Глава девятая. Плазмиды и онкология
Почему клетка вдруг становится раковой? Наука утверждает, что причиной являются поражающие факторы (канцерогены) – курение, радиация, асбест, смолы, желудочный сок и токсичные вещества. Они повреждают ДНК клетки, клетка мутирует и становится злокачественной. Но, во-первых, часто ли вы встречали случаи, когда поврежденная жизнь становилась более сильной? Израненная лошадь не может быть чемпионом в беге, побитая собака – плохой сторож. Представление о полезных мутациях насквозь ложно и призвано подтвердить дарвинизм. Во-вторых, можно брать злокачественные клетки у белых и негров, у кошек и птиц - и все они похожим образом делятся и метастазируют. Если мутации случайны и стихийны, то почему онкоклетки работают по одному сценарию? Эти клетки всегда имеют некий «джентльменский набор», по которому их можно узнать.
Для понимания этого крайне сложного раздела нам придется в очередной раз повторить азбуку микробиологии. Бактериальные клетки, как известно, безсмертны. Они могут делиться неограниченно число раз, чего не скажешь о клетках человеческого тела, для которых есть определенный барьер делений. Барьер этот определяется укорочением нитей ДНК при каждом делении. ДНК же бактерий кольцевая, а у кольца нет начала и конца. Поэтому при каждом делении бактериальной клетки ее нить не укорачивается. Никакая разрекламированная теломераза ей не нужна. Но ведь и раковая клетка почти такая же долгоживущая. В клеточных культурах до сих пор живут онко-клетки Генриэтты Лэкс…А кроме того, в геноме раковых клеток обнаружили кольцевые участки ДНК!
|
|
|
Кстати, что такое плазмиды? Это кольцевые участки ДНК бактерии, не относящиеся к ее геному и располагающиеся свободно в цитоплазме. У них много функций, вкратце расскажу лишь об одной. Если одна бактерия умеет вырабатывать вещество, разрушающее антибиотик, а другая нет, то умелая бактерия просто передает своей соседке плазмиду, которая помогает ей научиться делать это. Передача происходит при тесном контакте (рисунок 4 в приложении). Так что у бактерий есть даже ЭТО.
Садоводы знают, что опухоли растений часто вызывают агробактерии. Они встраивают в клетки растений свои плазмиды, после чего клетки перерождаются в раковые, вызывают опухоль, а бактерии потом питаются продуктами ее метаболизма. Но как можно изменить геном не похожей на тебя клетки? Придется рассказать вам об эпигенетике.
Эпигенетика – наука о том, что внешние воздействия могут изменять наш генетический материал. Например, матки и рабочие пчелы рождаются из одних и тех же яиц, но живут по-разному лишь потому, что у питающихся одним лишь маточным молочком маток не выключаются гены (живут по 8 лет), а рабочих пчелок кормят молочком три дня, потому их гены быстро заполняются метильными группами-заглушками, выключаются (рабочая пчела живет 2 месяца). Маточное молочко содержит вещество, не позволяющее генам выключаться, но действует исключительно на пчел. В настоящее время эпигенетика вовсю теснит лжеучение Дарвина, ибо очевидно, что внешние факторы сильно влияют на нашу ДНК. Селекционеры культурных растений давно знали об этом, но ведь половые клетки растений происходят из соматических, которые подвергались воздействию внешних факторов. У животных все несколько сложнее, но и у них в ДНК есть неинформативная часть, которая необходима для записи на нее. Почему в геноме человека генов меньше, чем у пшеницы? Нужно место для записи…Эта запись осуществляется через РНК. То есть изменения внешней среды изменяют работу белков, метаболизм в клетке, после чего через рибонуклеиновую кислоту эти данные попадают в геном. Теперь начнем теоретизировать. Ниженаписанное – теория в десятой степени. Но разве ее нельзя проверить в опытах? Разве животные не болеют онкологией? Если даже у растений подтверждена плазмидная теория рака…
|
|
|
Возможно, в возникновении онкологии у человека основную роль играют гибриды хламидий и плазмид – «плазмидии». Они очень просто устроены – две кольцевые однонитчатые нити ДНК, пара рибосом, фермент обратная транскриптаза (есть у вируса иммунодефицита человека и у других ретровирусов), оболочка их - клеточная стенка. Плазмидии не могут легко попасть из одной человеческой клетки в другую, их цель – усилить размножение пораженных ими клеток. Если плазмидия попала в клетку человека при ее повреждении (вспомните – рак как ответ на повреждение), она начинает переводить свою генетическую информацию в РНК при помощи рибосом. РНК, находясь в цитоплазме клетки хозяина, с помощью обратной транскриптазы кодирует образование вражеской ДНК в ядре пораженной клетки. Поскольку ДНК плазмидии кольцевая, то в ядре появляются кольцевые однонитчатые ДНК. Эти ДНК заставляют клетку безудержно делиться, заодно и плазмидии делятся в цитоплазме. Частое деление приводит к тому, что у клетки нарушается генетический аппарат, появляется клеточный атипизм. Раковые клетки часто гибнут путем некроза, а умирающая от некроза клетка подает в окружающее пространство сигналы, усиливающее воспаление (умирающая от апоптоза клетка этим не занимается). В результате организм воспринимает растущую опухоль как незаживающую рану, и дает ей самое лучшее – туда прорастают сосуды и так далее. В самой раковой клетке все забито избыточным генетическим материалом, но сама она деградирует. В ней просыпаются атавистические механизмы, она начинает активно передвигаться путем ложноножек, она прожорлива. Но организм не воспринимает ее как врага, ведь враг сидит в цитоплазме. Когда раковая клетка гибнет, плазмидии выходят из нее. Попасть в другие клетки они не могут, но могут сделать это при их повреждении. И мы знаем, что канцерогены, прежде всего, повреждают мембраны клеток. Не находятся ли в организме каждого из нас полчища плазмидий, ждущих лишь повреждения наших клеток? Не забывайте, это очень мелкие существа...Ведь наш организм не так стерилен, как хотелось бы. В грудном молоке у здоровой женщины содержится до 700 видов бактерий.
|
|
|
|
|
|
Продолжим. Раковые клетки усиленно делятся, отравляют организм продуктами своего метаболизма. Нарушение хромосомного аппарата этих клеток сильно увеличивает вероятность их смерти, однако и некрозы работают на всю популяцию. Уничтожить их трудно, ведь в сути своей это такие же человеческие клетки. Правда, лучевая и химиотерапия разрушают нестабильную кольцевую ДНК, а починить ее клетка сама не может. Поэтому лечение онкологии основано на уничтожении быстро размножающихся клеток, хирургия, само собой. Однако рак часто возвращается, его трудно победить именно потому, что плазмидии умеют превращаться в Л-формы и не проявлять себя.
Рискуя немного изменить выводы предыдущей главы, осмелюсь предположить следующее. Плазмидиям не всегда удобно жить во внеклеточном пространстве. С одной стороны, нет ясности относительно того, могут ли они долго жить без клетки хозяина. Они очень мелкие, внутри клеток маскируются под митохондрии и с большой долей вероятности используют чужую АТФ. Но даже если они могут жить вне клеток или превращаться там в Л-формы, возникает проблема иммунного ответа. Поэтому в принципе плазмидиям надо иметь базу для выживания. Такой базой могут стать два типа клеток – эндотелиоциты и альвелоциты первого типа. Даже внешне эти клетки похожи – очень тонкие клетки с проницаемой мембраной. Эндотелий находится на границе внутрисосудистой жидкости и тканей, альвеолоцит на границе воздуха и крови в капиллярах. Эти клетки примечательны тем, что образуют огромное количество вакуолей и пиноцитозных пузырьков для транспорта различных веществ. Для транспортировки того же инсулина эндотелию необходимо образовывать множество везикул в своей стенке. Но плазмидиям это и надо. Поэтому эндотелий против своей воли становится пристанищем(?) огромного количества плазмидий. Вы спросите – а разве они не будут стремиться превратить эндотелиоцит в раковую клетку? Будут. Но клетки этого типа не делятся – за рост капилляров отвечают другие, мезенхимные, клетки. Альвеолоциты первого типа тоже не делятся, зато за счет образования вакуолей часто (в теории) инфицируются плазмидиями. Может быть, патогенез обструктивного бронхита и астмы заключается в том, что организм вызывает иммунный ответ на сильное размножение этих внутриклеточных паразитов? Патогенез многих аутоиммунных заболеваний (Альцгеймера, рассеянный склероз, гломерулонефритов, болезни Крона) зачастую неясен. Однако и хламидии, и плазмидии могут действовать одновременно. В любом случае все это продукты моего измышления. Вырисовывается ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ следующая картина. Плазмидии спокойно живут себе в альвеолоцитах первого типа (редко вызывая астматические приступы и ХОБЛ в старости) и эндотелиоцитах (вызывая атеросклероз и сахарный диабет второго типа). Злокачественные эндотелиомы крайне редки. При систематическом и постоянном повреждении тканей, сопровождающемся разрушением эпителиальных клеток и клеток эндотелия (например, курение или заброс кислого содержимого из желудка в пищевод), плазмидии выходят из эндотелия и попадают в поврежденную эпителиальную клетку. Клетки эпителия уже могут делиться постоянно под влиянием своих новых дружков-плазмидий, превращаясь в раковые клетки. Дальше вы уже знаете. Кстати, многие богатеи используют для омоложения стволовые клетки из абортированных детей, такие клетки в организме если не уничтожаются, то повреждаются иммунной системой и…потом рак из этих клеток очень трудно уничтожить.
Ясное дело, преждевременно делать какие-либо выводы. Однако плазмидная теория рака сейчас активно развивается. По авторитетным данным, президента Венесуэлы Уго Чавеса именно заразили раком, как и многих других президентов в Латинской Америке. Ведь плазмиды активно используются в генной инженерии, с их помощью даже создают геенно-модифицированные растения, вызывающие безплодие при употреблении в пищу. А если с помощью плазмид можно изменить геном у растения или вызвать у него опухоль, почему это нельзя сделать с человеком, пусть он даже и президент? Еще одно соображение. В последнее время доказана связь между ожирением, развитием сахарного диабета второго типа и онкологией. Как причина возникновения рака ожирение в США уступает только курению. Среди женщин в группе с максимальным весом причиной смерти был рак матки в 6 раз чаще, рак почки в 5 раз, рак шейки матки в 3 раза. Среди мужчин в группе с максимальным весом причиной смерти был рак печени в 6 раз чаще, поджелудочной железы в 2 раза чаще…Предположительно, обычный в Америке разврат приводит к частой передаче плазмидий, это ведет к поражению эндотелия, ожирению, а дальше плазмидиям остается только ждать поражения эпителиальных клеток…
Трудно поверить в то, что можно резко изменить работу клеток путем внедрения плазмид, но вот строго научно описанный феномен - морской слизень. Elisia chlorotica – листовидный морской слизень зеленого цвета, обитающий в соленых болотах восточного побережья США от Новой Шотландии на далеком севере до теплой Флориды на юге. Весной личинки вылупляются из яиц, находят водоросль Vaucheria Litorea, после чего начинают поедать их. Тут и начинается самое интересное: слизень питается водорослью, но одновременно он отделяет хлоропласты водоросли от прочего содержимого (в хлоропластах происходит фотосинтез, это своего рода растительные митохондрии) и внедряет их в особые клетки, выстилающие внутренность кишечника. После этого клетки с хлоропластами размножаются (их пленники делятся без проблем внутри них) и переходят под кожу слизня. Когда формирование подкожного слоя клеток, умеющих после поглощения хлоропластов заниматься фотосинтезом, заканчивается, слизень больше не пользуется ртом. Он получает всю энергию за счет фотосинтеза. Но ведь хлоропласты нуждаются в постоянном обслуживании. Грубо говоря, им необходим приток белков и прочих веществ из ядра клетки. Но хлоропласты теперь в слизне…Оказывается, нужные для этого гены были перенесены из ядра клеток водоросли в ядра слизня особыми ретровирусами.
Ретровирусы содержат РНК, после инфицирования клетки они синтезируют нить ДНК, встраивают ее в геном клетки, после чего эта ДНК синтезирует РНК вирусных частиц в цитоплазме. Для этого используется фермент обратная транскриптаза. Без нее не получится перевести информацию из РНК в ДНК. Вот и слизень с помощью ретровируса берет ДНК водоросли, записывает ее данные на РНК, а потом с помощью фермента переводит данные в свою ДНК, в свой геном. Но в конце жизненного цикла слизня ретровирусы активизируются, буйно размножаются во всех органах и тканях и убивают его. Возможно, это связано с тем, что без этого механизма слизень мог прожить достаточно долго, а ведь природе необходимо, чтобы старое поколение уступило место новому. Elisia chlorotica имеет совершенный метаболизм, ему не нужно питаться и тратить силы на переваривание пищи…
Если говорить о млекопитающих, то у них ретровирусы найдены в тканях матки и плаценты. Можно предполагать, что в этих тканях ретровирусы отвечают за перенос информации к эмбриону. Доказано, что во время беременности клетки матери проникают к нему через плаценту. У мышей меченые плазмиды после употребления в пищу (ГМО) беременными самками обнаруживались в тканях их будущих мышат. Я предполагаю, что ретровирусы – потомки гораздо более древних плазмидий. Ведь не случайно ингибиторы обратной транскриптазы помогают при большинстве злокачественных новообразований.
Но как лечить, пусть даже в теории, онкологические заболевания? Опыты на животных надо проводить следующим образом. У больной раком собаки или кошки проверяем наличие аритмии или проблем с печенью, если с этим все нормально, назначаем клацид-кларитромицин в дозе 20 мг/кг/сутки в 2 приема на 20 дней, одновременно назначаем ингибиторы обратной транскриптазы (используются при лечении ВИЧ – невпирапан, эфавиренз, зидовудин, ламивудин) на 30 дней. Может быть, придется испробовать и ципрофлоксацин с его способностью ингибировать фермент гиразу, который осуществляет скручивание и закрытие плазмидной ДНК. Но в принципе, плазмидии боятся только высоких доз кларитромицина (400 % концентрация в тканях) на длительный срок.
Если братья наши меньшие подтвердят ее основные положения, можно применить уже у добровольцев высокие дозы кларитромицина (500 мг 4-5 раз в день для взрослых людей) дней на тридцать. У пациентов с аритмиями или холестазом дозу надо корректировать. Кроме этого, надо назначить ингибиторы обратной транскриптазы также на 30-40 дней. На время лечения необходимо ограничить прием глютена (пшеница, рожь, ячмень, овес), так как кларитромицин уменьшает выработку слизи, которая необходима для его переваривания. Алкоголь также категорически запрещается.
В случае запущенного рака, например, четвертой стадии с метастазами, необходимо вспомнить еще об одном аспекте. Кларитромицин нарушает работу 50 субъединицы рибосом бактериальной клетки, что приводит ее к смерти. В то же время антибиотик Доксициклин нарушает работу малой субъединицы - 30S. В интернете много статей про то, как этот антибиотик умеет замедлять метастазирование при раке и улучшать выживаемость больных. Однако в силу того, что доксициклин не может создать сильную внутриклеточную концентрацию, он не может по-настоящему эффективно уничтожать раковые клетки. Поэтому при четвертой стадии злокачественной опухоли (кроме опухолей головного мозга и толстого кишечника) целесообразно применять следующую схему. В первые десять дней (для человека массой 70 кг) назначить кларитромицин 500 мг 3 раза в день, Доксициклин в виде Юнидокс Солютаб 200 мг 2 раза в день; с 11 дня Кларитромицин 500 мг 3 раза в день, зидовудин 300 мг 2 раза в день до 30 дня. Если на Кларитромицин выраженная непереносимость, можно заменить на спирамицин…У больных с кахексией (истощением) дозы соответственно снижаются.
Кларитромицин плохо проникает в центральную нервную систему, поэтому при злокачественной опухоли головного мозга его следует заменить на моксифлоксацин. Моксифлоксацин 400 мг в 7 утра и 200 мг в 6 вечера на 20 дней, доксициклин 200 мг 2 раза в день на 20 дней, зидовудин 300 мг 2 раза в день на 30 дней. Рак толстого кишечника – моксифлоксацин 400 мг на 25 дней, зидовудин 300 мг 2 раза в день на 30 дней. Когда раковые клетки начнут гибнуть, в кровь будут поступать продукты их распада, что может усугублять ацидоз. Для предотвращения этого необходимо измерять кислотно-основной состав крови и корректировать его.
Гипотетически, после уничтожения плазмидий, раковая клетка должна как минимум перестать делиться, а в идеале - уйти в апоптоз или стать максимально похожей на нормальную. Ведь вся злокачественность раковых клеток и их способность передвигаться и разрушать здоровые ткани обусловлена (?) чужеродной информацией из плазмид…
Глава десятая. Коронавирус
Книга уже печаталась, когда я узнал про эпидемию нового вируса. Поначалу я не признавал ее серьезной, так как с самого начала вокруг нее крутилось много шуток и неправды. Однако чуть позже стало очевидно, что этот вирус был создан искусственно в секретных лабораториях для выполнения ряда задач. Ведь очевидно, что такой вирус не мог образоваться в дикой природе. Он имеет несколько характерных признаков. Во-первых, его инкубационный период составляет 2-3 недели, в этот период больной заразен и может представлять опасность для окружающих. Во-вторых, он сильно поражает легкие, вызывая аутоиммунный процесс, разрушающий альвеолярные клетки (рисунок в приложении). В-третьих, он способен поражать кишечник, почки и нервную систему (особенно у больных с низким иммунитетом). В-четвертых, он способен долго находится во взвешенном состоянии в воздухе, образуя заразный аэрозоль. В-пятых, у ВИЧ и коронавируса есть общие белки в оболочке-капсиде. В общем, все сделано для того, чтобы вирусом переболело как можно больше людей. Если вы не верите в рукотворность эпидемии, прочитайте замечательный роман Ильи Григорьевича Эренбурга «Трест Д.Е.» (история гибели Европы).
Любопытно, что первое знакомство с этим вирусом у меня произошло три года назад, ко мне обратилась одна знакомая-кошатница. Ее кошки болели кошачьим коронавирусом, причем очень тяжело. У этих животных вирусная инфекция протекает с поражением кишечника, иногда нервной системы и легких. Если у кошки сильный иммунитет, то он загоняет болезнь в подполье, при другом раскладе кошка постепенно угасает. В России 70 процентов кошек инфицированы коронавирусом, правда, человеку этот дикий штамм не передается. Кстати, если у Вас насморк, то в 10 процентов случаев причиной этого будет дикий коронавирус. Вирус COVID-2019 можно сравнить с выведенными пчелами-убийцами в Америке или с борщевиком Сосновского. Принцип тот же – измененная жизнь теряет тормоза и становится агрессивной (можно вспомнить булгаковскую книгу «Роковые Яйца». Но все-таки зря американцы придумали эту эпидемию. Коронавирус очень изменчив, любит мутировать. В организмах кошек вирус также может изменяться и быстро убивать животных. Уже сейчас мы наблюдаем взрывную скорость мутации вируса и многообразие его клинических проявлений. А по поводу разговоров о быстром создании вакцины могу вспомнить старую поговорку про Боржоми и почки…Кроме того, кто же прививает людей в разгар эпидемии?
Разумеется, самый лучший способ остановить вирус — это карантин. Однако в России нет такой дисциплины, как в Китае, поэтому с начала апреля ожидается бурный рост тяжелых случаев с массивной смертностью. Народ не относится к болезни со всей серьезностью, а ведь самое страшное на войне – недооценить противника. По поводу возраста тоже не все гладко, дети действительно болеют не так тяжело, однако сейчас и у детей много сопутствующих патологий, помимо этого, многим недостает витаминов и белков. Во второй главе я написал, что дети болеет вирусными заболеваниями легче, чем взрослые из-за того, что их клеточные мембраны более текучие и вирусу трудно создать эндоцитозную вакуоль для своего проникновения. Коронавирус, если вы посмотрите на таблицу, входит в клетки путем кавеолин-опосредованного эндоцитоза, значит, он чувствителен к вязкости мембран клеток. И действительно, среди детей до 10 лет практически не было смертельных случаев. А у стариков мембрана клеток вязкая и вирусу легко проникать и начинать репликацию. Однако помните, что «Способность коронавирусов выходить из клетки без ее лизиса (разрушения) является важным фактором, обеспечивающим возможность умеренной (не цитопатической) инфекции»
Но какое лечение я могу предложить на данный момент? Читая предыдущие главы, вы непременно улыбались, не в силах признать новый метод лечения клинического бешенства. Еще раз повторю, я врач с десятилетним стажем и никогда бы не позволил себе шутить на эту тему. Вещество, которым я предложил лечить бешенство, в самом деле необычное, но ведь и болезнь имеет абсолютную летальность. Неужели так сильно хочу споить народ? Но ведь этот метод будет долго проверяться на животных и клеточных культурах. Только после этого он сможет выйти в виде четких клинических рекомендаций и критериев. В любом случае, коронавирус необходимо лечить по-другому.
Упомянутая мной кошатница слезно просила меня назначить умирающим от коронавируса кошкам хоть какое-то лечение. Ветеринары ограничивались симптоматической терапией и уповали на естественный иммунитет. Я проанализировал цикл репликации этого вируса и пришел к выводу, что он похож на репликацию энтеровирусов. К ним относится вирус Коксаки, проявляющийся лихорадкой и сыпью на ладонях, ступнях и в горле. Когда энтеровирус был привезен туристами из Турции, началась небольшая эпидемия, когда у множества детей проявлялась характерная сыпь на фоне лихорадки и интоксикации. Препарат изопринозин оказывал наиболее выраженный эффект при этом заболевании, на фоне его применения симптомы быстро купировались. Я рассказал про него своим коллегам, и они также отметили положительный эффект. Именно об этом случае мне пришлось вспомнить, когда я решил назначать лечение котятам. Я решил назначить именно изопринозин, учитывая его низкую токсичность. В течении недели после начала его применения состояние кошек улучшилось, у них прекратилась одышка и нарушение стула. В дальнейшем знакомая повторяла курсы этого препарата, так как вирус у кошек почти невозможно излечить полностью.
Поэтому в данной ситуации я предлагаю следующий механизм лечения COVID-19, разумеется если действие препарата будет подтверждено на добровольцах. Если диагноз подтвержден лабораторно и клинически, схема следующая. Изопринозин в дозе 50 мг на килограмм в три приема в течении дня на 14 дней, при наличии слизистого отделяемого из носа назальные интерфероны в нос и на слизистую горла 4-5 раз в день на 5 дней, питьевой режим, белковое питание, препараты цинка для усиления противовирусного иммунитета, при наличии кашля муколитики, дыхание диффузным кислородом. При наличии выраженной дыхательной недостаточности ИВЛ и эндобронхиальное введение сурфактанта.
Приведу пример. Мужчина 50 лет, с массой тела 70 кг, без сопутствующих заболеваний поступил в больницу с жалобами на лихорадку 38,5 боли в горле и одышку. Лабораторный тест подтвердил наличие коронавируса. Принято решение о начале этиотропной терапии. Расчет дозы изопринозина 50 мг х 70 кг = 3500 мг, однако дозу целесообразно снизить до 3000 мг в сутки (хотя случаи передозировки препарата не описаны), разделить на 3 приема; итак, 1000 мг изопринозина 3 раза в день на 14 дней. Одновременно показано назначение назальных интерферонов 3 капли в каждую ноздрю 4 раза в день на 5 дней, с целью купирования кашля амброксол 30 мг 3 раза в день на 10 дней (препарат лучше не давать после 19 часов вечера). Амброксол хорош тем, что усиливает выработку сурфактанта, который разрушается при коронавирусной инфекции. Диета щадящая, плюс витамины и препараты цинка.
Терапию надо продолжать до полного купирования симптомов. С выпиской надо не торопиться, так как вирус может затаиться и никак себя не проявлять.
Какие же прогнозы я могу дать по поводу распространения инфекции? Самое опасное в коронавирусе – длительный инкубационный период (до 40 дней) и возможность заражения в период, когда отсутствует клиника болезни. Поэтому в течении 2020 года очаги заболевания будут часто встречаться по миру. Далее – вирус склонен к мутациям, у части больных будет протекать с клиникой поражения кишечника, почек, нервной системы и кожи (можете почитать про клинику коронавирусной инфекции у кошек (и животные тоже будут заражаться от людей, а потом возможно, будут источниками заражения)). Вот почему я и хочу, чтобы после клинических испытаний изопринозин был применен массированно для того, чтобы вирус не успел мутировать. А по поводу создания вакцины нелишним было бы проконсультироваться с ветеринарами, так как вакцина для кошек и собак уже создана и успешно применяется.
Заключение
Прилавки книжных магазинов завалены брошюрами по самолечению. Лечение глиной, травами, минералами, кислотами, перекисью водорода, водкой с маслом. И все предлагают лечиться без врачей. В то же время при лечении доктора не устают говорить больным, что болезнь надо рассматривать глазами врача.
Эти предположения не претендуют на истину в последней инстанции. Верить в них и не надо. До того момента, пока не будут проведены опыты на клеточных культурах и на животных, нечего и думать о применении теорий в медицине. Ведь ни одно лекарство не может выйти на рынок без применения рандомизированных мультицентровых слепых плацебо-контролируемых исследований. А само данное издание позволяет, по крайней мере, привлечь внимание к мембране – важнейшей части клетки. В будущем мембранология позволит совершить очередной и давно ожидаемый скачок в медицине. Воздействуя на мембраны, можно будет лечить многие наследственные заболевания, отодвигать старость…
Итак, подытожим вопрос.
Теория клеточного яда (текучих мембран) это система лечебного воздействия, связанного с применением этилового спирта и позволяющая увеличить текучесть клеточных мембран, затрудняющая процесс проникновения в клетку ряда вирусов и ряда внутриклеточных паразитов. Этанол изменяет рН мембраны клетки, ее электрический заряд, нарушает функционирование как рецепторов на ее поверхности, так и транспортных белков в мембране и цитоплазме. Повышение текучести мембран должно резко затруднить эндоцитоз, а также нарушить процессы внутриклеточного транспорта.
Вирусы, проникающие в клетку путем слияния мембран, такие как ВИЧ, или пикорнавирусы, не сталкиваются с какими-либо проблемами при проникновении через мембрану с повышенной текучестью. Это косвенно подтверждается тем, что ВИЧ, ящур, полиомиелит у детей текут быстро и злокачественно. Для каждого вируса должна быть разработана система его входа в клетку.
Если определенное вирусное заболевание у детей течет легче, чем у взрослых, можно надеяться на то, что повышение текучести мембран поможет с ним справиться. Если хуже, то теория малопригодна.
Повышение температуры тела при инфекционных заболеваниях также повышает текучесть клеточных мембран, что может также носить защитный характер.
Теория текучих мембран будет иметь четкие показания (после лабораторного подтверждения):
1)Бешенство в стадии клинических проявлений
2)Заражение вирусами Ласса, Эбола, Марбург
3)Вспышка натуральной оспы
4)Собачья чумка
В России, к сильному огорчению широких народных масс, теория яда-этанола после проверки может применяться только при клиническом бешенстве. Однако не надо путать это с профилактикой данного заболевания. Применение этанола несовместимо с применением вакцинации от бешенства. Лечение должно будет производиться в больничных условиях при постоянном контроле жизненных показателей.
Теория текучих мембран непригодна для лечения бактериальных заболеваний, так как утяжеляет их течение. Фагоцитирующие клетки на фоне повышенной текучести своих мембран не будут обладать достаточной функциональностью, необходимой для уничтожения патогенов. Недаром фагоцитирующая способность макрофагов у детей отстает от взрослых.
Человек, употребляющий алкоголь не для лечения тяжело протекающих вирусных заболеваний, должен знать, что данное вещество нарушает функционирование клеточных мембран и огромное количество функций, обеспечивающих жизнедеятельность клетки.
По поводу хламидий и плазмидий какая-либо лечебная деятельность вообще недопустима. Для начала их надо хотя бы найти в тканях, потом долго проводить опыты с культивированием в клеточных культурах и на животных. По поводу лечения коронавируса также – сначала проверка предложенного мной препарата на добровольцах, потом, в случае успешного купирования симптомов, более широкое применение.
Напоследок напомню: ЭТАНОЛ – УНИВЕРСАЛЬНЫЙ КЛЕТОЧНЫЙ ЯД.
Библиография
1) Ивашенцов Г.А. Курс острых инфекционных болезней, Медгиз, 1948 год
2) Самарина В.Н. Сорокина О.А. Детские инфекционные болезни, СПб, Невский диалект, 2007 год
3) Жданов В.М. Ершов Ф.И. Новохатский А.С. Тайны третьего царства, М.: Знание, 1981 год
4) Парнес В.А. Онковирусы, М.Наука, 1986 год
5) Ларин А.А. Танки Второй мировой войны, Белгород, 2013 год
6) Воробьев А.А. Медицинская микробиология, вирусология и иммунология, 2004 год
7) Б.Филдс, Д.Найп Вирусология, 1989 год
8) Статья из Интернета «Влияние алкоголя на клеточную мембрану»
9) Статья из Интернета «Механизмы проникновения вирусов в клетку. Биохимические и цитофизиологические аспекты». Сайт «Российский банк рефератов».
10) Статья «Формула рака» д.б.н. А. Лучник.
Приложения
| Семейства вирусов | Механизмы проникновения | ||
| "Неодетые" вирусы без суперкапсида | |||
| Пикорнавирусы | |||
| Полиовирус | Слияние вирусной оболочки и плазмалеммы клеток | ||
| и динамин-независимый эндоцитоз | |||
| Вирус ЕСН01 | Кавеолин-опосредованный эндоцитоз | ||
| род Пареховирусов, | Клатрин-опосредованный эндоцитоз | ||
| Риновирус человека 2 и 14 | Клатрин-опосредованный эндоцитоз | ||
| Риновирус человека 2 | Слияние вирусной оболочки и плазмалеммы клеток | ||
| Реовирусы | |||
| Ротавирус человека | Клатрин-опосредованный эндоцитоз и эндоцитоз, независимый | ||
| от клатрина и кавеолина | |||
| Паповавирусы | |||
| Вирус обезьян 40 | Кавеолин-опосредованный эндоцитоз | ||
| Вирус полиомы | Кавеолин-опосредованный эндоцитоз | ||
| Вирус папилломы коров | Слияние вирусной оболочки и плазмалеммы клеток | ||
| Вирус папилломы человека | Клатрин-опосредованный эндоцитоз | ||
| тип 16 и 58 | |||
| Парвовирусы | Клатрин-опосредованный эндоцитоз | ||
| Парвовирус псовых | Клатрин-опосредованный эндоцитоз | ||
| Минутный вирус мышей | Клатрин-опосредованный эндоцитоз | ||
| Аденовирусы | |||
| Аденовирус 5 | Клатрин-опосредованный эндоцитоз | ||
| Аденовирус 2 | Клатрин-опосредованный эндоцитоз и эндоцитоз независимый | ||
| от клатрина и кавеолина | |||
| Аденовирус 2 | Эндоцитоз независимый от клатрина и кавеолина | ||
| Аденовирус человека | Клатрин-опосредованный эндоцитоз и эндоцитоз независимый | ||
| от клатрина и кавеолина | |||
| Поксвирусы | |||
| Вакцинный вирус | Макропиноцитоз и слияние вирусной оболочки и плазмалеммы | ||
| клеток | |||
| Реовирусы | |||
| Инфекционные субвирусные | Клатрин-опосредованный эндоцитоз | ||
| частицы | |||
| "Одетые'' вирусы с наличием суперкапсида | |||
| Филовирусы | |||
| Вирус Марбурга | Кавеолин-опосредованный эндоцитоз | ||
| Вирус Эбола | Кавеолин-опосредованный эндоцитоз | ||
| Коронавирусы | |||
| Коронавирус человека | Кавеолин-опосредованный эндоцитоз | ||
| Алъфавирусы | |||
| Вирус леса Семлики | Клатрин-опосредованный эндоцитоз | ||
| Синбис вирус | Клатрин-опосредованный эндоцитоз | ||
| Флавивирусы | |||
| Вирус клещевого энцефалита | Клатрин-опосредованный эндоцитоз | ||
| Вирус японского энцефалита | Клатрин-опосредованный эндоцитоз | ||
| Вирус западного Нила | Клатрин-опосредованный эндоцитоз | ||
| Семейства вирусов | Механизмы проникновения | ||
| Ортомиксовирусы | |||
| Вирус гриппа А | Клатрин-опосредованный эндоцитоз и клатрин-независимый эндоцитоз | ||
| Рабдовирусы | |||
| Вирус везикулярного стоматита | Клатрин-опосредованный эндоцитоз | ||
| Буньявирусы | |||
| Вирус La Crosse | Клатрин-опосредованный эндоцитоз | ||
| Хантавирус | Клатрин-опосредованный эндоцитоз | ||
| Иридовирусы | |||
| Вирус африканской лихорадки свиней | Клатрин-опосредованный эндоцитоз | ||
| Тогавирусы | |||
| Вирус краснухи | Клатрин-опосредованный эндоцитоз | ||
| Парамиксовирусы | |||
| Вирус мозаики | Слияние вирусной оболочки и плазмалеммы клеток | ||
| Ортогепаднавирусы | |||
| Вирус черного гепатита В | Клатрин-опосредованный эндоцитоз | ||
| Вирус гепатита мыши 4 | Клатрин-опосредованный эндоцитоз и слияние вирусной оболочки и плазмалеммы клеток | ||
| Ретровирусы | |||
| Вирус иммунодефицита человека | Макропиноцитоз и слияние вирусной оболочки и плазмалеммы клеток | ||
| Вирус лейкоза | Клатрин-опосредованный эндоцитоз | ||
| Герпесвирусы | |||
| Вирус простого герпеса 1 | Слияние вирусной оболочки и плазмалеммы клеток | ||
| Вирус простого герпеса 1 | Клатрин-опосредованный эндоцитоз | ||
| Вирус герпеса 4 Эпстайна-Барр | Слияние вирусной оболочки и плазмалеммы клеток и клатрин-опосредованный эндоцитоз | ||
| Вирус герпеса 1 и 5 у коров | Слияние вирусной оболочки | ||
| Цитомегаловирус | Клатрин-опосредованный эндоцитоз | ||
| Вирус герпеса 8 (вирус саркомы Капоши) | Клатрин-опосредованный эндоцитоз | ||
| Бакуловирусы | Клатрин-опосредованный эндоцитоз и макропиноцитоз | ||
| Артеривирусы | |||
| Вирус респиративного синдрома у свиней | Клатрин-опосредованный эндоцитоз | ||
Механизмы эндоцитоза
Рисунок 1 Проникновение вируса в клетку
Рисунок 2 Клатрин-зависимый путь эндоцитоза
Рисунок 3 Макропиноцитоз, клатрин и кавеолин зависимые пути эндоцитоза
Рисунок 4 Передача плазмиды от одной бактерии к другой
Рисунок 5 Фотосинтезирующий слизень
Рисунок 6
Дата добавления: 2021-01-20; просмотров: 60; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!