Тромбоэмболические осложнения
Тромбофлебит (thrombophlebitis) - заболевание вен, характеризующееся воспалением венозной стенки и тромбозом. Вначале может возникать воспаление венозной стенки (флебит), а затем тромбоз, либо, наоборот, - тромбоз и вслед за ним воспаление вены (флеботромбоз).
Послеродовые тромбофлебиты делятся на тромбофлебиты поверхностных и глубоких вен. Последние в свою очередь подразделяются на: метротромбофлебиты; тромбофлебиты вен таза; тромбофлебиты вен ног (подвздошно-бедренные, бедренные, глубоких вен голени и пр.).
По клиническому течению следует различать острую, подострую и хроническую стадии тромбофлебита, по характеру процесса - гнойный и негнойный тромбофлебит. Кроме того, выделяют первичные и рецидивирующие, распространенные и ограниченные (сегментарные) тромбофлебиты.
Тромбофлебиты чаще всего развиваются на 2-3-й неделе после родов, реже - на 5-6-й день; нередко им предшествует длительный субфебрилитет.
К клиническим предвестникам тромбофлебита (точнее, образования тромба) относятся ступенеобразное учащение пульса («лестничный» пульс), стойкое учащение его, болевые ощущения в нижних конечностях: боли в икроножных мышцах при вставании, ходьбе, при дорсальной флексии стопы, спонтанные боли по ходу вены, боли при надавливании на икроножные мышцы, подошву стопы, по обе стороны ахиллова сухожилия, а также положительная проба с манжеткой. В клинической картине различных форм отграниченного тромбофлебита имеется много общего. Состояние больных обычно удовлетворительное. Температура держится в пределах 37-38,5 °С, пульс учащен (нередко до 100 ударов в минуту и более). В начале заболевания наблюдается однократный озноб. В крови чаще всего обнаруживается незначительный лейкоцитоз, умеренный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, сравнительно небольшое повышение СОЭ.
|
|
|
Тромбофлебит поверхностных вен характеризуется яркой клинической симптоматикой и нетруден для диагностики. Как правило, он раз-
вивается на почве варикозного расширения вен нижних конечностей. В ряде случаев это заболевание - следствие введения лекарственных средств в вены стопы. При поверхностном тромбофлебите определяется шнуровидный тяж по ходу подкожной вены, в зоне которого видна полоса гиперемии и отмечается резкая болезненность при пальпации.
Тромбофлебит вен таза выявляется обычно через 2 нед после родов. При влагалищном исследовании определяется плохо сократившаяся матка. При поражении вен нижней венозной системы они нередко прощупываются в основании широкой связки и на боковой стенке таза в виде болезненных плотных и извитых тяжей.
|
|
|
При остром тромбофлебите глубоких вен бедра в первые дни заболевания возникает сильная боль, температура повышается до 39-40 °С, быстро развивается отек конечности. На бедре по ходу сосудистого пучка отмечается резкая болезненность. На голени боли появляются в проекции глубоких вен (в области икроножных мышц). Окружность бедра пораженной конечности больше, чем окружность здоровой конечности, на 8-15 см. Кожа на больной конечности блестящая, чаще с цианотичным мраморным оттенком, при надавливании пальцем на передней поверхности голени остаются ямки. Конечность на ощупь холоднее по сравнению со здоровой. Температура кожи в области стопы и пальцев на 1,5- 2 °С ниже. Пульс на артериях пораженной конечности отсутствует или значительно ослаблен, что объясняется спазмом магистральных артерий. Регионарные лимфатические узлы увеличены.
Лечение тромбофлебитов во всех стадиях - обязательно комплексное. Используют консервативные и хирургические методы. Выбор метода зависит от локализации, характера (эмбологенный, неэмбологенный) и протяженности тромбоза.
Консервативные методы являются основными при лечении острых тромбозов и тромбофлебитов. При сегментарном тромбозе магистральных вен проводят хирургическое лечение. При обнаружении эмбологенной формы тромбоза показано оперативное вмешательство, направленное на профилактику тромбоэмболии легочной артерии (тромбэктомия, перевязка вен, имплантация кавафильтра).
|
|
|
Главный компонент комплексного консервативного лечения - применение антитромботических средств.
Рекомендуемые средства профилактики и лечения тромбозов включают:
• антикоагулянты прямого и непрямого действия - дикумарин, фенилин, синкумар, гепарин, фраксипарин, клексан и др.;
• тромболитические средства - трипсин, химотрипсин, стрептокиназа, тромболитин (комплексный препарат трипсина и гепарина), фибринолизин;
• препараты, улучшающие микроциркуляцию и уменьшающие агрегацию форменных элементов крови, - трентал, никотиновая кислота.
Комплексное лечение острого поверхностного тромбофлебита включает: эластическую компрессию нижней конечности, ее возвышенное положение, местное применение холода, троксевазиновой или гепаринсодержащей мази, внутривенное введение троксевазина по 5 мл в течение пяти дней с переходом на пероральный прием этого же препарата (1 капсула 3 раза в день), назначение бутадиона в дозе 5 г 3 раза в день в течение 10 дней. На протяжении всего периода лечения необходим тщательный контроль за динамикой процесса в поверхностных венах.
|
|
|
Методами хирургического лечения являются: перевязка вен, разрезы по ходу вен с раскрытием венозного ложа и иссечением пораженного участка - венэктомия, эмболэктомия, тромбэктомия, пересадка и пластические операции на венах. При гнойном восходящем тромбофлебите перевязка вены производится значительно выше тромба.
Перитонит
Перитонит - одно из наиболее тяжелых осложнений послеродового периода. В большинстве случаев источником заболеваний в акушерско-гинекологической практике является матка.
Наиболее приемлемой можно считать классификацию, отражающую динамическое течение заболевания: I фаза - реактивная, II - токсическая, Ш - терминальная.
Реактивная фаза (стадия) перитонита характеризуется подъемом температуры до 37,8-38 °С и выше на 2-3-е сутки, периодическими ознобами, тахикардией до 120-140 ударов в минуту, очень часто пульс не соответствует температуре. Артериальное давление почти всегда в пределах нормы, но при перитоните, вызванном грамотрицательной флорой, - пониженное. Язык может оставаться влажным, рвота - отсутствовать. Ведущий симптом - парез кишечника. Проведение обычных лечебных мероприятий, направленных на нормализацию функции кишечника, дает частичный и кратковременный эффект. Через 2 ч перистальтика исчезает и снова появляется вздутие живота. Живот принимает участие в акте дыхания, при пальпации умеренно болезненный, напряжение мышц передней брюшной стенки и симптомы раздражения брюшины слабо выражены. В брюшной полости при перкуссии определяется выпот. При влагалищном исследовании пальпация матки и придатков затруднена. Задний свод напряженный и болезненный. Выделения из матки кровянистые или гноевидные. При ректальном исследовании определяется нависание и болезненность передней стенки прямой кишки. Иногда имеет место промокание повязки, что часто наблюдается перед эвентрацией. Продолжительность этой стадии перитонита составляет 2-3 сут.
Токсическая фаза перитонита связана с нарастающей интоксикацией. Ухудшается общее состояние больной, нарушаются обменные процессы, изменяется электролитный баланс, развивается гипопротеинемия, нарушается деятельность ферментативных систем, увеличивается лейкоцитоз. Пульс учащается до 130-140 ударов в минуту, артериальное давление снижается; нарастают одышка, цианоз; появляется возбуждение, после которого развивается адинамия. Все симптомы, характерные для предыдущей, реактивной, стадии, выражены резче. Токсическая стадия кратковременная и продолжается менее суток.
Терминальная фаза характеризуется более глубокими изменениями. Преобладают симптомы поражения ЦНС: заторможенность, адинамия. Общее состояние тяжелое, больные вялые. Нарушается моторная функция кишечника, симптомы раздражения брюшины выражены весьма слабо. Перистальтика прослушивается, наблюдается угнетение активности ферментов. Уменьшается количество выделяемой мочи до 300-400 мл в сутки, наблюдаются другие симптомы полиорганной недостаточности.
Вторая клиническая форма - перитонит, развивающийся вследствие длительного пареза кишечника у больной с послеоперационным эндометритом. В этом случае инфицирование брюшины происходит вследствие нарушения барьерной функции кишечника при упорном парезе его и динамической непроходимости. Состояние больных остается относительно удовлетворительным. Температура тела - в пределах 37,4-37,6 °С, тахикардия составляет 90-100 ударов в минуту, рано появляются признаки пареза кишечника. Боли в животе не выражены, периодически возникают тошнота и рвота. Живот может оставаться мягким, признаков раздражения брюшины нет. После проведенных лечебных мероприятий больная отмечает улучшение самочувствия, прекращается рвота, начинают отходить газы и каловые массы, но через 3-4 ч ситуация меняется. Возобновляется вздутие живота, вновь появляется рвота, но уже более обильная и с примесью зеленоватых масс. Опять возникают затруднения с отхождением газов. В анализах нарастает лейкоцитоз, отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Процесс прогрессирует и, несмотря на проводимую консервативную терапию, с 4-го дня состояние больной ухудшается, нарастают симптомы интоксикации.
Лечение при постановке диагноза «перитонит» должно быть оперативным независимо от стадии течения заболевания; терапия - комплексной и направленной на восстановление всех функций жизненно важных органов и систем.
В течение 2-4 ч проводится предоперационная подготовка, объем которой зависит от состояния больной. Вводятся дезинтоксикационные препараты, белки, корригируются ОЦК, водно-электролитные нарушения, восполняется энергетический дефицит, вводятся сердечные препараты.
Под общей анестезией производится оперативное лечение. Брюшная полость вскрывается продольным разрезом, что важно для последующей ее санации и дренирования. Основная цель операции - удаление источника инфекции, что достигается экстирпацией инфицированной матки с трубами.
Антибактериальная терапия проводится одновременно 2-3 препаратами. Заменяют антибиотики через 10 дней с учетом чувствительности к ним микрофлоры. Для внутривенного и внутримышечного применения предпочитают антибиотики широкого спектра действия (ампициллин - по 1 г 6 раз в сутки, цефалоспорины - до 8 г в сутки, диклоксациллин - по 1 г 6 раз в сутки и т.д.). Процесс, вызванный грамотрицательной флорой, лечат аминогликозидами. При перитоните, вызванном анаэробной флорой, целесообразна гипербарическая оксигенация, которая оказывает мощное антигипоксическое, антипаретическое и детоксикационное действие.
Септический шок
Септический шок - клинический синдром, осложняющий течение различных инфекционных заболеваний. Он представляет собой фазово развивающийся патологический процесс адаптивного характера, возникающий вследствие нарушений нейрогуморальной регуляции и характеризующийся острым снижением обмена веществ и энергообразования в результате расстройства микроциркуляции в тканях и органах с нарушением их функции и структуры.
Наиболее характерные признаки токсического шока: высокая температура тела и озноб, причем внезапное изменение температуры тела чаще свидетельствует о возникновении шока; падение АД без предшествующей кровопотери или не соответствующее ей; выраженная тахикардия до 120-140 ударов в 1 минуту на фоне падения АД; шоковый индекс (отношение пульса к систолическому давлению) свыше 1 и часто более 1,5; теплая и сухая кожа с акроцианозом при гипердинамическом синдроме («теплая» гипотензия) или холодная и влажная кожа при гиподинамическом синдроме («холодная» гипотензия); олигурия или анурия; раннее появление выраженной одышки от 30 до 60 дыханий в 1 мин; начальный респираторный алкалоз, переходящий в метаболический ацидоз; нарушение свертывания крови (коагулопатия потребления) с возможным развитием геморрагического синдрома; иногда петехиальные кровоизлияния на коже лица и туловища; рано проявляющиеся нарушения со стороны ЦНС (эйфория, возбуждение, дезориентация, бред, галлюцинации, вялость, адинамия и др.); боли непостоянного характера различной локализации - в эпигастральной области, в нижних отделах живота, в конечностях, пояснице, грудной клетке, головные боли; нарушение функции печени. В случае присоединения печеночной недостаточности
кожа приобретает желтушный оттенок. Акроцианоз, петехиальная сыпь на груди, животе, на сгибательных поверхностях конечностей появляются в более поздние сроки.
Клиническое течение септического шока независимо от грампринадлежности бактериальной флоры условно подразделяют на две фазы: раннюю, или «теплую», и позднюю, или «холодную».
Лечебные мероприятия проводят при постоянном наблюдении за температурой тела, состоянием кожных покровов, частотой дыхания и пульса, показателями АД и ЦВД, гематокрита, ЭКГ, почасовым диурезом, кислотно-основным и электролитным составом плазмы, протеинограммой, содержанием азотистых шлаков и билирубина в крови, коагулограммой. Желательно определять ОЦК и величину сердечного выброса.
Основными неотложными мероприятиями при септическом шоке являются внутривенная катетеризация для немедленного проведения инфузионной терапии, введение носового или эндотрахеального катетера для тщательного туалета трахеобронхиального дерева, катетеризация мочевого пузыря для контроля за диурезом.
Важнейший компонент реанимации при септическом шоке - инфузионная терапия. Ее цель - восполнение ОЦК, нормализация реологических свойств крови, микроциркуляции, дезинтоксикация и коррекция метаболических нарушений. В качестве инфузионных сред на первых этапах лечения используют производные крахмала, декстраны. Эти препараты улучшают реологические свойства крови и микроциркуляцию, повышают ОЦК за счет привлечения межтканевой жидкости, адсорбируют и выводят из организма токсины. Суточный объем инфузии зависит главным образом от дефицита ОЦК и потери жидкости организмом. Гиперволемия не менее, если не более, опасна, чем гиповолемия, в связи с большой ее ролью в развитии интерстициального отека легких и синдрома «шокового легкого». Передозировка крупномолекулярных декстранов может привести к блокированию ретикулоэндотелиальной системы, низкомолекулярных декстранов - вызвать осмотический нефроз.
Сепсис
Сепсис (греч. sepsis - гниение) - общее неспецифическое инфекционное заболевание, возникающее в условиях нарушенной реактивности организма при постоянном или периодическом поступлении из очага инфекции микроорганизмов и их токсинов в кровеносное русло с образованием в ряде случаев гнойных метастазов. Сепсис не сопровождается какими-либо специфическими изменениями, однако наблюдается комплекс нарушений, сочетание которых характерно для этого заболевания. Оно протекает с изменением реактивности организма, которая приобретает аллергический характер.
Фазами единого септического процесса, нередко переходящими одна в другую, являются септицемия (сепсис без гнойных метастазов), септикопиемия (сепсис с метастазами) и смешанная форма сепсиса.
Септицемией называют наличие в кровеносном русле и во всем организме бактерий и их токсинов, которые в течение длительного времени периодически (волнообразно) поступают в общий кровоток из раны или из нарушенных зон микроциркуляции, где резко замедлен кровоток.
Септикопиемия - преимущественно токсическая фаза сепсиса, в основе которой лежит интоксикация организма микробными токсинами, продуктами распада микробных тел и пораженных тканей.
Клиническая картина септицемии характеризуется ранним началом (на 2-3-и сутки после родов). Септикопиемия чаще всего развивается как следующий этап генерализации инфекции. Сепсис с метастазами формируется, как правило, после периода первичного инфицирования (первичного очага) и септицемии; а затем наступает септикопиемия, чаще - на 10-17-й день после родов. Степень выраженности отдельных симптомов, характерных для сепсиса, различна. В то же время симптомы всех его форм и фаз почти одинаковы. Они делятся на общие и местные, относящиеся к проявлениям со стороны первичного очага.
Наиболее частыми признаками нарушения деятельности нервной системы являются головная боль, раздражительность, бессонница, угнетение нервной системы, помрачение или даже потеря (в тяжелых случаях) сознания. Постоянно повышена температура, которая при сепсисе без метастазов обычно держится в пределах 39-41 °С, а с метастазами колеблется более значительно. Важный симптом - сильные ознобы и проливные поты. Характерно снижение массы тела, прогрессирующее ухудшение общего состояния на фоне неадекватного лечения. Иногда наблюдаются геморрагическая сыпь на коже, бледность кожных покровов с желтушным оттенком, цианоз губ и ногтей.
Со стороны сердечно-сосудистой системы обычно отмечаются: резкое учащение пульса (120-130 ударов в мин), уменьшение его наполнения; снижение артериального и венозного давления; ухудшение сердечной деятельности; повышение ЦВД; признаки перегрузки правых отделов сердца на ЭКГ; трофические и сосудистые расстройства (пролежни, тромбофлебиты, отеки, тромбозы). Быстро прогрессирует анемия, значительно увеличивается СОЭ (до 40-65 мм/ч), нарастает лейкоцитоз, имеют место сдвиг лейкоцитарной формулы влево, резкое уменьшение лимфоцитов, снижение тромбина в крови до 45-50%, а у ряда больных - лейкопения, бактериемия. Заметно страдают функции паренхиматозных органов. Нарушается функция почек. Снижается относительная плотность мочи, в осадке появляются белок и форменные элементы. Дыхание ослаблено, тахипноэ (26-30 дыханий в 1 мин). Расстраивается функция печени, нередко с развитием желтухи и явлениями гепатита, обнаруживается спленомегалия. Характерны ухудшение или отсутствие аппетита, сухой обложенный язык, упорные септические поносы, тошнота, рвота.
Септикопиемия характеризуется более поздним началом, тяжелыми проявлениями интоксикации, чередованием ухудшения состояния с короткими ремиссиями. Наряду с общей интоксикацией имеет место синдром полиорганной и полисистемной недостаточности (матка, легкие, печень, почки, сердце, мозговые оболочки, мозг). Множественность поражения - наиболее характерное проявление септикопиемии. При развитии новых гнойных метастазов отмечается ухудшение гемограммы, при ремиссии процесса - улучшение показателей крови.
Антибиотикотерапия сепсиса имеет ряд особенностей. Обычно средства назначаются в максимальных дозах, как правило, показана комбинация двух и более антибиотиков (с разным спектром действия) с одним из химических антисептиков. Антибактериальная терапия должна проводиться под контролем чувствительности микрофлоры. Важный компонент комплексной терапии сепсиса - адекватная инфузионно-трансфузионная терапия, осуществляемая с целью дезинтоксикации, поддержания ОЦК, устранения анемии, гипопротеинемии, коррекции нарушений водно-электролитного, коллоидно-осмотического, энергетического баланса со стимуляцией диуреза.
Общеукрепляющая терапия включает: хороший уход, полноценное питание с большим содержанием витаминов, применение анаболических стероидных гормонов, дополнительную витаминотерапию, парентеральное питание.
При остром сепсисе показаны средства пассивной иммунизации (противостафилококковая антиколибациллярная плазма, противостафилококковый гамма-глобулин, лейкоцитная масса от иммунизированных доноров или реконвалесцентов). Средства активной иммунизации (анатоксины, аутовакцины) применяют при хроническом сепсисе или в период выздоровления при остром сепсисе.
Терапию глюкокортикоидами используют при недостаточности коры надпочечников, возникновении аллергических реакций, склонности к гипотензии, для профилактики септического шока, при осложнении сепсиса бактериально-токсическим шоком (в 1-е сутки назначают преднизолон - до 500-800 мг, а затем по 150-250 мг в течение 2-3 дней). Учитывая высокий уровень кининогенов при сепсисе и роль кининов в нарушении микроциркуляции, в комплексную терапию сепсиса включают ингибиторы протеолиза (гордокс - 20 000-30 000 ЕД в сутки или
контрикал - 40 000-60 000 АТРЕ в сутки). В комплекс лечения больных входят также сердечные гликозиды, гепарин (до 20 000 ЕД в сутки), антипиретики, антиагреганты (дипиридамол, ксантинола никотинат), салуретики. При лечении сердечно-легочной недостаточности эффективны сеансы гипербарической оксигенации, периодическая вспомогательная вентиляция легких, кислородотерапия, при необходимости - искусственная вентиляция легких в связи с нарастающей легочной недостаточностью.
В комплексное лечение необходимо включать десенсибилизирующие антигистаминные препараты - супрастин, димедрол, дипразин. Они предупреждают развитие циркуляторного коллапса, септического и анафилактического шока. Показаны седативные средства - валериана, пустырник и др. В симптоматическую терапию должны входить обезболивающие и спазмолитические препараты.
Мастит
Мастит - воспаление паренхимы и интерстиция молочной железы. Это заболевание - одно из наиболее частых осложнений послеродового периода. Частота возникновения послеродовых маститов составляет 1,5-6% по отношению к числу родов.
Обычно мастит развивается с одной стороны. Двусторонний процесс встречается редко. Из всех случаев маститов 70% приходится на первородящих, 27% - на повторнородящих, 3% - на многорожавших. Возрастание заболеваемости маститом у женщин старше 30 лет обусловлено увеличением количества первых родов в этом возрасте.
Возбудителем мастита чаще всего является стафилококк.
Чаще всего входные ворота для инфекции - трещины сосков. Возможно интраканаликулярное распространение возбудителей при кормлении грудью и сцеживании молока. Маститу во многих случаях предшествует нарушение оттока молока с развитием лактостаза, что наблюдается при недостаточности млечных протоков у первородящих, аномалиях развития сосков, нарушениях функции молочной железы. При наличии микробов молоко в расширенных молочных ходах сворачивается, стенки протоков отекают, что еще больше способствует застою молока. Все эти моменты являются факторами, способствующими попаданию микробов в ткань молочной железы и обусловливающими начало и развитие мастита
В зависимости от локализации воспалительного процесса выделяют следующие виды мастита: паренхиматозный, характеризующийся преимущественным поражением паренхимы молочной железы; интерстициальный, с преимущественным поражением интерстициальных отделов; галактофорит - воспаление молочных протоков; ареолит - воспаление желез околососкового кружка.
Различают острые и хронические маститы. Для практических целей наиболее приемлема клиническая классификация острых маститов с учетом течения воспалительного процесса: серозный (начинающийся), инфильтративный, гнойный и гангренозный. В свою очередь гнойный мастит может быть инфильтративно-гнойным (диффузный, узловой), абсцедирующим (фурункулез ареолы, абсцесс ареолы, абсцесс в толще железы, абсцесс позади железы - ретромаммарный) и флегмонозным (гнойно-некротический).
В группе хронических маститов различают гнойную и негнойную формы. Хронический гнойный мастит встречается довольно редко, чаще всего он - следствие неправильно леченного острого мастита. Характеризуется образованием мелких абсцессов с выраженной индурацией окружающих тканей. В редких случаях возможно развитие первично-хронического мастита. К негнойной форме хронического мастита относят плазмоклеточный перидуктальный мастит, при котором определяются инфильтраты, имеющие большое число блуждающих плазматических клеток вокруг млечных протоков.
Для типичной клинической формы серозного мастита характерно острое начало обычно на 2-3-4-й неделе послеродового периода, т. е. после выписки родильницы из стационара. Температура тела быстро повышается до 38-39 °С, сопровождается познабливанием или ознобом. Развиваются общая слабость, разбитость, возникает головная боль, боль в молочной железе. Во время осмотра отмечается едва заметное увеличение молочной железы при полном сохранении ее контуров. Кожа не изменена. При сравнительной пальпации можно отметить несколько большую упругость и диффузную болезненность пораженной молочной железы. В этой фазе особенно опасен застой молока, который приводит к венозному стазу и способствует быстрому переходу серозного мастита во вторую фазу. Острый застой молока часто предшествует воспалительному процессу. Нагрубание молочных желез, протекающее с повышением температуры, следует считать серозной формой мастита.
При неадекватной терапии начинающийся мастит в течение 2-3 дней переходит в острую инфильтративную форму. Появляются ознобы, в железе образуется резко болезненный инфильтрат с неясными границами, вся железа значительно увеличивается, кожа над ней краснеет, СОЭ повышается до 30-40 мм/ч, лейкоцитоз нарастает до 10-20х109/л. Усиливаются чувство напряжения и боль в молочной железе, появляются головная боль, бессонница, слабость, потеря аппетита. Подмышечные лимфатические узлы увеличиваются и становятся болезненными. При пальпации инфильтрата обычно не удается заметить очаги размягчения, флюктуации.
Если общая и местная терапия не останавливает процесс и не способствует его обратному развитию, возникает абсцедирующая форма мастита. Все клинические признаки прогрессируют: СОЭ достигает 50-60 мм/ч, количество лейкоцитов - 15-16х109/л, гемоглобин снижается до 80-90 г/л, усиливается озноб, продолжается лихорадка. Наблюдается гиперемия кожи молочной железы, расширение подкожных вен, появляется лимфаденит. При нагноении инфильтрата определяется флюктуация.
Для флегмонозной формы характерны резкое ухудшение общего состояния, повышение температуры до 38-40 °С, ознобы. Усиливаются симптомы интоксикации. Появляются сухость губ и языка, бессонница, головная боль. Молочная железа увеличена, кожа ее гиперемирована, с участками цианоза. Наблюдаются резкое расширение подкожной венозной сети, лимфангит и лимфаденит. При пальпации железа пастозная, определяется несколько участков флюктуации. Лейкоцитоз достигает 17-18х109/л, содержание гемоглобина падает до 70 г/л, СОЭ нарастает до 60-70 мм/ч. Лейкоцитарная формула - со сдвигом влево, отмечаются эозинофилия, лимфопения.
Гангренозная форма мастита возникает при несвоевременном обращении за медицинской помощью либо при длительном амбулаторном
При гангренозном мастите общее состояние очень тяжелое, температура достигает 40 °С, пульс 110-120 ударов в минуту, слабого наполнения. Кожа бледная, язык и губы сухие. Больная жалуется на слабость, головную боль, бессонницу, отсутствие аппетита. Молочная железа увеличена, болезненна, отечна. Кожа над ней от бледно-зеленого до синюшно-багрового цвета, в некоторых местах с пузырями и участками некроза. Сосок втянутый, молока нет, причем почти всегда и в здоровой железе. Регионарные лимфоузлы увеличены, при пальпации болезненны. Лейкоцитоз составляет 20-25х109/л, в формуле - резкий сдвиг влево, имеет место токсическая зернистость нейтрофилов. Гемоглобин снижается до 40-60 г/л, СОЭ повышается до 70 мм/ч.
Лечение проводят с учетом формы мастита. Его следует начинать как можно раньше, с появлением первых признаков заболевания. При отсутствии гнойного воспаления рекомендуется комплексное консервативное лечение, при гнойных маститах - оперативное вмешательство. При появлении признаков застоя молока железе создают состояние покоя, придают возвышенное положение с помощью поддерживающего, но не сдавливающего ее бюстгальтера. Для улучшения опорожнения железы используют молокоотсос, назначают окситоцин 1 мл (5 ЕД). Предварительно за 20-30 мин перед инъекцией окситоцина рекомендуется ввести 1-2 мл 2% раствора но-шпы внутримышечно.
При развитии мастита грудное вскармливание временно прекращают. Для подавления лактации используют препарат, ингибирующий секрецию пролактина, - парлодел (бромокриптин).
Основной компонент в комплексной терапии послеродового мастита - антибиотики. В таких случаях целесообразно использовать цефалоспорины, сочетание синтетических антибиотиков с метронидазолом.
Упорная резистентность гнойного мастита позволяет предполагать наличие анаэробной микрофлоры и применять метронидазол в сочетании с вышеперечисленными антибиотиками. Повысить эффективность лечения можно сочетанным использованием антибиотиков и поливалентного стафилококкового бактериофага. В комплексной терапии мастита важное место занимают средства, повышающие специфическую иммунологическую реактивность и неспецифическую защиту организма. Эффективен антистафилококковый гамма-глобулин по 5 мл (100 ME) через день внутримышечно, на курс - 3 инъекции. Применяют антистафилококковую плазму (по 100-200 мл внутривенно), адсорбированный стафилококковый анатоксин (по 1 мл с интервалом 3 дня, на курс 3 инъекций).
Инфузионную терапию проводят всем больным при наличии интоксикации. В комплексной терапии используют антигистаминные препараты - супрастин, димедрол, дипразин; анаболические стероидные гормоны - ретаболил, неробол. При резистентных к терапии формах, склонности к гипотонии и угрозе развития септического шока показаны глюкокортикоиды.
При серозном мастите используют микроволновую терапию дециметрового или сантиметрового диапазона, ультразвук, УФО; при инфильтративном мастите - те же физические методы, но с увеличением тепловой нагрузки. После хирургического лечения гнойного мастита назначают внутрисосудистую УФО- и лазеротерапию, электрическое поле УВЧ в слаботепловой дозе.
Дата добавления: 2021-03-18; просмотров: 36; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!