Гаммаглутамилтранспептидаза (ГГТП)



Это фермент, локализующийся преимущественно в наружной мембране клеток и принимающий участие в “строительстве” белковых молекул. Катализирует реакцию переноса глютаминового остатка с g-глютамилового пептида на аминокислоту, а также реакцию гидролиза g-глютамилового пептида. Фермент в большом количестве содержится в почках, поджелудочной железе, печени, стенках желчных ходов, селезенке, тонкой кишке.

Кроме сыворотки, фермент может быть обнаружен в моче и желчи, где его активность намного выше, чем в сыворотке.

Считается, что ГГТП в сыворотке в основном печеночного происхождения.

Наряду со ЩФ ГГТП является маркером внутрипеченочного и подпеченочного холестаза.

Причем резкое увеличение его активности наблюдается при механических желтухах, холангитах. Повышается активность ГГТП при гепатитах, незначительно в начале заболевания и нарастает по мере выздоровления, что свидетельствует об активизации репаративных процессов в гепатоцитах. По этой же причине повышается активность ГГТП при благоприятном течении инфаркта миокарда, что может быть отмечено уже на 5-6 сутки от начала заболевания.

При компенсированном циррозе печени активность ГГТП всегда повышается, при декомпенсированном понижается, что связывают с истощением структур, синтезирующих ГГГТ

Лабораторная диагностика инфаркта миокарда (им)

Ранние биохимические маркеры ИМ:

Креатинфосфокиназа

Для диагностики ИМ значение имеет лишь определение степени повышения активности фракции МВ-КК. Активность МВ-КК повышается уже через 3-6ч после начала ангинозного приступа, через 8-14 часов достигает максимального уровня, а через 2-3 дня нормализуется. Степень повышения активности МВ-КК отражает величину некроза сердечной мышцы при ИМ и в связи с этим может служить объективным количественным тестом при разработке плана лечебных мероприятий. Величина некроза сердечной мышцы может быть выражена в грамм-эквивалентах МВ-КК.

Миоглобин. Молекула его благодаря небольшому размеру при некрозе миокарда очень быстро проникает в кровоток и уже через 2-4 часа концентрация в нем Миоглобина повышается, а через 6-8 часов достигает максимума. Нормализация уровня Миоглобина при неосложненном ИМ наступает через 28-36 часов. По уровню Миоглобина можно составить представление о размере некроза миокарда, а также о прогнозе жизни больных и вероятности осложнений. Так, например, если к четвертому часу после приступа уровень не более 500 нг/мл, то 90% таких больных остается в живых, если более 500 нг/мл, то в этой группе летальность составляет около 100%.

Миоглобинурия - также ранний симптом ИМ. Повышение содержания Миоглобина в моче отмечается уже через 2-3 часа после возрастания этого белка в сыворотке крови, и к восьмому часу заболевания выявляется у 80-90% больных.

Тропонин - белок, содержащийся в миокарде и участвующий в сокращении мышц, а именно тонких нитей - миофибрилл. Это сложный белок, состоит из трех субъединиц с различной структурой и различными функциями:

· Тп Т - скрепляет тропониновый комплекс тропомиозина;

· Тп I - ингибирует актомиозиновую фазу, которая зависит от количества кальция, связанного с Тп С;

· Тп С - имеет 4 связывающих участка для кальция.

Тп Т, Тп I, Тп С являются белками мышечной системы и посредниками в передаче импульсов от аксонов к миозину и актину.

Различные типы мышц обладают различными сократительными возможностями, поэтому Тп Т, Тп I, Тп С - это медиаторы активации кальция при сокращении и их называют регуляторными белками мышечной мускулатуры.

Определение Тп является ранним маркером ИМ, а также имеет важное значение в случаях поздней диагностики и диагностики микроинфаркта у больных с нестабильной стенокардией.

Оказалось, Тп Т и Тп I при ИМ повышаются вслед за ростом миоглобина в крови, т.е. через 1-1,5 часа после развития ИМ, и сохраняются повышенными до 7, нередко 20 дня перенесенного острого ИМ.

Поздние биохимические маркеры им:

· АСТ (см. выше). Имеет ограниченное значение в силу малой специфичности.

· ЛДГ  При ИМ активность ЛДГ повышается в сыворотке крови через несколько часов, спустя 24-36 часов достигает максимума. Примерно через 10 суток активность ЛДГ становится нормальной. При ИМ ЛДГ повышается за счет ЛДГ1 и ЛДГ2.

Особую значимость метода выявления активности органоспецифичных ферментов имеют для количественного определения размеров некротической зоны у больных ИМ. Эти данные необходимы и для определения прогноза при развившемся ИМ и для оценки эффективности проводимого медикаментозного лечения.

Было показано, что имеется выраженная корреляция между степенью возрастания активности КК (особенно ее МВ-фракций) и риском возникновения желудочковых аритмий.

Имеются также убедительные доказательства что у больных с более высоким уровнем повышенной активности КК-МВ развиваются как правила гемодинамического нарушения обусловленные резким снижением способности сердечной мышцы к сокращению.

Возможность определения размеров зоны некроза сердечной мышцы с помощью изучения активности КК явилось основной для применения методов ферментивной диагностики при изучении эффективности применяемых методов лечения больных ИМ. Было установлено, что снижение активности КК-МВ является объективным критерием оценки успешности терапевтических мероприятий, направленных на ограничение размеров некроза у больных ИМ. По данным ряда авторов, изучение КК-МВ позволяет получить значительно более информативные данные об эффективности проводимого лечения, чем ЭКГ-исследование.

C писок литературы:

 

1. Вялов, С. С. Диагностическое значение лабораторных 2016г.

2. Галлин, Дж. И. Принципы и практика клинических исследований 2013г.

3.РязанцеваН.В.Современные технологии лабораторной медицины 2008г.

4.. Кишкун, А. А. Клиническая лабораторная диагностика 2008 г.

5. Кишкун, А. А. Руководство по лабораторным методам диагностики 2007г.

6. Кишкун, А. А. Справочник заведующего клинико-диагностической лабораторией 2010г.

7. Ройтберг Г.Е. Метаболический синдром 2007г.

8. Егорова, М. О. Биохимическое обследование в клинической практике 2008г..

9. Ткачук В. А. Клиническая биохимия 2008.г.

10. Долгов, В. В. Меньшиков Клиническая лабораторная диагностика;1 и 2 том, 2012г..

11. Камышников В. С. Клиническая лабораторная диагностика (методы и трактовка лабораторныхисследований,2015.

12. Хиггинс К.Расшифровка клинических лабораторных анализов 2008г.

 

 


Дата добавления: 2021-06-02; просмотров: 52; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!