Воздух; 2) вода; 3) пища; 4) почва; 5) предметы обстановки; 6) живые механические переносчики.
МОДУЛЬ 1
1. Учение об инфекционных болезнях уходит в глубь веков. Представление о заразности таких болезней, как чума, оспа, холера и многие другие, зародилось еще у древних народов; задолго до нашей эры уже применялись некоторые простейшие меры предосторожности в отношении заразных больных. Однако эти отрывочные наблюдения и смелые догадки были весьма далеки от подлинно научных знаний.
Уже в Древней Греции некоторые философы, например Фукидид, высказывали мысль о живых возбудителях («контагиях») инфекционных болезней, но эти ученые не имели возможности подтвердить свои предположения какими-либо достоверными фактами.
Выдающийся врач древнего мира Гиппократ объяснял происхождение эпидемий действием «миазм» — заразных испарений, которые будто бы могут вызвать ряд болезней.
Передовые умы человечества даже в условиях средневековой схоластики справедливо отстаивали идею о живой природе возбудителей заразных болезней; например, итальянский врач Фракасторо развил стройное учение о контагиях болезней и о способах их передачи в своем классическом труде «О контагиях и контагиозных болезнях».
Голландский естествоиспытатель Антоний ван Левенгук сделал в конце XVII века весьма важное открытие, обнаружив под микроскопом (который был им лично изготовлен и давал увеличение до 160 раз) различные микроорганизмы в зубном налете, в застоявшейся воде и настое из растений. Свои наблюдения Левенгук описал в книге «Тайны природы, открытые Антонием Левенгуком». Но даже и после этого открытия идея о микробах как возбудителях инфекционных болезней долгое время не получала еще необходимого научного обоснования, хотя опустошительные эпидемии неоднократно развивались в различных странах Европы, унося тысячи человеческих жизней.
|
|
|
На протяжении многих десятилетий (в XVII и XVIII столетиях) наблюдения над эпидемиями инфекционных болезней, поражающими большое количество людей, убеждали в заразности этих заболеваний. Исключительно важное практическое значение имели работы английского ученого Эдуарда Дженнера, разработавшего высокоэффективный метод прививок против натуральной оспы. Выдающийся отечественный врач-эпидемиолог Д. С. Самойлович доказал заразность чумы при близком соприкосновении с больным и разработал простейшие способы дезинфекции при этом заболевании. Великие открытия французского ученого Луи Пастера убедительно доказали роль микроорганизмов в процессах брожения и гниения, в развитии инфекционных болезней. Работы Пастера объяснили действительное происхождение инфекционных болезней человека, они явились экспериментальной основой асептики и антисептики, блестяще разработанных в хирургии Н. И. Пироговым, Листером, а также их многочисленными последователями и учениками. Огромной заслугой Пастера явилось открытие принципа получения вакцин для предохранительных прививок против инфекционных болезней: ослабление вирулентных свойств возбудителей путем особого подбора соответствующих условий для их культивирования. Пастером были получены вакцины для прививок против сибирской язвы и бешенства. Немецкий ученый Леффлер доказал в 1897 г. принадлежность возбудителя ящура к группе фильтрующихся вирусов.
|
|
|
Необходимо отметить, что вплоть до середины прошлого века многие инфекционные болезни, носившие название «лихорадок» и «горячек», совершенно не дифференцировали. Лишь в 1813 г. французский врач Бретанно высказал предположение о самостоятельности заболевания брюшного тифа, а в 1829 г. Шарль Луи дал весьма детальное описание клиники этой болезни.
В 1856 г. из группы «горячечных болезней» были выделены брюшной и сыпной тифы с четкой характеристикой этих совершенно самостоятельных заболеваний. С 1865 г. стали признавать отдельной формой инфекционного заболевания и возвратный тиф. Мировая наука по достоинству оценивает заслуги известного русского клинициста-педиатра Н. Ф. Филатова, внесшего существенный вклад в изучение детских инфекционных болезней, а также Д. К. Заболотного, который провел ряд важных наблюдений в области эпидемиологии особо опасных болезней (чума, холера). В работах нашего соотечественника Н. Ф. Гамалеи нашли отражение многие вопросы инфекции и иммунитета. Благодаря работам И. И. Мечникова и ряда клинического исследования инфекционных больных, для диагностики отдельных заболеваний с конца XIX века стали широко применять лабораторные методы.
|
|
|
Работы ряда ученых (И. И. Мечников, В. И. Исаев, Ф. Я. Чистович, Видаль, Уленгут) позволили еще в конце прошлого столетия использовать других исследователей с 80-х годов прошлого века стали получать разрешение вопросы иммунитета (невосприимчивости) при инфекционных болезнях, была показана исключительно важная роль клеточной (фагоцитоз) и гуморальной (антитела) защиты организма. Помимо чисто серологические исследования (агглютинацию, лизис, преципитацию) для лабораторной диагностики инфекционных болезней.
С. С. Андреевский (1786) самоотверженным опытом прививки самому себе содержимого сибиреязвенного карбункула от больного животного доказал, что сибирскую язву у людей и домашних животных вызывает одна и та же причина.
|
|
|
Врачи Одесской городской больницы О. О. Мочуткозский и Г. Н. Минх в 70-х годах прошлого века для того, чтобы доказать, что заразное начало при сыпном и возвратном ти-фах находится в крови больного, впрыснули себе под кожу кровь больных и перенесли затем тяжелое заболевание.
Важный раздел учения об инфекционных болезнях — разработка методов их активного лечения. Для лечения больных малярией уже давно с успехом применяли настой хинной коры, а с 1821 г. стали использовать алкалоид хинин — первое из химиотерапевтических средств, полученных синтетическим путем. Хинин нашел широкое применение для профилактики и лечения малярии. Однако развитие химиотерапии задержалось надолго. Лишь с 1909 г. в лечебной практике появились препараты мышьяка (сначала арсацетин, затем сальварсан, неосальварсан и др.), полученные в Германии, которые затем с успехом применялись для лечения возвратного тифа, сифилиса, сибирской язвы и некоторых других инфекционных болезней.
Несколько позже для лечения висцерального лейшманио-за стали использовать препараты сурьмы, оказавшиеся весьма эффективными. В 30-х годах нашего столетия были получены синтетические препараты сульфаниламидного ряда (стрептоцид, сульфидин, сульфазол и Др.), а затем-—антибиотики (в 1941 г. — пенициллин, в 1944 г. — стрептомицин, в 1948 г. —хлорамфеникол и их аналоги, а позднее тетрациклин, колимицин, мицерин, бициллин, нистатин и ДР.
Благодаря работам Беринга в Германии и Ру во Франции, начиная с 90-х годов прошлого века, при некоторых инфекционных заболеваниях стали применять антитоксические и антибактериальные сыворотки; первоначально их использовали при лечении больных дифтерией, затем был получен ряд других сывороток, с успехом используемых для лечения больных ботулизмом, сибирской язвой и др
Первая в России кафедра инфекционных болезней, руководителем которой стал приват-доцент С. С. Боткин — сын известного терапевта С. П. Боткина, а с 1898 г. Ф. Я. Чисто-вич, была создана в 1896 г. при Петербургской военно-медицинской академии.
2) Под инфекцией (от лат. слова infectio – загрязнение, заражение) - представляет собой широкое общебиологическое понятие, характеризующее проникновение патогенного возбудителя (вирус, бактерия и др.) в другой более высокоорганизованный растительный или животный организм и последующее их антагонистическое взаимоотношение
Инфекционные болезни имеют следующие отличительные особенности:
• наличие специфического возбудителя как непосредственной причины заболевания;
• контагиозность (заразность)
• нередко склонность к широкому эпидемическому распространению;
• цикличность течения (последовательная смена периодов болезни);
• возможность развития обострений и рецидивов, затяжных и хронических форм;
• развитие иммунных реакций к Аг возбудителя;
• возможность развития носительства возбудителя.
Инфекционный процесс– это ограниченное во времени сложное взаимодействие биологических систем микро- (возбудитель) и макроорганизма, протекающих в определенных условиях внешней среды, проявляющееся на субмолекулярном, субклеточном, клеточном, тканевом, органном и организменном уровнях и закономерно заканчивающееся либо гибелью макроорганизма, либо его полным освобождением от возбудителя.
Инфекционная болезнь это конкретная форма проявления инфекционного процесса, отражающая степень его развития и имеющая характерные нозологические признаки.
Инфекционные болезни– это обширная группа болезней, вызванных патогенным возбудителем.
Современное определение инфекционного процесса включает взаимодействие трех основных факторов –
1) возбудителя,
2) макроорганизма
3) окружающей среды,
Каждый фактор может оказывать существенное влияние на результат инфекционного процесса. Микроорганизмы обладают такими свойствами как:
- Патогенность;
- Вирулентность;
- Инвазивность;
Токсигенность.
Патогенность- потенциальная способность микроорганизма вызывать заболевание. Она характеризуется выраженной специфичностью, т.е. способностью одного вида микробов и вирусов вызывать определенные клинические и морфологические изменения. Степень патогенности или болезнетворности микроорганизмов называется вирулентностью.
Величина инфицирующей дозы в большой мере зависит от вирулентных свойств возбудителя. Инфицирующая доза — минимальное количество жизнеспособных возбудителей, необходимых для развития инфекционной болезни. Между этими двумя характеристиками существует обратная зависимость: чем выше вирулентность, тем ниже инфицирующая доза, и наоборот. Известно, что для такого высоковирулентного возбудителя, как чумная палочка (Yersinia pestis), инфицирующая доза может колебаться от одной до нескольких микробных клеток;
Количественными характеристиками вирулентности являются:
1) DLM (минимальная летальная доза) – доза, вызывающая за фиксированный период времени гибель единичных, наиболее чувствительных подопытных животных; принимается за нижний предел
2) LD 50 – это количество бактерий (доза), вызывающее за фиксированный период времени гибель 50 % животных в эксперименте;
3) DCL (смертельная доза) вызывает за фиксированный период времени 100 %-ную гибель животных в эксперименте.
У патогенных микроорганизмов вирулентность обусловлена факторами:
1) адгезия– способность бактерий прикрепляться к эпителиальным клеткам. Факторами адгезии являются реснички адгезии, адгезивные белки, липополисахариды у грамотрицательных бактерий, тейхоевые кислоты у грамположительных бактерий, у вирусов – специфические структуры белковой или полисахаридной природы; Эти структуры, ответственные за прилипание к клеткам хозяина, называются «адгезинами». При отсутствии адгезинов инфекционный процесс не развивается;
2) колонизация– способность размножаться на поверхности клеток, что ведет к накоплению бактерий;
4) пенетрация – способность проникать в клетки;
5) инвазия – способность проникать в подлежащие ткани. Эта способность связана с продукцией таких ферментов,
6) агрессия – способность противостоять факторам неспецифической и иммунной защиты организма.
К факторам агрессии относят:
· вещества разной природы, входящие в состав поверхностных структур клетки: капсулы, поверхностные белки и т. д. Многие из них подавляют миграцию лейкоцитов, препятствуя фагоцитозу; капсулообразование— это способность микроорганизмов образовывать на поверхности капсулу, которая защищает бактерии от клеток фагоцитов организма хозяина (пневмококки, чума, стрептококки). Если капсул нет, то образуются другие структуры: например, у стафилококка — белок А, с помощью этого белка стафилококк взаимодействует с иммуноглобулинами. Такие комплексы препятствуют фагоцитозу.
· ферменты – протеазы, коагулазу, фибринолизин, лецитиназу;
· токсины, которые делят на экзо– и эндотоксины.
Токсигенность – способность микроорганизмов вырабатывать токсические вещества. Среди них различают экзо- и эндотоксины. Экзотоксины – продукты метаболизма микробов, выделяемые в окружающую их среду. Они являются белковыми веществами. Продуцируются в основном Грамм+ микробами.
Экзотоксины нарушают окислительные процессы в клетках, обладают некротическим, гемолитическим и др. действием. По типу действия экзотоксины делятся на:
А. Цитотоксины — блокируют синтез белка в клетке (дифтерия, шигеллы);
Б. Мембранотоксины — действуют на мембраны клеток (лейкоцидин стафилококка действует на мембраны клеток фагоцитов или стрептококковый гемолизин действует на мембрану эритроцитов). Наиболее сильные экзотоксины вырабатывают возбудители столбняка дифтерии, ботулизма. Характерной особенностью экзотоксинов является их способность избирательно поражать определенные органы и ткани организма. Например, экзотоксин столбняка поражает двигательные нейроны спинного мозга, а дифтерийный экзотоксин поражает сердечную мышцу и надпочечники.
Для профилактики и лечения токсинемических инфекций применяются анатоксины (обезвреженные экзотоксины микроорганизмов) и антитоксические сыворотки.
Эндотоксины - Эндотоксины тесно связаны с микробной клеткой и высвобождаются лишь при ее разрушении. По химическому строению они являются сложными углеводо-липидо- полипептидными комплексами.
Образуются в основном Грамм - бактериями. Менее ядовиты по сравнению с экзотоксинами. Их действие на организм не отличается строгой специфичностью и проявляется в основном повышением температуры тела, слабостью, одышкой и диареей. Эндотоксины не обладают таким выраженным специфическим действием, как экзотоксины, а также менее ядовиты. Не переходят в анатоксины. Эндотоксины являются суперантигенами, они могут активизировать фагоцитоз, аллергические реакции. Эти токсины вызывают общее недомогание организма, их действие не отличается специфичностью.Выброс эндотоксинов в организм может привести к развитию инфекционно-токсического шока. Он выражается в потере капиллярами крови, нарушении работы центров кровообращения и, как правило, приводит к коллапсу и смерти.
Инвазивность или агрессивность – способность возбудителя проникать через кожные покровы, слизистые оболочки внутрь органов и клеток. Эти свойства микробов обеспечиваются способностью образовывать различные ферменты (гиалуронидаза, фибринолизин, коллагеназа, нейраминидаза, дезоксирибонуклеаза и др.), с помощью которых возбудитель легко преодолевает естественные барьеры и обеспечивает свою жизнеспособность в условиях постоянного воздействия иммуннокомпетентных систем макроорганизма.
ФОРМЫ ИНФЕКЦИОННОГО ПРОЦЕССА
Носительство (Транзиторное. Реконвалесцентное: • острая •хроническое)
Инаппарантная форма
Манифестная форма Типичная: • острое • хроническая • медленная инфекция
Атипичная: • латентная инфекция• микст-инфекция • стёртая
Инфекция может быть · спонтанной (естественной) и · экспериментальной (искусственной).
Спонтанная инфекция возникает в естественных условиях при реализации механизма передачи, свойственного данному патогенному микробу, или при активизации условно патогенных микроорганизмов, обитавших в организме животного (эндогенная инфекция или аутоинфекция). Если специфический возбудитель проникает в организм из окружающей среды, говорят об экзогенной инфекции.
По локализации возбудителя:
- Очаговая - возбудитель остается в месте входных ворот и не распространяется по организму.
- Генерализованная – возбудитель распространяетяс по организму лимфогенно, гематогенно, периневрально. Бактериемия– микроорганизм некоторое время находится в крови, не размножаясь в ней. Фунгемия – грибы, вирусемия- вирусы, паразитемия. Септицемия (сепсис)– кровь является постоянным местом обитания микроорганизмов и местом их размножения. Токсинемия (антигенемия)– поступление в кровь антигенов и токсинов бактерий.
По числу видов возбудителей:
- Моноинфекция – вызывается одним видом микроорганизмов.2. Смешанная (mixt) – несколько видов одновременно вызывают заболевание. Смешанные инфекции (микстинфекции, миксты) развиваются в результате заражения несколькими видами микроорганизмов; подобные состояния характеризует качественно иное течение (обычно более тяжёлое) по сравнению с моноинфекцией, а патогенный эффект возбудителей не имеет простого суммарного характера.
По повторным появлениям заболевания, вызванного теми же или другими возбудителями:
1. Вторичная инфекция – к уже развившемуся заболеванию, вызванному одним видом микроорганизмов, присоединяется новый инфекционный процесс, вызванный другим видом микроорганизма (ов).
2. Суперинфекция – повторное заражение больного тем же микроорганизмом с усилением клинической картины данного периода болезни.
3. Реинфекция – повторное заражение тем же видом микроорганизма после выздоровления.
Возврат болезни, повторное появление ее симптомов после наступившего клинического выздоровления называется рецидивом. Он наступает при ослаблении сопротивляемости животного и активизации сохранившихся в организме возбудителей перенесенной болезни. Рецидивы свойственны болезням, при которых формируется недостаточно прочный иммунитет. Коинфекция – одновременное заражение двумя и более возбудителями
Когда инфекционный процесс не приводит к формированию патологического субстрата, появлению клинических симптомов болезни, а в крови не отмечается нарастания титра специфических антител, принято говорить о здоровом носительстве. Своеобразной формой инфекционного процесса является инаппарантная инфекция.
При этой форме взаимодействия микро- и макроорганизма клинические симптомы полностью отсутствуют, однако в тропном органе (или органах) наблюдаются характерные морфологические изменения, а в крови накапливаются специфические антитела. Результатом взаимодействия микро- и макроорганизма может быть и так называемая персистентная (латентная) инфекция. По своей сути это хроническая инфекционная болезнь с доброкачественным течением. Такая форма инфекции часто встречается при вирусном гепатите В, герпетической инфекции, цитомегалии, брюшном тифе и др.
Персистентная инфекция обычно формируется у людей с депрессивным состоянием клеточного и гуморального иммунитета и возможна в связи с репродукцией дефектных частиц микроорганизмов по типу L-форм бактерий и вирусов. L-формы бактерий и вирусов - это мутированные под влиянием экзогенных факторов обычные представители микромира, характеризующиеся чрезвычайной устойчивостью к различным химическим, физическим факторам. Антигенная мимикрия — структурное сходство некоторых микробных Аг с различными тканевыми Аг организма человека. При наличии подобного сходства возбудитель «маскируется» в организме человека, что способствует его более длительному паразитированию.
Принципиально иной формой взаимодействия микро- и макроорганизма является медленная инфекция, для которой характерно постепенное (в течение многих лет) прогрессирование болезни с тяжелыми органными поражениями и весьма частым неблагоприятным исходом.
По степени патогенности они делятся на: - высокопатогенные (высоковирулентные); - низкопатогенные (низковирулентные).
Высоковирулентные микроорганизмы вызывают заболевание в нормальном организме, низковирулентные - только в иммуносупрессированном организме (оппортунистические инфекции).
3. 
Инкубационный период – это время с момента проникновения инфекции в организм до появления первых симптомов заболевания. Длительность этого периода варьирует в широких пределах – от нескольких часов (грипп, ботулизм) до нескольких месяцев (бешенство, вирусный гепатит В) и даже лет (ВИЧ). Для многих инфекционных болезней продолжительность периода инкубации в среднем составляет 1–3 недели. Длительность этой стадии зависит от ряда факторов. В первую очередь от вирулентности и количества проникших в организм возбудителей. Чем больше вирулентность и количество возбудителей, тем короче период инкубации. Также важное значение имеет состояние организма человека, его иммунитета, факторов защиты и восприимчивости к данному инфекционному заболеванию. Во время инкубационного периода бактерии интенсивно размножаются в тропном органе. Симптомов болезни еще нет, однако возбудитель уже циркулирует в кровеносном русле, наблюдаются характерные обменные и иммунологические нарушения.
Продромальный период – появление первых клинических симптомов и признаков инфекционной болезни (повышение температуры тела, общая слабость, недомогание, головная боль, познабливание, разбитость). Дети в этот период плохо спят, отказываются от еды, вялые, не хотят играть, участвовать в играх. Все перечисленные симптомы встречаются при многих заболеваниях. Поэтому поставить диагноз в продромальный период крайне трудно. Также могут возникнуть нехарактерные для данной инфекции проявления, например неустойчивый стул при вирусном гепатите, гриппе, кореподобная сыпь при ветряной оспе. Симптомы периода предвестников развиваются в ответ на циркуляцию токсинов в крови как первая неспецифическая реакция организма на внедрение возбудителя. Интенсивность и длительность продромального периода зависят от возбудителя болезни, от тяжести клинических симптомов, от темпа развития воспалительных процессов. Чаще всего этот период продолжается в течение 1–4 суток, но может сокращаться до нескольких часов или увеличивается до 5– 10 дней. Он может вообще отсутствовать при гипертоксических формах инфекционных заболеваний.
Период разгара. Характерны максимальная выраженность общих (неспецифических) признаков и появление типичных для данной болезни симптомов (желтушное окрашивание кожи, слизистых и склер, кожные высыпания, неустойчивость стула и тенезмы и т. д.), которые развиваются в определенной последовательности. Период развития болезни также имеет различную продолжительность – от нескольких суток (грипп, корь) до нескольких недель (брюшной тиф, бруцеллез, вирусный гепатит). Иногда в период разгара можно выделить три фазы: нарастания, разгара и угасания. В фазе нарастания продолжается перестройка иммунного ответа на инфекцию, что выражается в выработке специфических антител к данному возбудителю. Затем они начинают свободно циркулировать в крови больного человека – конец стадии разгара и начало угасания процесса. Различная диагностическая значимость симптомов позволяет подразделить их на решающие, опорные и наводящие.
• Решающие симптомы наиболее характерны именно для конкретной инфекционной болезни (например, пятна Филатова—Коплика—Вельского при кори, геморрагическая «звёздчатая» сыпь с элементами некроза при менингококцемии).
• Опорные симптомы типичны для данного заболевания, но их можно встретить и при некоторых других (желтухи при вирусных гепатитах, менингеальные симптомы при менингитах и т.д.).
• Наводящие симптомы менее специфичны и сходны при ряде инфекционных заболеваний (лихорадка, головная боль, озноб и др.).
Период угасания симптомов (ранней реконвалесценции) Одно из его первых проявлений — снижение температуры тела. Оно может происходить быстро, в течение нескольких часов (кризис), или постепенно, на протяжении нескольких дней заболевания (лизис).
Период реконвалесценции (выздоровление)/исход– постепенное угасание всех признаков проявления заболевания, восстановление структуры и функций пораженных органов и систем. После перенесенного заболевания могут быть остаточные явления (так называемая постинфекционная астения), выражающиеся в слабости, повышенной утомляемости, потливости, головной боли, головокружении и других признаках.
Исход инфекционного заболевания – выздоровление (формирование иммунитета: постинфекционного, инфекционого, гуморального, клеточного, антитоксического, местного). Активный иммунитет обусловлен активной реакцией, активным вовлечением в процесс иммунной системы при встрече с данным антигеном (например, поствакцинальный, постинфекционный иммунитет), а пассивный иммунитет формируется за счет введения в организм уже готовых иммунореагентов, способных обеспечить защиту от антигена.
Различают клеточный, гуморальный, клеточно-гуморальный и гуморально-клеточ-ный иммунитет.
Примером клеточного иммунитета может служить противоопухолевый, а также трансплантационный иммунитет, когда ведущую роль в иммунитете играют цитотоксические Т-лимфоциты-киллеры; иммунитет при токсинемических инфекциях (столбняк, ботулизм, дифтерия) обусловлен в основном антителами (антитоксинами);
4. Единой признанной классификации инфекционных заболеваний не существует.
По этиологическому принципу выделяют: бактериальные , вирусные инфекции, риккетсиозы, хламидиозы, микоплазмозы, протозойные болезни, микозы (вызываются грибами), гельминтозы.
Классификация Л.В. Громашевского (1941) по механизму передачи инфекции: 
Классификация зоонозов по эколого-эпидемиологическому принципу:
• болезни домашних животных и синантропных животных (грызуны);
• болезни диких животных (природно-очаговые).
По количеству возбудителей выделяют: моноинфекции и микстинфекции.
По отношению к макроорганизму выделяют инфекции:
• экзогенные • эндогенные, или аутоинфекции
По уровню контагиозности выделяют инфекции:
• неконтагиозные, или незаразные (псевдотуберкулез, ботулизм, и др.);
• малоконтагиозные (инфекционный мононуклеоз, (ГЛПС), бруцеллез);
• контагиозные (дизентерия, грипп, брюшной тиф и др.);
• высококонтагиозные (натуральная оспа, холера).
По клинико-анатомическому принципу выделяют инфекции:
• генерализованные;
• с преобладающей локализацией процесса в определенных органах, но с выраженными общими реакциями;
• локализованные (местные) без выраженной общей реакции.
5. 2 вопрос + Источник возбудителя инфекции -это живой или абиотический объект, являющийся местом естественной жизнедеятельности патогенных микробов, из которого происходит заражение людей или животных.
Источником инфекции могут быть:
1. организм человека (больного или носителя),
2. организм животного (больного или носителя),членистоногие
3. абиотические объекты окружающей среды (вода, пища, воздух, почва,предметы быта, и др.).
Механизм передачи - способ перемещения возбудителя инфекционных и инвазивных заболеваний из зараженного организма в восприимчивый.
1. фекально-оральный,
2. аэрогенный (респираторный),
3. кровяной (трансмиссивный),
4. вертикальный (т.е. от матери плоду, трансплацентарно)
5. горизонтальный
Пути передачи — это конкретные элементы внешней среды или их сочетание, обеспечивающие попадание возбудителя из одного организма в другой в определенных внешних условиях.
Для фекально-орального механизма передачи характерны:
1. алиментарный (пищевой),
2. водный
3. контактный (непрямой контакт) пути передачи.
Для аэрогенного механизма передачи характерны:
1. воздушно-капельный
2. воздушно-пылевой.
Для трансмиссивного механизма передачи характерны:
1. передача через укусы кровососущих эктопаразитов,
2. парентеральный
3. половой.
Для контактного (прямого) механизма передачи характерны:
1. раневой
2. контактно-половой (прямой контакт).
Очаг инфекционного заболевания — это источник инфекции и окружающая его территория в тех пределах, в которых возможно заражение окружающих. Таким образом, размеры очага определяются возможностью заражения окружающих. Если в комнате находится больной корью (воздушно-капельный механизм передачи), то очагом инфекции будет считаться эта комната. За пределами этой комнаты (если больной из нее не выходит) заражение окружающих невозможно. В случае, когда источником инфекции является больной малярией, очагом инфекции будет считаться территория, в пределах которой могут перемещаться и заражать окружающих укусившие данного больного комары — это приблизительно круг радиусом 1-2 км.
В зависимости от количества источников инфекции в очаге различают одиночные очаги (с одним источником инфекции) и множественные очаги (с двумя и больше источниками инфекции). Множественные очаги в свою очередь подразделяются на: очаги с одновременно возникшими источниками инфекции (в среднем в пределах одного инкубационного периода) — чаще всего они возникают при участии одного общего фактора передачи. Например, заболевание нескольких членов семьи сальмонеллезом после употребления зараженного мяса; очаги с вторично возникшими источниками инфекции. В таких очагах заражение происходит от первичного источника, как правило, бытовым путем. Например, вирусным гепатитом А в семье заболел отец, а затем заразил других членов. В этом случае заболевания у различных членов семьи будут регистрироваться в различные сроки. комбинированные очаги — механизм возникновения таких очагов имеет черты как очагов 1-го, так и очагов 2-го типов.
6. Возникновение инфекционного процесса зависит от реактивности макроорганизма, готовности обезвредить микроорганизм и его токсины.
РОЛЬ МАКРООРГАНИЗМА
*Возраст. Значение определяется физиологическими особенностями организма, в частности интенсивностью обмена веществ. К некоторым инфекциям более чувствительны дети (скарлатина, корь, коклюш, паротит, ветрянка). Лица преклонного возраста плохо переносят пневмонию. Одинаково опасен для любого возраста грипп.
* Состояние нервной системы. Угнетение нервной системы способствует более тяжелому течению инфекционного заболевания, т.к. снижается активность защитных механизмов
* Состояние эндокринной системы. У людей, страдающих эндокринными заболеваниями (диабет, нарушение функций эндокринных желез) часто возникают гнойно-воспалительные процессы из-за снижения активности защитных сил.
* Питание. Несбалансированное питание может быть одной из причин возникновения инфекционного процесса, обусловленного нехваткой белка, витаминов, что приводит к угнетению фагоцитоза, синтеза иммуноглобулинов, нарушению белкового обмена. Недостаток витаминов приводит к повышению восприимчивости к инфекционным агентам.
* Нормальная микрофлора играет важную роль в обеспечении иммунитета, поскольку проявляет мощные антагонистические свойства по отношению к патогенным бактериям.
* Стрессы пагубно влияют на человеческий организм. К стрессорам можно отнести переохлаждение, перегрев, длительное воздействие УФЛ, радиация, отравление химическими веществами, недостаток кислорода, физическое и умственное переутомление, плохие санитарные условия, что может понижать активность иммунной системы.
РОЛЬ МИКРООРГАНИЗМА
Способность микробов (вирусов, хламидий, микоплазм, риккетсий, бактерий, простейших, грибов) вызывать инфекционный процесс обусловлена двумя основными характеристиками: патогенностью и вирулентностью. (СМОТРИ ВЫШЕ) По уровню патогенности микробы разделяют на 3 группы: сапрофиты, условно-патогенные и патогенные. Однако подобное деление относительно, так как не учитывает особенностей макроорганизма и условий окружающей среды. Например, некоторые сапрофиты — легионеллы, сарцины, лактобактерии — при определенных условиях (иммунодефицит, нарушение барьерных защитных механизмов, высокая инфицирующая доза возбудителя) могут вызывать инфекцию. В то же время даже высокопатогенные микроорганизмы (возбудитель чумы, брюшного тифа и др.), попадая в иммунный организм, не вызывают инфекционного процесса. Большая группа микробов относится к условно-патогенным. Как правило, это микробы, обитающие на наружных покровах (кожа, слизистые оболочки) и способные вызывать инфекционный процесс лишь при снижении резистентности макроорганизма. К патогенным относятся микроорганизмы, которые, как правило, вызывают инфекционный процесс.
Классы токсинов:
1. Класс А – экзотоксины, секретируемые во внешнюю среду: холероген (V. cholerae), гемолизин (V. parahaemolyticus), альфа-, бета-, гамма-, дельта-гемолизины (St. aureus),
2. Класс В – частично секретируемые и частично связанные с микробной клеткой экзотоксины: тетаноспазмин (Cl. tetani), нейротоксин (Cl. botulinum).
3. Класс С – экзотоксины, связанные с микробной клеткой: энтеротоксин (Sh. dysenteriae), «мышиный» токсин (Y. pestis).
| Отличия | Токсины | |
| Экзотоксины | Эндотоксины | |
| Химическая природа | Состоят из белковых веществ, обладают свойствами ферментов, некоторые получены в кристаллическом виде | Состоят из глюцидолипидно-протеиновых комплексов, |
| Связь с клеткой | Легко диффундируют из клетки в окружающую среду | Прочно связаны с телом бактерийной клетки |
| Степень токсичности | Высокотоксичны, характеризуются избирательным поражением некоторых органов и тканей | Менее токсичны, избирательное действие выражено слабо |
| Отношение к температуре | Термолабильны (некоторые термостабильны) | Термостабильны |
| Химические факторы | Под действием 0,3–0,4% формалина и температуры 38–50 °С переходят в анатоксины | Под действием формалина и температуры обезвреживаются частично |
7. Механизм передачи - это эволюционно сложившийся процесс перемещения возбудителя из источника инфекции в восприимчивый организм, который обеспечивает сохранение возбудителя как биологического вида в природе.
Механизм передачи включает три фазы:
1) выведение возбудителя из источника инфекции- выше смотри
2) пребывание возбудителя во внешней среде;
3) внедрение возбудителя в восприимчивый организм.
Фаза выведения возбудителя из источника инфекции определяется локализацией возбудителя в макроорганизме и реализуется при определенной группе инфекционных болезней одним и тем же путем. Например, локализация возбудителя в кишечнике неизбежно сопровождается только одним способом выведения его во внешнюю среду - при дефекации, локализация же в дыхательных путях допускает также только один способ выведения микроба - при выдохе с потоками воздуха.
В свою очередь, способ выведения возбудителя из источника инфекции в значительной степени предопределяет и ту среду, в которую он попадает после выведения его из макроорганизма. Так, возбудитель, покинувший организм во время разговора, кашля или чихания, неизбежно прежде всего попадает в воздух. Возбудитель, выделившийся с испражнениями, попадает на различные объекты, которые и принимают участие в его дальнейшем пространственном перемещении. Таким образом, фаза пребывания возбудителя во внешней среде неразрывно связана с фазой выведения его из источника инфекции.
Элементы внешней среды, обеспечивающие перемещение возбудителя из источника инфекции в восприимчивый организм называют факторами передачи.
Элементы внешней среды, на которые возбудитель попадает, выделяясь из организма, называют первичными факторами передачи. Элементы внешней среды, которые доставляют возбудителя в восприимчивый организм, называют конечными факторами передачи. Иногда первичным и конечным фактором передачи является один и тот же элемент внешней среды (например, воздух). В ряде случаев перенос возбудителя с первичного фактора на конечный осуществляется с помощью промежуточных факторов передачи.
Все многообразие элементов внешней среды, выступающих в качестве факторов передачи возбудителей инфекционных болезней, можно разделить на 6 групп:
воздух; 2) вода; 3) пища; 4) почва; 5) предметы обстановки; 6) живые механические переносчики.
Совокупность факторов передачи, участвующих в перемещении конкретного возбудителя от конкретного источника инфекции к конкретному восприимчивому организма, определяют как путь передачи возбудителя инфекции.
Фаза внедрения возбудителя, с одной стороны, определяется предыдущей фазой (пребывание возбудителя во внешней среде), а с другой стороны, характер и природа факторов, вносящих возбудителя в восприимчивый организм, определяют первичную локализации возбудителя в организме источника инфекции. Местами первичной локализации возбудителей инфекционных болезней в организме человека являются четыре среды: кишечник, дыхательные пути, кровь, наружные покровы. Этим локализациям возбудителей соответствуют четыре механизма передачи возбудителей инфекционных болезней.
Виды механизмов передачи.
1. Аэрозольный механизм передачи – является специфическим для возбудителей инфекционных болезней, местом первичной локализации которых являются дыхательные пути.
2. Фекально-оральный механизм передачи – является специфическим для возбудителей инфекционных болезней, местом первичной локализации которых является желудочно-кишечный тракт.
3. Трансмиссивный механизм передачи – является специфическим для возбудителей инфекционных болезней, местом первичной локализации которых является кровь.
4. Контактный механизм передачи - является специфическим для возбудителей инфекционных болезней, местом первичной локализации которых являются наружные покровы.
Указанные механизмы передачи обеспечивают распространение возбудителей инфекционных болезней среди особей одного поколения (горизонтальные механизмы передачи). Передачу возбудителей от матери плоду обеспечивает вертикальный (трансплацентарный) механизм передачи. Вертикальный механизм передачи длительное время рассматривался, преимущественно, с клинических позиций, так как возбудители (например, токсоплазмоза, краснухи), проникающие через плаценту, нередко вызывали внутриутробное поражение плода, заканчивающееся врожденными уродствами.
Определение типа механизма передачи возможно лишь при рассмотрении распространения возбудителей в пределах популяции одного вида. Проникновение возбудителя из популяции хозяев одного вида (животных) в популяцию хозяев другого вида (человека) не является механизмом передачи, так как это перемещение никакого значения в сохранении возбудителя как биологического вида в природе не имеет. Этот процесс целесообразно рассматривать не как механизм передачи, а как механизм (процесс) заражения или путь передачи возбудителей зоонозных инфекций.
8. Инфекционная больница отличается от других стационаров. Инфекционные больницы (отделения) размещают по возможности на окраине населенных пунктов, в стороне от главных магистралей, водоисточников. В ее состав входят приемное отделение отделения палатного и боксового типа, ОРИТ, рентгенологическое отделение, диагностическая лаборатория, пищеблок, дезинфекционная камера, центральная стерилизационная, кабинеты физиотерапии, ультразвукового исследования, эндоскопии.
Принцип работы инфекционной больницы -- поточно-пропускной -- обеспечивает разобщение больных при их поступлении и размещении в стационаре в зависимости от вида возбудителя. С момента поступления и до выписки пациенты не должны контактировать с иными инфекционными больными поэтому каждого больного направляют в соответствующие отделения, например отделение для кишечных инфекций, верхних дыхательных путей и т.д.
8-9. Приемное отделение инфекционных больниц имеет боксовую структуру для индивидуального приема каждого пациента. Предназначены эти боксы для приема и сортировки пациентов с разной патологией. Инфекционный больной входит в отдельный бокс приемного отделения там происходит его врачебный и сестринский осмотр и тщательная санитарная обработка, установление диагноза; взятие материала для исследования; заполнение документации на поступающих; обработку вещей больных; обработку транспорта; экстренную информацию санитарно-эпидемиологических учреждений о поступающих больных; оказание неотложной помощи больным; выдачу справок о состоянии больных.после которой пациент поступает в соответствующее лечебное отделение,
Санитарная обработка поступивших пациентов включает прием душа или ванны для тяжелых больных -- обтирание кожи дезинсекцию в случае выявления педикулеза. Осмотр на педикулез обязателен для всех поступающих в стационар. Медсестра приемного отделения внимательно осматривает одежду волосы на голове и кожные покровы поступающего больного. Личную одежду пациента отправляют на обработку в дезинфекционную камеру. Свою одежду пациент получает только после выписки из больницы. В стационаре он находится в больничной одежде.
После осмотра больного и перевода его в лечебное отделение медсестра дезинфицирует задействованный бокс приемного отделения. Из приемного отделения пациент поступает в соответствующее отделение больницы, не контактируя с другими больными. При диагностике воздушно-капельной инфекции пациента помещают в боксовое отделение, которое находится на самых верхних этажах. Отделения для воздушно-капельных инфекций располагаются на последнем этаже для того чтобы возбудители восходящим потоком воздуха с нижних этажей не заносились на верхние. Боксы могут быть открытыми, если их размещают внутри большой палаты, изолируя друг от друга перегородкой высотой 2 м. Такие боксы предназначены для больных скарлатиной коклюшем дифтерией и др. Закрытые боксы отделяются друг от друга полной перегородкой до потолка и имеют дверь отдельный санузел. Однако больные поступают и уходят из них через общий коридор, в котором возможно заражение корью ветряной оспой и другой воздушно-капельной инфекцией.
В каждом инфекционном отделении предусматривается два выхода: один для пациентов другой для медперсонала и посетителей. Медицинская сестра лечебного отделения при размещении инфекционных больных по палатам должна соблюдать строгое правило, предотвращающее внутрибольничное заражение: больного в острой фазе болезни не помещать в палату к выздоравливающим пациентам. Медсестре важно следить за нумерацией больничных коек и тем чтобы номер каждой из них соответствовал номеру предметов относящихся к ней: судна посуды, которые должны быть индивидуальными. Пациентам запрещается передвигать в палате койки расстояние, между которыми должно быть не менее 1 м.
Мельцеровский бокс состоит: 1) из тамбура -- предбоксника; 2) палаты; 3) санитарного узла с ванной; 4) шлюза для персонала.
В боксированное отделение госпитализируют больных: а) со смешанными болезнями; б) с неустановленным диагнозом; в) находившихся в контакте с больными особо опасными инфекциями.
В мельцеровском (индивидуальном) боксе, как правило, находится один больной. После выписки пациента производится тщательная дезинфекция помещения.
Дата добавления: 2021-03-18; просмотров: 33; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!