помещениях, при вдыхании раздражающих веществ. Бывают бронхиты аллергического происхождения. Кашель – рефлекторный акт, возникающий в результате раздражения рецепторов дыхательных путей, а также плевры и органов брюшной полости (печени, селезенки, желчного пузыря, матки) инородными частицами, раздражающими газовыми смесями или экссудатом. Кашлевый рефлекс начинается с раздражения чувствительных окончаний блуждающего нерва и его ветвей в слизистой оболочке задней стенки глотки, гортани, трахеи, бронхов. Отсюда раздражение передается по чувствительным волокнам нервов в 1 кашлевой центр продолговатого мозга, а оттуда по эфферентным волокнам импульсы поступают к мускулатуре грудной клетки и брюшного пресса. При диффузных бронхитах, плевритах, хронической эмфиземе легких у крупного рогатого скота, энзоотической пневмонии у поросят отмечаются приступы тяжелого пароксизмального кашля. Это нередко приводит к разрыву альвеолярных перегородок, расширению альвеол, понижению эластичности легочной ткани. Ведущим звеном в патогенезе расстройства дыхания на этом уровне является уменьшение дыхательной поверхности альвеол и нарушение диффузии кислорода воздуха в кровь. Пневмония (воспаление легких) возникает у животных под действием простуды, инвазии паразитов, микроскопических грибков, бактериальной и вирусной инфекций (сап, злокачественная катаральная горячка, ящур, актиномикоз, туберкулез, чума собак и свиней, оспа овец, холера кур и др.). При воспалении альвеол отмечается выпотевание воспалительного экссудата. Одновременно с этим слущивается альвеолярный эпителий, находящийся в разной стадии дистрофии – от белкового и жирового перерождения до некроза. Слущившийся эпителий, многочисленные лейкоциты и некоторое количество эритроцитов заполняют альвеолы. Поступление воздуха в такие альвеолы прекращается. Дыхательная поверхность легких сокращается. Диффузия кислорода через легочную мембрану при этом значительно замедляется как из-за утолщения мембраны, так и из-за изменения ее физико-химических свойств. Ухудшается диффузия через легочную мембрану только кислорода, так как растворимость углекислоты в биологических жидкостях мембраны в 24 раза выше и ее диффузия практически не нарушается. Особенно четко выявляется нарушение диффузии кислорода у больных во время физической нагрузки. Отек легких в большинстве случаев возникает под действием тех же причин, что и гиперемия их, а также при повышении проницаемости капилляров легочных альвеол, обусловленном действием микробов или их токсинов (сибирская язва, злокачественный отек) и аутоинтоксикацией организма. Отек легких приводит к тому, что переполненные кровью легочные капилляры, увеличиваясь в объеме, уменьшают просвет альвеол и бронхиол, ухудшают подвижность легких и их способность расширяться. Все это уменьшает вентиляцию и ведет к одышке. Но основным звеном в патогенезе отека легких является заполнение альвеол и части бронхиол отечной жидкостью с полным выключением их из дыхания. Нарушается соотношение вентиляции - перфузии легких, следствием чего является гипоксемия и гиперкапния крови. Развивается тяжелая одышка, животные нередко погибают от асфиксического паралича дыхания. Эмфизема легких характеризуется понижением эластичности альвеол и значительным их растяжением. Альвеолярная эмфизема легких встречается у всех видов животных. К ней ведут чрезвычайно сильные дыхательные движения при тяжелой напряженной работе, быстрых аллюрах (особенно у старых животных), диффузном бронхите, продолжительном судорожном кашле. Викарная эмфизема может развиваться в здоровых участках легких, окружающих пневмонические очаги. Функция дыхания при эмфиземе ухудшается вследствие уменьшения дыхательной поверхности легких, нарушения легочного кровообращения и ослабления альвеолярной вентиляции. Для эмфиземы характерна экспираторная одышка. Расстройства дыхания в результате нарушения перфузии легких. Такого типа нарушения возникают в результате недостаточности левого желудочка, врожденных дефектов перегородок сердца, при эмболии или стенозе ветвей легочной артерии. Данные нарушения обусловливают легочную недостаточность в форме гипоксемии и гиперкапнии или их одновременно. При этом не только нарушается кровоток через легкие (перфузия легких), но и возникают расстройства вентиляции их. 1 Нарушения функции плевры. Изменение дыхательной функции легких может быть вызвано патологическим процессом в плевральных полостях. Это отмечают чаще всего при воспалительных процессах (плевриты), а также при опухолях плевры, попадании в межплевральную полость воздуха (пневмоторакс), скоплении в ней экссудата отечной жидкости (гидроторакс) или крови (гемоторакс). Плевриты наблюдаются у всех видов животных. Они часто сопутствуют воспалению легких, бронхитам, а также бывают при сапе, контагиозной плевропневмонии лошадей, туберкулезе, септицемии ревматизме. Воспаленная ткань раздражает рецепторы плевры, вызывая боль кашель и частое поверхностное дыхание. Накапливающийся в плевральной полости экссудат (у лошадей 15–20 л, у свиней 2-10 л, у собак – 0,5-5 л) сдавливает легкие (иногда до ателектаза), что уменьшает их вентиляцию. При скоплении экссудата в полости плевры уменьшается присасывающая функция грудной клетки по отношению к венозной крови. Нарушение дыхания при плеврите может сопровождаться и расстройством кровообращения. Пневмоторакс - накопление воздуха в плевральных полостях. Он может быть следствием травм, при проникающем повреждении грудной клетки, а также в случаях, когда в плевральную полость вскрывается легочный абсцесс, туберкулезная каверна, эхинококковые пузыри или попадают инородные тела из сетки. Различают три формы пневмоторакса. Открытый пневмоторакс – при вдохе воздух поступает в грудную полость, а при выдохе свободно выходит оттуда. Закрытый пневмоторакс – отверстие в грудной клетке закрывается в процессе оказания лечебной помощи животному или затягивается вследствие слипчивого воспаления. Воздух, оказавшийся во время пневмоторакса в плевральной полости, часто рассасывается, и функция пораженного легкого восстанавливается. Клапанный пневмоторакс – ткани, окружающие раневое отверстие, при вдохе растягиваются и пропускают воздух внутрь грудной полости, а при выдохе закрывают, как клапан, выход воздуху из полости. Таким образом, воздух накапливается в плевральной полости, повышая в ней давление, что ведет к спадению легких. Развивается частое поверхностное давление, расстраивается кровообращение. Пневмоторакс нередко заканчивается смертельным исходом. Искусственный пневмоторакс используют при лечении туберкулеза и др. С этой целью в плевральную полость вдувают дозированное количество воздуха, что вызывает уменьшение растяжения легочной ткани и стимулирует регенеративные процессы в них. Введенный воздух со временем рассасывается. В ветеринарной практике искусственный пневмоторакс иногда применяют у лошадей для лечения хронической альвеолярной эмфиземы. При обильном скоплении жидкости в плевральной полости (при пневмотораксе) может произойти ателектаз – спадение легкого. Кровообращение в спавшемся легком несколько ослабевает, хотя совсем не прекращается. Это приводит к понижению артериализации крови в спавшемся легком и нарушению газообмена в нём, что становится причиной одышки животного. Нарушение функции дыхания, обусловленное строением грудной клетки и поражением дыхательных мышц. Искривление или неподвижность позвонков и ребер (лордоз, кифоз, сколиоз), анкилоз реберных суставов, аномальные формы грудной клетки могут вызвать расстройство внешнего дыхания. К патологическим типам грудной клетки относят: астеническую, или паралитическую, и эмфизематозную, или бочкообразную. Для астенической грудной клетки характерны вытянутость, уплощение, некоторое ограничение дыхательных движений и уменьшение жизненной емкости легких. Вентиляция верхушек легких несколько уменьшена, так как грудная клетка находится все время как бы в состоянии выдоха. В грудной клетке эмфизематозного типа ребра у животных направлены более вертикально. Это уменьшает разницу в объеме грудной клетки при вдохе и выдохе, а, следовательно, уменьшает вентиляцию легких, что обусловливает усиление работы 1 дыхательных мышц во время выдоха. Заметно проявляется недостаточность дыхания у животных с аномальной формой строения грудной клетки во время физической нагрузки. Нарушение функции дыхательных мышц может быть при сильной болевой реакции, которая сопровождает травмы в области ребер, при воспалении мышц (миозитах), параличе дыхательные мыши центрального или периферического происхождения (действие морфина, наркотиков, столбняк, ботулизм, отравление стрихнином). Поражения диафрагмы влекут за собой изменения дыхания. Это отмечается при параличе диафрагмальных нервов или центров, находящихся в шейной части спинного мозга, а также при заболевании мышц диафрагмы. Выпадение функции диафрагмы в данных случаях отмечается во время вдоха и выдоха, что существенно уменьшает вентиляцию легких. Глубокое внедрение диафрагмы в грудную клетку при тимпании рубца, метеоризме кишечника, асците, опухолях в брюшной полости и прочих заболеваниях затрудняет вдох и уменьшает жизненную емкость легких. При повышении внутригрудного давления (при плевритах) диафрагма отодвигается в сторону брюшной полости, что значительно затрудняет выдох. Раздражение брюшных органов или диафрагмальных нервов может вызвать клонические судороги диафрагмы - икоту, при которой воздух толчкообразно втягивается в легкие, создавая своеобразный звук. Дыхательные движения диафрагмы могут тормозиться болевыми рефлексами, возникающими в воспаленных тканях вблизи диафрагмы (плеврит, перитонит). Дыхательная недостаточность вследствие сердечно-сосудистых нарушений. Это может быть результатом тахикардии и гипертензии. Дыхательная недостаточность вследствие патологии системы крови. Это возможно в результате качественного и количественного изменения эритроцитов и гемоглобина. 11.3. Недостаточность внутреннего дыхания В патогенезе внутреннего дыхания выделяют следующие нарушения: 1) транспорта кислорода из легких в ткани; 2) транспорта углекислоты из тканей в легкие; 3) усвоения кислорода тканями (тканевое дыхание). Нарушение транспорта кислорода из легких в ткани во многом зависит от скорости обращения и состава крови, и, прежде всего, от количества и качества гемоглобина. Содержание гемоглобина в крови бывает уменьшено после больших кровопотерь, а также при снижении кроветворной функции костного мозга; все это вызывает гипоксию. Если уменьшение количества гемоглобина в крови животного происходит медленно, то организм успевает приспособиться к данному изменению путем учащения и углубления дыхания, ускорения кровообращения, а в последующем и повышения активности гемопоэза. Отравление организма окисью углерода (СО) резко нарушает доставку кислорода от легких к тканям. Механизм нарушения транспорта кислорода при этом таков: окись углерода более чем в 30 раз легче вступает в соединение с гемоглобином, чем кислород, поэтому она легко вытесняет его из соединения с гемоглобином. Образующийся карбоксигемоглобин значительно устойчивее оксигемоглобина, вследствие этого в альвеолах легких не происходит усвоения атмосферного кислорода кровью, а в тканях карбоксигемоглобин не отдает кислород. Наступающая в таком случае гипоксия тканей очень стойкая и нередко ведет к смертельному исходу. Подобная картина наблюдается при нитратной интоксикации и образования соединений метгемоглобина. Отравление ядами, действующими на кровь (бертолетова соль, фенилгидрозин, бензол, мышьяковистые соединения) нарушают транспорт кислорода к тканям. В этом случае происходит превращение гемоглобина в метгемоглобин, который связывает вдвое меньше кислорода, но образует с ним более прочное соединение, чем в оксигемоглобине, что ведет к уменьшению перехода кислорода из крови к клеткам и развитию гипоксии.1 Снижение температуры тела ускоряет насыщение гемоглобина кислородом, но в этих условиях диссоциация оксигемоглобина в тканях происходит труднее, что вызывает гипоксию их. Аналогичные последствия отмечаются при гиповентиляции легких в условиях высокогорья, когда газовый алкалоз и гипокапния ухудшают диссоциацию оксигемоглобина, чем затрудняют использование О2 тканями. Повышение температуры крови (перегревание или лихорадка) сдвигают кривую диссоциации гемоглобина вправо, и он недостаточно насыщается кислородом. Сдвиги рН крови в кислую сторону (ацидоз) затрудняют – оксигенацию гемоглобина в легких, вызывают недонасыщение артериальной крови кислородом даже при достаточном парциальном его давлении в альвеолах. Нарушение транспорта углекислоты из тканей в легкие. Один из конечных продуктов тканевого метаболизма – углекислый газ удаляется из организма с помощью дыхания. Значительная часть углекислого газа транспортируется кровью в виде бикарбонатов плазмы и в эритроцитах. Изменение количества СО2 в артериальной крови вызывает изменение ее рН. Уменьшение количества гемоглобина в крови (анемия) нарушает не только доставку кислорода тканям, но одновременно сильно затрудняет выведение углекислого газа из тканей в легкие. Емкость крови по отношению к углекислому газу заметно снижается при уменьшении содержания бикарбонатов в эритроцитах. В данном случае транспорт углекислого газа из тканей в легкие снижается, развивается гиперкапния. Гиперкапния – увеличение парциального давления СО2 в артериальной крови. Она возникает при альвеолярной гиповентиляции, избытке ацетоновых тел при кетозах или диабете, злокачественных опухолях. Гиперкапния вызывает сдвиг рН крови в кислую сторону, что в фазу декомпенсации ацидоза может вызвать кому. Гипокапния - снижение парциального давления СО артериальной крови. Вызывается чаще всего гипервентиляцией легких (горная болезнь), а также потерей ионов хлора вследствие обильной рвоты, поноса, может возникнуть и при действии высокой температуры и влажности. Острая гипокапния обусловливает газовый алкалоз с понижением парциального давления СО2 в артериальной крови, значительное снижение количества бикарбонатов (до нуля) и сдвиг рН в сторону алкалоза, который в фазу декомпенсации может вызвать тетанию. Нарушение тканевого дыхания. Усвоение тканями кислорода составляет сущность тканевого дыхания. Оно необходимо для обеспечения нормальной жизнедеятельности и функциональной активности клеток. Процесс тканевого дыхания обеспечивается транспортом кислорода к клеткам органов и своевременным удалением конечных продуктов обмена веществ из тканей. Он складывается из диффузии кислорода из капилляров в клетки, через клеточные мембраны с последующим усвоением кислорода с помощью окислительно-восстановительных ферментов. Выделяют следующие типы гипоксии: 1.Высотная гипоксия за счет снижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. 2. Гипоксия в результате альвеолярной гиповентиляции. 3. Гипоксия, вызванная нарушением соотношения вентиляция – перфузия легких. 4. Гипоксия, вызванная уменьшением площади диффузии кислорода в легких. 5. Гипоксия, возникающая в результате наличия венозно-артериальной патологии.6. Гипоксия, вызванная снижением количества функционально активного гемоглобина в крови (анемическая гипоксия). 7. Гипоксия ишемическая (циркулярная, застойная) возникает при общей сердечной недостаточности или локальном нарушении кровообращения (тромбоз, эмболия, спазм, сжатие сосудов), при нарушении функции сосудодвигательных нервов, венозной гиперемии или местной анемии. 8. Гипоксия в результате тканевого отека. 9. Гистотоксическая (тканевая) гипоксия возникает, когда ткани утрачивают способность использовать поступающий кислород при нормальной его транспортировке. 10. Гипоксия как следствие чрезмерного использования кислорода. 1 Фактически в организме нередко встречается 2-3 и больше типов гипоксии одновременно. Например, смешанный тип гипоксии отмечается при травматическом шоке, отравлениях и др. Выделяют острое и хроническое течение гипоксии. При хроническом течении гипоксии более четко проявляется действие приспособительных механизмов (учащенное дыхание, эритроцитоз и др.). Компенсаторные приспособления при гипоксии. Организм отвечает на возникшую гипоксию рядом регуляторных приспособлений. Это, прежде всего рефлекторное усиление дыхания и кровообращения, а при длительном течении гипоксии - увеличение транспорта кислорода и изменение тканевого дыхания. Компенсация дыхания происходит за счет увеличения легочной вентиляции. Компенсация гемодинамическая возникает рефлекторно и осуществляется за счет повышения минутного объема крови, проходящей через сердце, в силу увеличения систолического объема сердца и учащения сердечных сокращений, а также вследствие повышения кровяного давления и скорости кровотока. Компенсация гематогенного характера. Гипоксия является активным раздражителем кровяных депо и органов кроветворения. Нарушение функций организма под влиянием гипоксии. Животные разных видов неодинаково относятся к гипоксии. Высокоорганизованные животные более чувствительны к кислородному голоданию, чем низкоорганизованные; взрослые более реактивны, чем молодые (новорожденные). Неодинаково реагируют на гипоксию различные органы и ткани. Более дифференцированная ткань менее устойчива к кислородному голоданию. Например, действие гипоксии сильнее сказывается на функции центральной нервной системы (продолговатый мозг и кора головного мозга), сердца, секреторных органов. Менее чувствительны к гипоксии поперечнополосатые мышцы, соединительная ткань, хрящи, кости. Однако длительная гипоксия приводит к разрастанию соединительной ткани и жировой инфильтрации органов. Центральная нервная система является одним из главных потребителей кислорода. В нормальных условиях она использует около 18% всего кислорода. При полном прекращении поступления кислорода в головной мозг уже через 3-4 мин в коре головного мозга и мозжечке возникают очаги некроза. Через 15-20 мин начинают погибать клетки продолговатого мозга. Кислородная недостаточность головного мозга клинически выражается вначале возбуждением, которое затем сменяется глубоким торможением, проявляющимся сонливостью, нарушением координации и двигательной функции. Цианоз – синюшный цвет слизистых и кожных покровов при гипоксии, вызывается присутствием в капиллярах кожи и слизистых оболочек более 5% неокисленного (восстановленного) гемоглобина, имеющего вишнево-синий цвет, что соответствует приблизительно 80 % насыщения крови кислорода (в среднем). При цианозе цвет кожи и слизистых зависит также от количества крови в капиллярах, толщины и пигментации данного участка. Наиболее выражен цианоз при гемодинамическом (застойном) типе гипоксии, менее - на кожных и слизистых покровах органов, находящихся в состоянии ишемической гипоксии. При гипоксиях анемического и гистотоксического типов цианоз не проявляется. Изменение метаболизма. При недостатке кислорода отмечается сдвиг метаболизма глюкозы в сторону анаэробного типа. В этих условиях распад глюкозы неполный и останавливается на стадии молочной кислоты, что влечет за собой снижение щелочного резерва, а затем и развитие ацидоза в организме. Существенно изменяется процесс окисления жиров. Вследствие недостатка кислорода обмен жиров останавливается на стадии ацетона, ацетоуксусной и 3- оксимасляной кислот. Содержание данных веществ в крови и моче животного увеличивается. Запасы гликогена в печени уменьшаются, гликогенолиз усиливается, хотя 1 образование новых молекул гликогена задерживается. В результате этого нарастает содержание молочной кислоты в тканях и крови, ацидоз становится еще более глубоким. Влияние гипоксии на сердечно-сосудистую систему. Гипоксия тканей вызывает расширение капилляров с замедлением местного тока крови. При этом проницаемость капилляров оказывается повышенной, что позволяет выходить белкам плазмы крови в межклеточную жидкость и обусловливает уменьшение общей массы крови и гипопротеинемию плазмы. Миокард также очень чувствителен к гипоксии. Функциональное нарушение его проявляется на электрокардиограмме в виде уплощения или извращения зубца Т. Коронарное кровообращение в условиях гипоксии относительно улучшается вследствие расширения коронарных сосудов. Влияние гипоксии на функцию почек. Клубочковая фильтрация почек уменьшается в результате сужения артериальных сосудов почек и соответствующего уменьшения тока крови по ним. Реабсорбция в канальцах тоже нарушается вследствие изменения функции канальцевого эпителия, в то время как организм, находящийся в состоянии ацидоза, нуждается в усилении выделения ионов водорода (Н+). Одышка – нарушения частоты, глубины и ритма дыхания, сопровождающиеся комплексом неприятных ощущений в виде стеснения в груди и нехватки воздуха, доходящих иногда до мучительного чувства удушья. Одышка – субъективное ощущение недостаточности дыхания. В зависимости от того, затруднение какой фазы дыхательного цикла испытывает животное выделяют: а) инспираторную, б) экспираторную, в) смешанную одышку. В зависимости от того, патология какой части дыхательного аппарата приводит к одышке, различают: а) сердечную, б) легочную, в) церебральную (при поражении центрального аппарата). Кроме того, отмечают: 1. Физиологическую одышку (правильнее говорить об одышке при физиологических состояниях) — наблюдается у практически здоровых животных при большой физической нагрузке, а также при развитии синдрома горной болезни. 2. Патологическую одышку (или одышку при патологических состояниях). По продолжительности одышки отмечают постоянную и приступообразную. Основными звеньями патогенеза одышки являются артериальная гипоксемия, гиперкапния, метаболический ацидоз, нарушения ЦНС, гуморальные факторы аллергического, токсического, инфекционного и др. происхождений. Патология дыхания, как и патология сердечно-сосудистой системы, может возникнуть не только при первичном поражении аппарата дыхания, но может развиться при поражении различных органов и систем, не относящихся к системе дыхания а может быть следствием нарушения обмена веществ или травмы. Вопросы для самоконтроля 1.Дать понятие внешнему и внутреннему дыханию. 2.Назвать причинные факторы, приводящие к нарушению функции верхних и нижних отделов дыхательной системы. 3.Назвать ведущий механизм нарушения внутреннего дыхания.
|
|
|
Дата добавления: 2021-07-19; просмотров: 135; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!