ОЦЕНКА ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
Начинать установление давности травмы следует с оценки реактивности организма пострадавшего и состояния поврежденных тканей до исследуемого повреждения.
Конечно, выразить реактивность точной величиной и столь же точно установить ее влияние на гистологические параметры, характеризующие давность травмы, на современном уровне развития науки невозможно. Но даже сделать это ориентировочно лучше, чем не пытаться сделать вообще. Учитывать надо следующее.
1. Особенности социального положения и физические состояния, снижающие реактивность, замедляющие все реакции и снижающие их интенсивность, диагностируемые по материалам дела или у секционного стола: истощение (как алиментарного, так и любого иного генеза), отсутствие постоянного места жительства и работы, шизофрения, хроническая алкогольная интоксикация, общее переохлаждение как причина смерти, сахарный диабет и другие эндокринные расстройства, любое хроническое заболевание с поражением жизненного важных органов в стадии декомпенсации. При тяжелой, особенно смертельной травме (тяжелая черепно-мозговая травма, сочетанные повреждения, шок, массивная кровопотеря), заживление всех повреждений также происходит значительно медленнее. При коме, вызванной черепно-мозговой травмой, некоторые реакции на черепно-мозговую травму отсутствуют даже через 24-48 ч (С.М. Пушаков, 1993).
2. Физические состояния, снижающие реактивность, замедляющие все реакции и снижающие их интенсивность, диагностируемые при лабораторных исследованиях: тяжелые отравления и иммунодефициты. Их диагностика, соответственно, возможна только в случаен забора и направления материала на эти исследования.
|
|
|
При травмах на фоне алкогольной интоксикации тяжелой степени клеточные реакции, даже гемолиз эритроцитов кровоизлияния, могут запаздывать в 2 раза и более.
Иммунодефициты диагностируются при исследовании мазка крови (ее общий анализ и иммунограмма), органов иммуногенеза (тимус, селезенка, лимфоузлы) и кроветворения (костный мозг из ребра и бедренной кости). Чем более полный набор этих исследований проведен, тем точнее учет реактивности организма.
3. Физические состояния, ускоряющие и/или усиливающие все реакции и заживление повреждения.
Прежде всего это возраст. Например, Т. К. Осипенкова (2000) приводит данные, согласно которым у детей переломы срастаются в два раза быстрее (за 1,5-2 мес.), чем у людей 50-60 лет ( за 3-4 мес.) и в 1,5 раза, чем у людей 20-30 летнего возраста.
Выраженный лейкоцитоз в крови, вызванный развитием острого или обострением хронического гнойного процесса, в том числе не связанного с травмой, приводит к усилению клеточных реакций. Так, в одном нашем наблюдении при давности травмы 30 мин наблюдалось большое количество нейтрофилов на границе кровоизлияния (26 в одном поле зрения при увеличении х400), что объяснялось наличием у пострадавшего обострения хронического гнойного бронхита с выраженным лейкоцитозом в крови (лейкоциты 28,7 при норме 4,0-9,0).
|
|
|
4. Особенности исследуемого повреждения.
В операционных ранах, причиненных в асептических условиях, обнаруживается гораздо менее выраженная лейкоцитарная реакция, чем в ранах такой же давности, но полученных в бытовой обстановке. Периваскулярные кровоизлияния, лейкоцитарные инфильтраты, макрофагальная и фибробластическая реакции более резко выражены при нанесении повреждений тупыми предметами, чем острыми.
Авторы, исследовавшие ссадины, ушибленные раны, черепно-мозговую травму и повреждения внутренних органов, указывают более поздние сроки начала лейкоцитарной реакции, чем при кровоизлияниях и переломах костей.
Больший объем повреждения обусловливает повышенную концентрацию медиаторов воспаления, что приводит к ускорению некротических процессов и, в частности, гемолиза, а также усиливает диапедез клеток белой крови. Но увеличение объема повреждения приводит к замедлению очищения очага от некротизированных тканей, что, в свою очередь, замедляет начало процессов организации в виде пролиферации фибробластов.
|
|
|
Для динамики заживления ран и сращения переломов важен их тип (для ран - под струпом, первичным или вторичным натяжением и т.д.). Еще один фактор, влияющий на динамику заживления, - это вид и степень смещения костных отломков, протяженность отслоения надкостницы, степень повреждения ее и ее сосудов. Для плоских и губчатых костей степень сближения отломков – основной фактор, определяющий исход (Осипенкова Т. К., 2000).
Осложнения, начиная от банального нагноения гематомы и кончая формированием ложного сустава, также препятствуют своевременному заживлению.
Большинство исследователей отмечает различную динамику реактивных процессов при разной локализации. Например, Громов В.С., Неволин Н.И. (1989) приводят сводную таблицу сроков формирования костной мозоли, которые весьма различны для разных костей.
Т. К. Осипенкова (2000) включает в число местных факторов, влияющих на регенерацию костной ткани в исходе переломов, нарушение кровоснабжения отломков и их иннервации. Однако этот фактор замедляет и заживление иных повреждений.
|
|
|
5. На динамику заживления влияют также наличие и характер оказания медицинской помощи, в частности, кровераспределение и микрогемоциркуляция изменяются под влиянием инфузионной терапии (Индиаминов С., 1987), сроки заживления переломов зависят от конструкции применяемых фиксаторов (Осипенкова Т. К., 2000). Проведение оперативных вмешательств является повторной травматизацией тканей и запускает новую волну всех реактивных процессов.
6. Еще один важный аспект учета реактивности организма – это сравнение всех исследуемых повреждений. Вот почему при множественных травмах надо брать на исследование ткани не только из области смертельного повреждения, но и из прочих – они несут информацию о реактивности. Если хотя бы на одно повреждение какая-либо реакция выражена, то объяснять ее малую выраженность при других повреждениях снижением реактивности нельзя.
Далее, следует описать образцы тканей из мест повреждений и оценить результаты в соответствии с таблицей 1.
Таблица 1. Гистологические признаки давности травмы. Эта таблица склюает не только собственные данные авторов, но и все описанные в достоверных источниках сроки обнаружения или отсутствия перечисленных признаков, поэтому она пригодна для оценки любых повреждений, в том числе при измененной реактивности организма.
| Параметр | Раннее появление | Типичное появление | Позднее появление | Исчезновение |
| Сосудистые реакции | ||||
| спазм артерий (отсутствие или малое количество в них эритроцитов, сужение просвета и его фестончатые очертания) | До травмы, например. При местном действии холода | Первые минуты | При коме, вызванной черепно-мозговой травмой, через 24-48 ч | |
| полнокровие артерий (заполнение просвета кровью более чем наполовину у 50% и более артерий, имеющихся в препарате) | 5—10 мин | 30—40 минут | 1 час | 8 сут |
| полнокровие вен (аналогично) | 5—10 мин | в пределах 2 часов после травмы | до 11 суток | |
| полнокровие капилляров | 5—10 мин | до 1 часа | до 16 суток | |
| Экссудация | ||||
| Отек соединительной или нервной ткани по периферии зоны травмы | 1 час | ярко выражен через 3 ч | через 24 часа при кровоподтеках | |
| Выпадение фибрина в виде сети | Через 10 мин | с 1-го часа | 13-24 часов | с 15 суток |
| Фибрин в виде плотных свертков | Через 15 мин | Через 12 часов | 2-3 сутки | с 15 суток |
| Некроз поврежденных тканей | ||||
| Гемолиз эритроцитов в кровоизлиянии – их обесцвечивание и распад | 30 минут | 5–6 ч | Завершение в мелких повреждениях 1 сут, при субдуральных гематомах 4-7 сут | |
| Фибриноидное набухание и некроз сосудистых стенок | 4-6 часов | 2-3 суток | ||
| Разрушение коллагеновых волокон | Через 6—14 часов – набухание и изменение тинкториальных свойств волокон | от 12 до 24 часов фрагментация коллагеновых волокон | ||
| Некроз центральной зоны ран (гомогенизация и базофилия ткани) | 4-8 час | 16-24 часа | 32 часа | |
| Некроз паренхимы по периферии очага (лизис ядер, исчезновение исчерченности мышц, сморщивание нейронов и т.д.) | Нейронов - даже при давности травмы до 1 часа | 1 - 3 час | 3—6 час | |
| Лейкоцитарная реакция | ||||
| Увеличение количества лейкоцитов в просветах сосудов | 15-30 мин | 30—40 мин, в капиллярах свыше 1 часа | в просвете капилляров нейтрофилы исчезают через 6 час-11 сут, в просвете артерий через 1,5 часа - 27 суток, в просветах вен только к 16 суткам- | |
| краевое стояние | 5—10 мин | 30–40 мин | до 1 часа | до 3-х часов |
| внутристеночное расположение | через 30 мин единичные | от 1 до 10 часов после травмы | после 14 суток | |
| периваскулярное расположение | 5—10 мин единичные | 30 мин—4 час | в оболочках и веществе головного мозга - 4 час | через 2- 14 сут |
| “дорожки”: группы не менее чем из 3 лейкоцитов в ткани между сосудом и зоной травмы | 30 минут | 3-6 час | до 24-48 часов | |
| Отдельные рассеянные лейкоциты на границе повреждения, количество лейкоцитов в поле зрения микроскопа (при окуляре 7 и объективе 40) 10-50 клеток | 1 час | 3-6 час | ||
| скопления на границе повреждения 30-150 клеток в поле зрения микроскопа | 6-12 час | 2 суток | ||
| Скопления в толще кровоизлияния | От 30 мин | 6-12 час | до 10 суток | |
| Лейкоцитарный демаркационный вал: 100-200 клеток в поле зрения микроскопа, в единичных случаях 20-50 клеток, но они расположены по границе повреждения равномерно | 6 час | 12-24 час | В субдуральных гематомах 24 час | от 30 часов до 10 суток исчезновение лейкоцитов из зоны травмы |
| Распад лейкоцитов | 1-1,5 часа | 3 час | 12—24 ч | до 14 сут |
| Уменьшение лейкоцитарной инфильтрации с преобладанием лимфоцитов и макрофагов над нейтрофильными лейкоцитами | 24 час | 2-3 сутки | 4 сутки | 5 сутки |
| Макрофагальная реакция | ||||
| Первые макрофаги в просвете сосудов или вблизи их | 1 час | 2-3 ч | > 3 дней | месяцы |
| Первые макрофаги на границе повреждения | через 30 минут - 2 часа | 3-8 часов; с 8-12 ч нейтрофилов ы> макрофагов в соотношении 5:1 | 18-24 часа | Не ранее 8 сут |
| Макрофаги скоплениями по 5-6 в поле зрения микроскопа | 20–24 ч | 24 ч | 48 час | 14 сут |
| макрофагов> нейтрофилов | 20 ч | более 1 сут | 6 сут | До 15 сут |
| Зернистые шары в мозге | 3-7 дней | |||
| липофаги | более 1 сут | 3 дней | месяцы | |
| эритрофаги | более 1 сут | 3 дней | 4-5 сут для субдуральных гематом | месяцы |
| Обмен пигментов | ||||
| гемосидерин внутриклеточно | 3 сут | 4 сут | 5 сут | 7-9 сут, мес |
| гемосидерин внеклеточно | 6-7 суток | 7–14 сут | 17-18-е сут | месяцы |
| гематоидин | 8 дней | месяцы | ||
| Полное очищение места кровоизлияния от эритроцитов, но не от пигмента | 10-15 сут | Более месяца | ||
| Иммунные реакции | ||||
| Лимфоциты на границе кровоизлияния и в его толще | 1-2 часа стадия распознавания антигена | к концу 1 суток | 48 часов | свыше 10 суток |
| Скопления лимфоцитов | 8 дней | месяцы | ||
| преобладание лимфоцитов над нейтрофильными лейкоцитами | 2-4 сут | 4-5 сут | к 5-6 суткам | 14 сут |
| Плазмоциты | 72 часа | |||
| Тучные клетки | 3 часа | 6-12 часов | 12-24 часа, при субдуральной гематоме 4-5 сут | |
| Регенерация | ||||
| Пролиферация фибробластов вокруг артерий, на границе и в толще кровоизлияния | от 6 до 12 часов | 1 сут | 3 сут, при субдуральной гематоме 4-5 сут | |
| фибробластов > макрофагов | 7-10 сут | |||
| пролиферация эпителия | к концу 1-х суток - на 2-е сутки | |||
| пролиферация эндотелия капилляров | 6-12 часов | к концу 1-х суток | при субдуральной гематоме 4-5 сут | |
| новообразование почкующихся капилляров | 3-и сутки и позже | 4-7 суток для мозга и его мягких оболочек | до восьмого дня, при субдуральных гематомах до 3 недель | |
| Грануляционная ткань в виде скопления тонкостенных сосудов, между которыми имеются макрофаги, лимфоциты и фибробласты | 3 сут | 4–5 сут | При субдуральных гематомах 7 сут | месяцы |
| завершенная эпителизация | ссадины иногда 3 сут | не менее 4-5 суток | 7 сут | > 21 дней |
| первые новые коллагеновые волокна | 4 сут | |||
| Созревание грануляционной ткани: сокращение количества клеток воспаления, фибробластов и капилляров, увеличение числа и размеров волокон коллагена | 7 сут | 8 - 14 дней | При субдуральных гематомах может долго не наступать | 1 мес зрелый рубец |
| глиально-мезенхимальный рубец | через 2 месяца | |||
Правила пользования таблицей 1.
Учитывая наличие непредсказуемого влияния ряда факторов на организм пострадавшего и, как следствие, возможного несовпадения реальной и полученной в результате исследования давности образования повреждений, при формулировании выводов иногда предлагают временной интервал указывать в виде нижней границы. Например: «Давность повреждения селезенки составляет не менее 7-8 часов» (Т.И. Русакова, М.В. Федулова). Ввиду существования факторов и особенностей повреждений, УСКОРЯЮЩИХ реактивные процессы (например, малый объем травмы, лейкоцитоз в крови), такую практику нельзя признать обоснованной.
По умолчанию ответ дается исходя из типичных сроков начала и завершения реакций. Сведения о возможности более ранних или более поздних сроков используются только при наличии особых причин:
1) при диагностике состояний, влияющих на реактивность (перечислены выше),
2) в случаях, указанных в самой таблице (например, задержка созревания грануляционной ткани часто встречается при субдуральных гематомах),
3) при неисправимо низком качестве забора материала и приготовления препаратов,
4) при использовании иммуногистохимических и иных современных методов.
При попадании одного и того же случая сразу в два соседних временных интервала (по разным признакам) некоторые авторы советуют устанавливать давность образования повреждения как время, находящееся на границе между этими двумя интервалами (например, при попадании случая в интервалы 7-8 и 9-11 часов, давность образования повреждения устанавливают равной 8-9 часов). Это неправильная практика. Во-первых, отставание одной реакции никоим образом не означает ускорения второй. Обычно при действии фактора, изменяющего реактивность, одни реакции изменяют скорость, другие нет. Поэтому при несовпадении реакций прежде всего надо искать его причину. Причины, имеющие практическое значение, указаны выше в списке факторов, изменяющих реактивность организма, и в таблице для соответствующих реакций и повреждений.
При уверенности в однократности травмы ответ надо давать по наиболее выраженной, соответствующей наибольшему сроку повреждения реакции. Исключение представляет реакция лейкоцитов при повышении их уровня в крови.
Предшествовавшие травме патологические изменения – воспалительные инфильтраты, резидуальные явления старых травм, фиброз, рубцы, - диагностируют макроскопически при исследовании трупа и гистологически при исследовании контрольного образца ткани из симметричной или смежной области.
При повторной травматизации, например, рецидиве субдуральной гематомы, двухэтапном разрыве селезенки, оперативном вмешательстве, следует изучать гистотопограммы либо серийные срезы и препараты, полученные из разных участков изучаемого повреждения в целях поиска первоначального, наиболее старого повреждения. Указывается его давность и по возможности давность повторных травм.
Дата добавления: 2021-01-21; просмотров: 53; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!