Контраст-индуцированная нефропатия.
Этиология.
В зависимости от этиологии выделяют следующие группы ОПН.
1. Шоковая почка (гемолиз, кардиогенный шок, травмы с синдромом длительного раздавливания и др.).
2. Токсическая почка (действие нефротропных ядов, в том числе лекарственных препаратов).
3. Острая инфекционно-токсическая почка (действие различных инфекционных факторов).
4. Сосудистая обструкция (системные васкулиты, злокачественная гипертония и др.).
5. Острая обструкция мочевых путей (мочекаменная болезнь, лечение сульфаниламидами, блокада канальцев уратами при естественном течении лейкозов, а также при их иммунодепрессивном лечении и др.).
Патогенез.Механизмы развития ОПН представлены ниже (рис. 1).
Рис. 1. Типы ОПН.
1. Преренальная ОПН — развивается при нарушениях общей гемодинамики и гиповолемии, приводящих к ухудшению перфузии почек:
- олигемический шок (уменьшение внутрисосудистого объема — кровотечения; потеря воды и электролитов вследствие рвоты, диареи; ожоги; длительное лечение диуретиками; наличие гепато-ренального синдрома (см. ниже) и др.);
- кардиогенный шок (уменьшение сердечного выброса — инфаркт миокарда и др.; эмболия легочной артерии);
- бактериальный шок (сепсис).
Следует учитывать, что длительное снижение почечного кровотока может приводить к острому канальцевому некрозу. При этом преренальная ОПН переходит в ренальную.
2. Ренальная (паренхиматозная) ОПН — связана с поражением почечной паренхимы:
|
|
|
- экзогенные интоксикации (поражения почек ядами, применяемыми в промышленности и быту, укусы ядовитых змей и насекомых, отравление ядовитыми грибами, лечение некоторыми лекарственными препаратами, а также использование рентген-контрастных веществ (см. ниже));
- острая инфекционно-токсическая почка с опосредованным и прямым действием на почки инфекционного фактора;
- поражения почечных сосудов (гемолитико-уремический синдром, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, системная склеродермия, системные некротизирующие васкулиты, тромбоз артерий или вен, атеросклеротическая эмболия при тяжелом атеросклерозе магистральных сосудов — прежде всего аорты и почечных артерий);
- открытые и закрытые травмы почек;
- иммуновоспалительные заболевания почек (острый гломерулонефрит и др.).
3. Постренальная (обструктивная) ОПН — обусловлена препятствием оттоку мочи:
- окклюзия мочеиспускательного канала; опухоли мочевого пузыря, предстательной железы, органов малого таза; закупорка мочеточников камнем, гноем, тромбом; мочекаменная болезнь; блокада канальцев уратами при естественном течении лейкозов, а также их лечении; лечение сульфаниламидами; случайная перевязка мочеточника во время операции; врожденные аномалии.
|
|
|
В последнее время учащается ОПН, связанная с увеличением оперативных вмешательств, особенно у лиц старших возрастных групп, а также с использованием новых лекарственных средств. В эндемических очагах причиной ОПН может быть вирусная геморрагическая лихорадка с поражением почек в виде тяжелого острого тубулоинтерстициального нефрита.
Уточнение этиологических факторов и патогенеза ОПН позволяет более целенаправленно проводить лечение.
Возникающие при ОПН морфологические изменения касаются в основном канальцевого аппарата почек, в первую очередь проксимальных канальцев, и представлены дистрофией, нередко тяжелым некрозом эпителия, сопровождаются умеренными изменениями интерстиция почек. Клубочковые нарушения обычно незначительны (рис. 2). Следует отметить, что даже при самых глубоких некротических изменениях очень быстро возникает регенерация почечного эпителия, чему способствует использование диализных методов, продлевающих жизнь этих пациентов.
Рис. 2. Морфологические изменения при ОПН. В ткани почки отмечаются гидропические изменения эпителиальных клеток канальцев и их некроз, о котором свидетельствуют признаки кариолизиса (отсутствие ядер в части клеток) и плазморексиса (распад цитоплазмы на глыбки). В просветах канальцев — белковые депозиты.
|
|
|
1 — некроз эпителия канальцев;
2 — сосудистый клубочек;
3 — капсула клубочка;
4 — артерия;
5 — гидропические изменения канальцев.
Клиника.
В развитии ОПН выделяют четыре фазы болезни: начальную, олиго-анурическую, восстановления диуреза и выздоровления. Кроме того, возможно наличие олигурической (диурез менее 500 мл/сут.) и неолигурической ОПН.
Продолжительность начальной фазы и состояние больного в этот период зависят не столько от уремической интоксикации, сколько от этиологического фактора, который привел к развитию ОПН. Длится с момента воздействия основной причины до первых симптомов со стороны почек. Имеет различную продолжительность (от нескольких часов до трех суток). При анаэробном сепсисе наблюдаются лихорадка, озноб, анемия, гемолитическая желтуха. Общее воздействие того или иного яда (уксусная эссенция, четыреххлористый углерод, соли тяжелых металлов и т. д.) проявляется соответствующей клинической картиной. Также характерен циркуляторный коллапс: непродолжительный, может быть даже незамеченный, или длящийся более суток.
|
|
|
Вторая фаза (олиго-анурическая) характеризуется резким уменьшением или прекращением диуреза. Однако олигурия в настоящее время не считается обязательным признаком ОПН. Это особенно характерно для острого лекарственного интерстициального нефрита. Длительность данной фазы составляет в среднем 10–14 дней. Протекает с развитием тяжелого общего состояния больного в результате быстрого и значительного накопления в крови мочевины и других конечных продуктов обмена белка (азотемия), что приводит к выраженной интоксикации. Появляются тошнота, рвота; возможно коматозное состояние; из-за задержки натрия и воды развивается гипергидратация, проявляющаяся увеличением массы тела, полостными отеками, отеком легких, мозга. Одним из наиболее тяжелых осложнений является желудочно-кишечное кровотечение, наблюдаемое у 10% больных. Причины кровотечений — эрозии и язвы слизистой оболочки желудка и кишечника, нарушение свертываемости крови. Прогрессирует анемия вследствие гипергидратации, гемолиза, кровотечений, уменьшения продукции эритропоэтина.
Важной проблемой является гиперкалиемия, которая возникает не только из-за снижения выделения калия с мочой, но в том числе и за счет ацидоза, который способствует выходу калия из здоровых клеток. Клинические симптомы гиперкалиемии появляются при уровне калия в крови 6 ммоль/л и выше: мышечные параличи, нарушения сердечного ритма вплоть до остановки сердца. Признаки гиперкалиемии на ЭКГ: первый признак — это появление высоких узких зубцов T, укорочение интервала QT, далее при повышении уровня калия в крови до 7,0-7,5 ммоль/л происходит расширение зубца P и комплекса QRS, при продолжающемся нарастании уровня калия в крови зубец Р исчезает, нарастает уширение комплекса QRS и зубца Т до трансформации ЭКГ в волнообразную синусоидальную кривую и остановки сердца (рис. 3). Особенно неблагоприятным признаком является сочетание гиперкалиемии и ацидоза.
Рис. 3. ЭКГ-признаки гиперкалиемии.
Фаза восстановления диуреза сменяет фазу олиго-анурии и может длиться до 3-4-х недель. В этой фазе отмечается улучшение концентрационной функции почек. Количество мочи увеличивается обычно постепенно: через 3-5 дней диурез превышает 2 л/сут. (полиурия), достигая 5-8 л/сут. Вначале выводится жидкость, накопившаяся в организме в период олиго-анурии, а затем вследствие полиурии возникает опасная дегидратация, возможно с развитием гипокалиемии (нарушения сердечного ритма, выраженная мышечная слабость, одышка, гиповентиляция, судороги) и гипокальциемии (риск тетании и бронхоспазма). Признаки гипокалиемии на ЭКГ: нарушения ритма по типу различных форм желудочковой экстрасистолии, удлинение интервала QT, уплощение зубца Т и появление выраженного зубца U (рис. 4).
Рис. 4. ЭКГ-признаки гипокалиемии.
Фаза выздоровления характеризуется полным анатомо-функциональным восстановлением почечной деятельности до исходных параметров. Она может затянуться на много месяцев, иногда даже до года (6-12 месяцев).
Таким образом, с клинических позиций самый тяжелый и опасный для жизни больного с ОПН — период олиго-анурии, когда картина заболевания характеризуется прежде всего азотемией с резким накоплением в крови мочевины, креатинина, мочевой кислоты и нарушениями электролитного баланса (в первую очередь гиперкалиемия, а также гипонатриемия, гипокальциемия, гипермагниемия, гиперсульфат- и фосфатемия), развитием внеклеточной гипергидратации.
Контраст-индуцированная нефропатия.
ОПН проявляется в течение 1-3 дней после парентерального введения рентген-контрастного вещества. Диагноз основывается на раннем повышении креатинемии (в течение 1-3 дней после введения контраста) и исключения других причин ОПН. Для профилактики контраст-индуцированной нефропатии необходимо: выявление лиц с повышенным риском; определение у них концентрации креатинина перед введением, а также через 12-24 ч. и 48 ч. после введения контрастного вещества; использование альтернативного визуализирующего обследования без применения контрастного вещества или его минимального объема с наименьшей осмолярностью; адекватная внутривенная гидратация до и после обследования при необходимости; коррекция сопутствующей терапии (ингибиторы АПФ, сартаны, диуретики).
Дата добавления: 2021-03-18; просмотров: 65; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!