Предварительный диагноз - острый тромбоз глубоких вен левой голени.

Обоснование предварительного диагноза:

- Жалобы на боль и отек левой голени.

 - Из анамнеза следует, что болеть начало неделю назад, резко, боль сопровождалась жжением и сильным отеком только  левой голени.

 - Объективно: гиперемия и отек левой голени.

План обследования:

 

1. Клинический анализ крови

  2. Биохимический анализ крови

1. Общий анализ мочи
2. ЭКГ
3. Определение группы крови и резус фактора

Подготовка к возможной операции.

1. Допплеровское УЗИ

Дата:02.10.2013.

 Жалобы на боль и отек левой голени.

 Объективно: гиперемия левой голени и болезненность при пальпации. Температура 36,7°С.

Дата: 03.10.2013

Жалобы на боль и отек левой голени.

 Температура 36,8°С.

 

 

                                                        ЛЕЧЕНИЕ:

 

1)Строгий постельный режим в течение 7-10 дней с возвышенным положением больной конечности. Тепловые процедуры противопоказаны.
- Постельный режим в течение 1-5 дней, потом постепенное восстановление нормальной физической активности с отказом от длительного обездвиживания;

2) Ношение компрессиионного трикотажа 2-3-го класса.

3)  Основная терапия:

Антикоагулянтная терапия при строгом лабораторном контроле показателей системы гемостаза:

В начале лечения прямые антикоагулянты:

- Гепарин (10 тыс. ЕД гепарина внутривенно и по 5 тыс. ЕД внутримышечно каждые 4 ч в первые сут, на вторые сут – по 5 тыс. ЕД каждые 4 ч, в дальнейшем по 5 тыс. ЕД гепарина каждые 6 ч); 

 За 2 дня до отмены гепаринотерапии пациентам назначаются непрямые антикоагулянты - суточная доза гепарина снижается в 1,5–2 раза за счет уменьшения разовой дозы.
 Тромболитические препараты:

 - Фибринолизин (20 000-40 000 ЕД с добавлением гепарина по 10 000 ЕД на каждые 20 тыс. ЕД фибринолизина) в/в в течение 3-4 ч, стрептокиназа, стрептодеказа.
- Реополиглюкин, реоглюман (в/в по 400-800 мл/сут в течение 3-5 дней).

 

Эпикриз

Больная госпитализированна в ГКБ №36 30.09.2013 году с жалобами на боль и отек левой голени. Левая голень увеличена на 2 см. До госпитализации лечение не проводилось. Болит с 23.09.2013.

Из анамнеза: принимает оральные контрацептивы на протяжении долгих лет без назначения врача.

 При поступлении был поставлен диагноз: острый тромбоз глубоких вен левой голени.

Назначено Heparin Sodium 5000 Ед/ ml 6 раз в сутки. Режим палатный, стол ОВД.

 При обследовании: тромбоз левой ПБВ без признаков флотации.

 

 

Этиология и патогенез.

Венозный тромбоз – острое заболевание, вызванное свертыванием крови в просвете вены, что приводит к нарушению ее проходимости. Следует различать понятия «тромбофлебит» и «флеботромбоз». Флебитом называется воспаление стенки вены вследствие общей или местной инфекции. Флеботромбоз развивается за счет изменения коагуляционных свойств крови, повреждении сосудистой стенки, замедления тока крови и т. д.

Венозные тромбозы полиэтиологичны. В патогенезе тромбообразования имеют значение нарушения структуры венозной стенки, замедление скорости кровотока, повышение коагуляционных свойств крови (триада Вирхова) и изменение величины электростатического потенциала между кровью и внутренней стенкой (Z потенциал) [1].
По этиологии выделяют венозные тромбозы:
• застойные (при варикозной болезни вен нижних конечностей, вследствие экстравенозной компрессии вен и интравенозного препятствия току крови);
• воспалительные (постинфекционные, посттравматические, постинъекционные, иммунно–аллергичес­кие);
• при нарушении системы гемостаза (при онкологических заболеваниях, болезнях обмена веществ, патологии печени).

Патогенез венозного тромбоза

Причины венозного тромбоза у определенного больного бывает трудно установить. Венозный тромбоз может развиться при нормальной эндотелиальной выстилке сосуда. Формирование венозных тромбов в большинстве случаев начинается на клапанах глубоких вен голени — в венозных синусах мышц голени и в области клапанных створок вен (в венозных пазухах). В этих местах аккумулируются активированные факторы свертывания крови. Это связано с вихревым движением крови в области створок клапанов и в местах деления вен.

Тромбоциты играют важную роль в ранней фазе тромбообразования — они оседают на клапанах глубоких вен голени или в местах с нарушенной целостностью эндотелия. Вначале происходит адгезия тромбоцитов к эндотелию или к обнаженному коллагеновому слою венозной стенки. Затем возникает агрегация тромбоцитов, высвобождение тканевого тромбопластина и образуется красный тромб, который состоит помимо тромбоцитов и фибрина, преимущественно, из эритроцитов. Этот красный тромб имеет тенденцию к ретракции и может подвергаться асептичес­кому лизису.

Дальнейшая судьба венозного тромба зависит от одновремен­но протекающих конкурирующих процессов: коагуляции и фибринолиза. С одной стороны, при преобладании фибринолиза тромб может подвергнуться лизису в течение нескольких дней из-за действия фибринолизина, который обычно находится в тромбе, в венозной стенке и в плазме. В этой фазе большая часть тромба может быть разрушена, наступить его фрагментация, сме­щение и миграция в легочные артерии. В то же самое время медленно нарастающий воспалительный процесс в стенке вены и вокруг нее сопровождается фибропластической организацией тромба. Дальнейшая судьба тромба варьирует от полного его рассасывания без поражения структуры венозной стенки, когда область его прикрепления и величина небольшие и фибринолиз активный, до его замещения соединительной тканью (орга­низация) при значительных размерах тромба и протяженной области прикрепления к стенке сосуда при наличии слабого фибринолиза. Организовавшийся тромб в течение нескольких недель реканализируется с формированием множественных уз­ких каналов. Вследствие организации тромба происходит раз­рушение створок венозных клапанов, так как тромбоз изначально развивается в области венозных пазух.

Тромбоз может остановиться на определенном уровне вены или нарастать либо по току крови, либо в ретроградном направ­лении.

Следует отметить, что при тромбозе варикозно расширенных поверхностных вен может произойти прогрессирование тромбо­образования в неизмененную общую бедренную вену с образова­нием флотирующего тромба. В случае выраженного расширения перфорантных вен при варикозной болезни нижних конечностей при наличии конгломерата варикозных узлов на голени может произойти распространение тромбоза на эти перфорантные вены и далее, на глубокие вены пораженного сегмента нижней конеч­ности.

При тромбозе глубоких вен голени он распространяется в проксимальном направлении на подколенную и бедренную вены до крупного притока, являющегося функционально значимой коллатералью. При этом интенсивный сброс крови из этого сосуда может прервать восходящий тромбоз. При тромбозе внутренних подвздошных вен процесс тромбообразования распрос­траняется на общие и наружные подвздошные вены. При тромбозе вен таза тромбообразование может распространяться в дистальном направлении — в бедренные вены. Тромбоз мо­жет наступить в любом сегменте вены — изолированно или сразу в двух местах независимо или же распространяясь по продол­жению.

По частоте развития нетравматических тромбозов глубоких вен нижних конечностей на первом месте стоит тромбоз мышеч­ных вен голени (85-90%), затем общая подвздошная вена и при­токи внутренней подвздошной вены (от 10-15 до 49%) и на тре­тьем месте по частоте стоят подколенная и бедренная вены (5 %).

Список используемой литературы.

http://weyer.ru/php/content.php?id=253

---

Дата добавления: 2021-01-21; просмотров: 52; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!