Медицинская помощь при повреждениях нервных стволов 6 страница

-10%-10,0 хлорида кальция;

-2,4%-10,0 эуфиллина;

-реополиглюкин-400,0-800,0; гемодез 400,0; р-р Ринтгер-Локка-1,2л;

-5%-150,0-200,0 соды;

-гидрокартизон 100-250 мг.

-сердечные, ингаляции кислорода, паранефральная блокада; согревание больного, теплое питье, контроль диуреза, гемодиализ, плазмоферез.

                 ПЛАЗМОЗАМЕНИТЕЛИ

Наименование	Состав	Способ применения		Показания
А)солевые растворы
Изотонический раствор хлорида натрия	8,5 хлорида натрия + 1л. воды	В/в 500мл.-1л.	Обезвоживание, интоксикация, кровопотеря, (перед переливанием крови)
Раствор глюкозы	50,0 глюкозы 1000,0 воды	В/в капельно 40-60 кап/мин	То-же + истощение
Раствор Рингера-Локка	Натр.хлор 9,0; калий хлор 0,2; кальция хлор 0,2 сода 0,2; глюкоза 1,0 вода до 1 л.	-//- при шоке на 500,0 + 0,5%-1,0 эфедрина	Шок, обезвоживание,умеренная кровопотеря, ожог, интоксикация.
Б)коллоидные растворы
- белковые:
Плазма	Сухую растворить в любом солевом растворе 1:3,1:5	В/в капельно или струйно		Ожог, умеренная кровопотеря, гипопротеиэмия любого происхождения.
5% альбумин	Альбумин 25,0 вода 500,0	В/в капельно – 250,0-1,5л.		Ожог, шок, кровопотеря, гипопротеинэмия.
Раствор гидролизина	Неполный кислотн.гидролизат белков крови крупного рогатого скота + глюкоза	В/в капельно 25-30 кап/мин – 450,0		Шок, умеренная кровопотеря, гипопротеинэмия, истощение, ожог, интоксикация.
Гидролизат казеина	Кислотный гидролизат белка молока казеина	В/в капельно 400,0-800,0		Гидропротеинэмия, ср-во парентерального питания
желатиноль	8% коллоидный раствор частично расщеплённого пищевого желатина в изотоническом р-ре поваренной соли.	В/в капельно 450,0-900,0		Шок, острая кровопотеря.
- углеводы (синтетические, коллоидные плазмозаменители)
Полиглюкин Реополиглюкин Реоглюман	6% раствор средне молекулярная фракция частично гидролизованного декстрана в 0,85% натрия хлорида	В/в капельно или струйно 400,0-800,0		Шок, кровопотеря, ожог, интоксикация.
Гемодез	Водно-солевой р-р содержащий 6% р-р низко молекулярного поливинилпирамидона	В/в капельно или струйно 200,0-400,0		Плазмо-кровопотеря, шок, интоксикация
Полидез	3% р-р поливинилового низко молекулярного спирта	В/в капельно или струйно 250,0-500,0		Травматический и ожоговый шок, кровопотеря (в сочетании с переливанием крови)

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК

 

Определение понятия травматического шока вызывает большие затруднения. В Указаниях по ВПХ 1988г. оно звучит так: Травматический шок -это общая реакция организма, развившаяся в ответ на тяжелые повреждения и характеризуется расстройством жизненно-важных Функций организма.

При огнестрельных ранениях современным оружием у 8-10% общего числа раненых можно ожидать развитие травматического шока. При применении ракетно-ядерного оружия тр.шок может быть у 25-30% пораженных.

Экологическими факторами травматического шока являются тяжелые обширные травматические повреждения(ранения) различных анатомических локализаций с обширным повреждением мышц, кистей, внутренних органов и т.д.

Ведущая(пусковая) роль принадлежит кровоплазмопотере. Нейрорефлекторным влиянием из очага повреждения отводится второстепенное значение.

Травматический шок откосится к категория гиповолемического шока или шока с дефицитом объема циркулирующей крови (ОЦК).

Для нормальной функций сердца и кровообращения необходим надлежащий объем крови. Острая кровопотеря создает диспропорцию между ОЦК и объемом сосудистого русла.

Травма и кровопотеря возбуждает нервную и эндокринную систему. Стимуляция симпатоадреналовой системы приводит к выбросу котехоламинов (адреналина, норадреналина, дофамина) и к генерализованному артериоспазму. Вазоконстрикция не равномерна. Она охва­тывает область кровеносной системы внутренних органов, кожу и мышечную систему. За счет этого при шоке в стадии компенсации к сердцу и головному мозгу крови притекает больше, чем в нормальных условиях. Это называется централизацией кровообращения. Она направлена на ликвидацию диспропорции между фактическими циркулирую­щими объемом крови и объёмом сосудистого русла и обеспечение на нормальном уровне кровотока в венечных сосудах сердца и сосудах головного мозга.

Централизация кровообращения является целесообразной приспособительной реакцией. Если же в этот период не наступает быстрого восполнения ОЦК, то «кризис микроциркуляции", продолжающаяся вазоконстрикция и связанное с ней уменьшение капиллярного кровотока, вызывают снижение доставки кислорода и энергетических субстратов к тканям и выведение конечных продуктов внутриклеточного обме­на. Это приводит к развитию метаболического ацидоза...

С прогрессированием шока локальное гипоксическое нарушение обмена веществ приводит к расширению прекапиллярных сосудов, в то время как посткапиллярные сосуды остаются суженными. Поэтому кровь устремляется в капилляры, но отток из них затруднен. В системе капилляров замедляется кровоток, кровь скапливается и повышается внутрикапиллярное давление. В результате этого:

1. Плазма переходит в итерстиций;

2. в медленно текущей крови наступает агрегация клеток крови;

3. повышается вязкость крови;

4. замедление кровотока и общая тенденция повышения свертываемости при шоке приводит к спонтанному свертыванию крови в капиллярах. Образуются капиллярные микротромбы. Идет процесс внутрисосудистого диссеминированного свертывания (ДВС). В крайних случаях нарушений микроциркуляции кровотока полностью прекращается.

Т.о. шок можно рассматривать как синдром, характеризующийся снижением притока крови к тканям ниже критического уровня, необходимого для нормального течения метаболических процессов, в результате наступают клеточные нарушения с неблагоприятными последствиями для жизни.

Вызванные недостаточной перфузией тканей тяжелые метаболические, биохимические и энзиматические клеточные нарушения являются вторичными патогенетическими факторами (токсемия), который создает порочный круг и вызывает прогрессирующее ухудшение течение шока, если своевременно не принять необходимые леч.мероприятия.

Расстройство микроциркуляции при шоке, проявляющееся в нарушении функции клеток и органов, создает угрозу жизни.

Степень повреждения клеток и нарушение их функции является решающим фактором тяжести циркуляторного шока и определяет возможность его терапии. Лечить шок – значит лечить шоковую клетку.

Некоторые органы особенно чувствительны к циркуляторному шоку. Такие органы называются шоковыми. К ним относится легкое, почка, печень.

Изменения в легких. Гиповолемия при шоке ведет к снижению легочного кровотока. Легкое при шоке характеризуется нарушением поглощения кислорода. Развивается удушье, дыхание учащается, снижается парциальное давление кислорода в артериальной крови, уменьшается эластичность легкого, оно становится неподатливым. Развивается интерстициальный отек легкого. Считается, что 50% пострадавших погибают от легочной недостаточности.

Почки. Характеризуются резким ограничением циркуляции крови, нарушением фильтрационной и концентрационной способности с уменьшением выделяемой мочи. Шоковая почка чаще всего сопровождается олигоанурией.

Печень. При шоке возможен некроз печеночных клеток, снижение синтезирующей и дезинтоксикационной функции. О нарушении функции печени судят по увеличению уровня печеночных ферментов.

Нарушение КШС. При шоке развивается ацидоз. Он вызывает нарушения сократительной функции миокарда, стойкую вазодилятацию, снижение выделительной функции почек и нарушение высшей нервной деятельности.

Клиника. Шок в своем течении имеет 2 клинические фазы: эриктильную и торпидную.

Эриктильная фаза характеризуется возбуждением. Она проявляется повышение А/Д, спазмом сосудов, одышкой, повышением деятельности эндокринных желез и обмена веществ. Отмечается двигательное и речевое возбуждение, недооценка пострадавшим его состояния. Кожные покровы бледные. Дыхание и пульс учащены. Рефлексы усилены. Тонус скелетных мышц повышен. Продолжительность эриктильной фазы шока колеблется от нескольких минут до нескольких часов. Чем длиннее и «ярче» эриктильная фаза шока, тем тяжелее торпидная и тем сложнее выведение больного из шока. Длительная эриктильная фаза характерна только при ожоге и повреждения головного мозга.

Торпидная фаза шока характеризуется угнетением жизненных функций организма. Описана Н. И. Пироговым. Для этой фазы характерно нарушение сознания. Вступает в контакт с трудом. Кожные покровы бледные и влажные. Температура тела снижена. Снижены или отсутствуют рефлексы. Дыхание поверхностное. Пульс учащен. АД снижено.

В зависимости от клинико-патофизиологических изменений можно выделить три последовательных периода или стадии шока:

1 стадия циркуляторных нарушений (вазоконстрикция) без выраженных метаболических расстройств. Бледная холодная влажная кожа, нормальный или слегка учащенный пульс, нормальное или слегка сниженное АД, умеренно учащенное дыхание.

2 стадия характеризуется дилатацией сосудов, началом внутрисосудистого свертывания в секторе микроциркуляции, нарушением функции почек («шоковая почка»). Клинически – цианоз конечностей, тахикардия, снижение АД, заторможенность и т.д.

3 стадия сосудистой агонии и обменных нарушений. Доминирует ДВС с некротическими очагами поражения в различных органах, главным образом в легких и печени, гипоксия, метаболический ацидоз. Клинически: серый, землистый цвет лица, конечностей, нитевидный пульс, низкое АД, частое, поверхностное дыхание, расширение зрачков, резкозамедленные реакции.

По степени тяжести различают:

Легкий шок  - 1 степень – кожные покровы бледные. Пульс –100уд.в мин. АД 100/60 мм.рт.ст., температура тела нормальная, дыхание не изменено. Больной в сознании, возможно некоторое возбуждение.

Шок средней тяжести – 2 степень - кожные покровы бледные. Пульс 110-120 уд/мин, АД 90/60, 80/50 мм.рт.ст., температура тела снижена, дыхание учащено. Больной в сознании, не заторможен.

Тяжелый шок –3 степень – кожные покровы бледные и покрыты холодным потом. Пульс нитевидный и сосчитывается с большим трудом свыше 120 уд/мин., АД 70/60, 60/40 мм.рт.ст. Температура тела ниже 35˚С, дыхание учащено. Пострадавший вяло реагирует на раздражение. Снижение АД ниже 60 – называется критическим. Далее следует агония (терминальное состояние).

Терминальное состояние (4 степень). Оно подразделяется на предагональное, агональное состояние и клиническую смерть. Характеризуется крайней степенью угнетения жизненных функций организма вплоть до клинической смерти. Быструю оценку состояния больного позволяет сделать «индекс шока», о котором шла речь в первом разделе этой лекции.

Предагональное состояние – определяется только пульсация крупных сосудов. АД не определяется. Дыхание редкое, поверхностное, ритмичное. Сознание отсутствует.

Агональное состояние к нижеперечисленному присоединяется нарушение дыхания: аритмичное, редкое, судорожное типа Чейн-Стокса. Главные рефлексы отсутствуют, мочеиспускание непроизвольное, дефекация. Пульс на сонной и бедренной артериях слабый, тахи- или брагикардия.

Клиническая смерть – констатируется с момента прекращения дыхания и остановки сердца. Пульс на крупных артериях не определяется, сознание отсутствует, арефлексия, восковая бледность кожи, резкое расширение зрачков. Продолжается 5-7 минут. Возможно оживление организма.

Наступает биологическая смерть – возникают несовместимые с жизнью изменения. Реанимация не эффективна.

В лечении шока необходимо выделить 5 направлений:

1. Лечение жизненно опасных повреждений (в зависимости от этапа мед.эвакуации например- от жгута на поле боя до сосудистого шва в ВПХГ).

2. Прерывание шоковой импульсации (противоболевая терапия) достигается сочетанием 3-х методов: иммобилизация, блокада, анальгетики.

3. Восполнение ОЦК и нормализация реологических свойств крови.

4. Коррекция метаболизма.

5. Профилактика и соответствующее лечение функциональных нарушений органов («шоковое легкое», «шоковая почка»).

1-я мед.помощь. Освобождение дыхательных путей, временная остановка наружного кровотечения, ИБЛ, наружный массаж сердца, окклюзионная повязка, иммобилизация, наркотики, анальгетики.

Доврачебная помощь – исправление или выполнение 1-й мед.помощи + введение сердечных средств и дыхательных аналептиков, ИВЛ с помощью дыхательных аппаратов типа АДР-2, ДП-10. Воздуховод, языкодержатель, горячее питье, алкогольная анальгезия.

1-я врачебная помощь предполагает предупреждение шока или облегчает его течение. Устраняет дыхательную недостаточность, накладывают окклюзионную повязку или проводят торакоцентез при напряженном клапанном пневмотораксе. По показаниям – трахеостомия. Временная остановка кровотечения, восполнение ОЦК плазмозаменителями, новокаиновые блокады, вводят кортикостероиды, обезболивающие, сердечные, накладывают иммобилизацию.

Консервативному лечению предшествует:

1. введение катетера в вену для инфузионной терапии;

2. катетеризация мочевого пузыря;

3. введение зонда в желудок для декомпрессии и выведения желудочного содержимого.

Восполнение ОЦК проводится быстро и в достаточном количестве. Начинают с поли-реополиглюкина, желатиноля, коллоидные растворы и электролитные.

При кровопотере 1-1,5 л. переливают только плазмозаменители; 1,5-2,0 л. переливают плазмозаменители и кровь в соотношении 1:1; 2,5 л. и более вводят 2 объема крови и 1 объем плазмозаменителей из группы коллоидов, а затем электролиты.

Кровь должна быть свежей (3дня после заготовки), одногруппная, сочетать кровь с плазмозаменителями. Скорость введения должна быть высокой. При не определенном АД – 250-500мл/мин. Определяемый уровень АД должен быть достигнут через 10 минут. Переход к медленному вливанию можно при достижении уровня ЦВД от 60 до 100 мм.вод.ст. Используются аутогемотрансфузии.

Коррекция нарушений ЦНС: блокады, анальгетики, нейролепаналгезия (после восполнения ОЦК), закись азота.

Коррекция газообмена. Устранение механической асфикции, блокады сломанных ребер, ИВЛ, пункция плевральной полости, трахеостомия, борьба с парезом ЖКТ.

Коррекция эндокринных нарушений. Глюкокортикоиды до 1000-1500 мг. В пересчете на гидрокортизон.

Коррекция обменных нарушений: 10,15,20% р-р глюкозы; 4% р-р соды, 300-400 мл. р-ра Рингера, лактасол, KCL –7,5%, NaCl – 5,8%.

Коррекция острых нарушений свертываемости: при ДВС под контролем Л-У –гепарин и реополиглюкин, при гипофибриногенемии – гепарин и фибриноген от 3 до 8г., прямое переливание крови. В ст. фибринолиза – ингибиторы (кортикал 25000 ЕД. ЭАКК).

Результаты лечения травматического шока находятся в прямой зависимости от времени начала его лечения. Скорости восстановления ОЦК, микроциркуляции и функции почек.

СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО РАЗДАВЛИВАНИЯ

Синдром длительного раздавливания (СДР) – общая реакция организма, возникающая в ответ на боль, длительную ишемию и дегенеративно-дистрофически-неаротические изменения, наступающие в тканях при продолжительном раздавливании конечностей или их сегментов обломками зданий, оборонительных сооружений, грунтом, боевой техникой и т.п. СДР развивается сразу же после освобождения из под завала.

В патогенезе СДР - наибольшее значение имеют 3 фактора:1. выраженное расстройство микроциркуляции и связанное с ним прогрессирующая плазмопотеря и токсемия; 2. нарушение метаболизма. Ведущим является токсемия и 3. острая почечная недостаточность (ОПП).

Болевое раздражение в совокупности с продуктами распада тканей и плазмопотерей нарушают деятельность дыхания и кровообращения. Наступает рефлекторный спазм сосудов, угнетение мочеотделения, сгущение крови, понижение устойчивости к кровопотере.

Еланский Н. Н. (1958) считает, что после воздействия травмы из разрушенных мышц в кровоток поступает большое количество миоглобина, который в кислой среде канальцев почек выпадает в осадок, закупоривает просвет канальцев. Вызывая некроз почечного эпителия приводя к ОПН. Основной причиной острой сердечной недостаточности является гиперкалиемия и гиперфосфатемия.

Клиника СДР связана с силой, продолжительностью действия силы и площадью поврежденного сегмента.

В клиническом течении СДР выделяют 3 периода: 1-й ранний или период гемодинамических расстройств (1-3 день болезни); 2-й – промежуточный (с 3-4 по 8-12 дня) характеризуется развитием ОПН; 3-й поздний (с 9-12 до 1-2 месяца) преобладают местные симптомы повреждения тканей.

Ранний период характеризуется острой сердечной недостаточностью и начальным проявлением ОПН: боли в конечности, слабость, тошнота, рвота, жажда, нарастающий отек конечности, кожа бледная холодная, пульсация либо снижена, либо отсутствует, активные движения отсутствуют, пассивные – болезненны. В течение суток на конечности появляются пузыри с прозрачным или кровянистым содержимым. Нарушены все виды чувствительности. Диурез уменьшен, моча кровавая, развивается анурия, АД снижается, пульс и ЧДД ускорены.

Промежуточный период  характеризуется клинической картиной ОПН. После кратковременного улучшения развивается заторможенность, возможна кома, рвота, головная боль, боли в пояснице, олиго- и анурия. В первые 2 недели этого периода нарастают дегенеративно-некротические изменения в месте приложения раздавливающей силы, местно - развивается гнойная инфекция. Позже развиваются общие гнойно-септические осложнения (пневмония, плеврит, перикардит, остеомиелит). Нередко анаэробная инфекция, метаболическая иммуннодепрессия.

Поздний период характеризуется преобладанием местных нарушений в поврежденной конечности в виде ограничения движений в суставах, нарушение чувствительности. Атрофия мышц. Может наступить генерализованный гнойно-септический процесс.

Лечение на этапах мед.эвакуации должно быть комплексным и предусматривать: устранение влияния на организм болевых и токсических факторов, выполнение ОЦК, устранение гипо-идиопротеиномии; обеспечение микроциркуляции, поддержание функции сердечно-сосудистой системы и функцию почек. Восстановление иммунной реактивности организма.

На поле боя перед освобождением от завала ввести обезболивающее, после освобождения – конечность сдавливается и иммобилизируется пневматической шиной или туго бинтуют и накладывают иммобилизации, жгут не накладывать! Дают щелочно-солевое питьё, холод на конечность и эвакуируют лежа.

На МПП проводят снятие болевого синдрома, восполнение ОЦК, коррекция КМР и гиперкалиемии. Проверяют эффективность тугого бинтования и иммобилизации. В/в вводят наркотические анальгетики, антигистаминные ср-ва, по 400,0 поли и реополиглюкина, 40% -40,0 глюкозы, 10% -10,0 CaCl, антибиотики, СА, сердечные, дыхательные анальгетики, щелочно-солевое питье.

---

Дата добавления: 2021-03-18; просмотров: 39; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!