Физико-химические свойства и токсические свойства веществ
Синильная кислота представляет собой бледно-синюю жидкость или газ с запахом горького миндаля. Ткип = 26°С, Тпл = -14°С, ее пары легче воздуха. Обладает высокой летучестью – 1000 мг/л.
Смешивается с водой синильная кислота в любых соотношениях, при этом медленно гидролизуется. В органических растворителях кислота также хорошо растворяется. Пары синильной кислоты сорбируются различными пористыми материалами [9].
|
| Схема 2 — Основные химические свойства синильной кислоты |
Хлорциан – хлорный ангидрид циановой кислоты, тяжелее воздуха, Температура кипения: 13.8°C. Температура плавления: -6°C. Растворим в воде, летучесть – 3300 мг/л.
Хлорциан – это бесцветный газ с резким запахом. Негорючий. Вещество может всасываться в организм при вдыхании. Вещество разлагается при нагревании с образованием токсичных и едких паров (цианистого водорода, соляной кислоты, оксидов азота) Реагирует медленно с водой или водяным паром с образованием хлористого водорода [10].
Хлорциан обладает высокой реакционной способностью при взаимодействии с нуклеофилами. Он взаимодействует с щелочами с образованием цианатов (1), а также медленно гидролизуется водой до изоциановой кислоты (2), которая в свою очередь разлагается водой до аммиака и диоксида углерода (3).
| ClCN + 2NaOH → NaOCN + NaCl + H2O ClCN + H2O → HNCO + HCl HNCO + H2O → NH3 + CO2 | (1) (2) (3) |
Цианид натрия и цианид калия представляют собой белые твердые вещества, похожие на сахар с горьким миндалевидным запахом. Оба вещества растворимы в воде и слаборастворимы в спиртах [11].
|
|
|
Цианиды щелочных металлов образуются при взаимодействии синильной кислоты со щелочами (4). Водные растворы цианидов термолизуются с образованием формиата щелочного металла и аммиака (5). Под действием слабых окислителей цианиды щелочных металлов превращаются в цианаты (6).
| HCN + KOH → KCN + H2O NaCN + 2H2O → HCOONa + NH3 NaCN + O2 → 2NaNCO | (4) (5) (6) |
Цианиды одни из самых смертоносных химических веществ. Такая токсическая активность объясняется быстрой диффузией цианидов в ткани организма и последующим необратимым связыванием с целевыми сайтами. Именно быстродействие, а не малая доза, является причиной высокой токсичности цианидов [12]. Фактически, смертельная доза цианидов на самом деле относительно высока по сравнению с другими видами отравляющих веществ, таких как ботуллотоксин, рицин и зарин. Форма, в которой цианиды попадают в организм значительно влияет на их токсическую дозу [13].
Внутривенное и ингаляционное попадание синильной кислоты и её производных в организм вызывает наиболее быстрое появление симптомов отравления. Смерть обычно наступает в промежуток времени от нескольких секунд до нескольких минут. Токсический эффект цианидов при попадании внутрь может проявляться через несколько минут, только когда в крови накопятся значительные концентрации токсиканта. Это может занять даже несколько часов, при попадании цианидов на неповрежденную кожу [2].
|
|
|
Механизм токсического действия веществ
Предполагаемые механизмы токсичности довольно хорошо подтверждаются научными исследованиями. Однако многие пути токсического действия цианидов остаются неизвестными. Сульфановые и цианокобаламинные реакции, которые происходят в основном в печени, метаболизируют цианиды присутствующие при низких концентрациях, нормальных для человеческого организма. Фермент роданаза катализирует превращение цианидов в тиоцианаты [4]. Реакции между 3-меркаптопируватсульфуртрансферазой, тиосульфатредуктазой (в печени) и цистатионазой также могут происходить для превращения цианида в тиоцианат. Человеческий организм может обезвредить около 0,017 мг цианида/килограмм тела в минуту [14]. Эти ферментативные пути являются высокоэффективными, но они недостаточны для того, чтобы нейтрализовать гораздо большие количества попадающего в организм цианида, из-за истощения доноров серы. В ситуации острого отравления эндогенные пути метаболизма цианидов быстро подавляются, а конъюгатные субстраты истощаются, из-за чего токсические эффекты усиливаются с течением времени. Цианиды ингибируют многие метаболические процессы, но их наиболее заметные токсические эффекты, по-видимому, связаны с ингибированием ферментов дыхательной цепи [11].
|
|
|
Наиболее часто цитируемым механизмом является связывание цитохромоксидазы в митохондриях, что приводит к резкому прекращению клеточного дыхания [1]. Цианид обладает высокой связывающей аффинностью к иону трехвалентного железа на цитохромовой части фермента. Данное явление существенно останавливает транспорт электронов при клеточном дыхании и ингибирует окислительное фосфорилирование. По существу, прекращается синтез АТФ. Митохондрии продолжают получать достаточное количество кислорода, однако при этом наблюдается нарушение экстракции и использования кислорода. Нарушение аэробного метаболизма приводит к увеличению гликолиза анаэробными путями [15].
Таким образом, блокируя один из железосодержащих дыхательных ферментов, цианиды вызывают парадоксальное явление: в клетках и тканях имеется избыток кислорода, а усвоить его они не могут, так как он химически неактивен. Вследствие этого в организме быстро формируется патологическое состояние, известное под названием тканевой, или гистотоксической, гипоксии, что проявляется в форме удушья, тяжелых нарушений работы сердца, судорогами, параличами [2; 13].
|
|
|
|
| Рисунок 1 — Пути токсического действия цианидов |
Дата добавления: 2021-02-10; просмотров: 75; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!