Чреспищеводная электрическая стимуляция сердца

Основные функции сердца

Сердце обладает рядом функций, определяющих особенности его работы: функцией автоматизма, проводимости, возбудимости и сократимости.

Функция автоматизма — это способность сердца вырабатывать электрические импульсы при отсутствии внешних раздражений. Функцией автоматизма обладают только клетки синоатриального узла (СА-узла) и проводящей системы предсердий и желудочков (пейсмекеры). Сократительный миокард лишен функции автоматизма.

Различают три центра автоматизма (рис. 3.6):

1. Центр автоматизма первого порядка — это клетки СА-узла, вырабатывающие электрические импульсы с частотой около 60–80 в минуту.

2. Центры автоматизма второго порядка — клетки АВ-соединения (зоны перехода АВ-узла в пучок Гиса и нижние отделы предсердий), а также пучка Гиса, которые продуцируют импульсы с частотой 40–60 в минуту.

3. Центры автоматизма третьего порядка — конечная часть пучка Гиса, ножки и ветви пучка Гиса. Они обладают самой низкой функцией автоматизма, вырабатывая около 25–45 импульсов в минуту.

В норме единственным водителем ритма является СА-узел, который подавляет автоматическую активность остальных (эктопических) водителей ритма.

Рис. 3.6. Проводящая система сердца. СА-узел - синоатриальный узел, АВ-узел - атриовентрикулярный узел

Функция проводимости — это способность к проведению возбуждения волокон проводящей системы сердца и сократительного миокарда. В последнем случае скорость проведения электрического импульса значительно ниже. В предсердиях возбуждение распространяется от СА-узла по трем межузловым трактам (Бахмана, Венкебаха и Тореля) к АВ-узлу и по межпредсердному пучку Бахмана — на левое предсердие (рис. 3.6). Вначале возбуждается правое (рис. 3.7, а), затем правое и левое (рис. 3.7, б), в конце — только левое предсердие (рис. 3.7, в). Скорость проведения возбуждения 30–80 см^.с^–1, время охвата возбуждением обоих предсердий не превышает в норме 0,1 с.

Рис. 3.7. Распространение возбуждения по предсердиям а - начальное возбуждение правого предсердия, б - возбуждение правого и левого предсердий, в - конечное возбуждение левого предсердия. Р1, Р2 и Р3 - моментные векторы деполяризации

В АВ-узле происходит физиологическая задержка возбуждения (скорость проведения снижается до 2–5 см^.с^–1). Задержка возбуждения в АВ-узле способствует тому, что желудочки начинают возбуждаться только после окончания полноценного сокращения предсердий. АВ-узел в норме «пропускает» из предсердий в желудочки не более 180–220 импульсов в мин. При большей частоте синусового или предсердного ритма даже у здорового человека развивается неполная атриовентрикулярная блокада проведения импульсов от предсердий к желудочкам. В норме АВ-задержка не превышает 0,1 с.

В желудочках возбуждение быстро рапространяется по пучку Гиса, его ветвям и волокнам Пуркинье (скорость проведения от 100–150 до 300–400 см^.с^–1). Волна деполяризации рапространяется от субэндокардиальных к субэпикардиальным участкам сердечной мышцы (рис. 3.8).

Рис. 3.8. Распространение возбуждения по сократительному миокарду желудочков. а - деполяризация межжелудочковой перегородки (0,02 с), б - деполяризация верхушки, передней, задней и боковой стенок желудочков (0,04 - 0,05 с), в - деполяризация базальных отделов желудочков и межжелудочковой перегородки (0,06 - 0,08 с)

В первые 0,02 с (рис. 3.8, а) деполяризуется левая половина межжелудочковой перегородки (МЖП), а также большая часть ПЖ. Через 0,04–0,05 с (рис. 3.8, б) возбуждаются значительная часть ЛЖ. Последними в период 0,06–0,08 с активируются базальные отделы ЛЖ, ПЖ и МЖП (рис. 3.8, в). При этом фронт волны возбуждения постоянно меняет свое направление, как это видно на рисунке. Общая продолжительность деполяризации желудочков составляет 0,08–0,09 с.

Функция возбудимости — это способность клеток проводящей системы сердца и сократительного миокарда возбуждаться под влиянием внешних электрических импульсов. Возбуждение сердечной мышцы сопровождается возникновением трансмембранного потенциала действия (ТМПД) — изменяющейся разности потенциалов между наружной и внутренней поверхностью клеточной мембраны. В исходном состоянии наружная поверхность невозбужденной миокардиальной клетки заряжена положительно, а внутренняя — отрицательно (рис. 3.9).

Рис. 3.9. Трансмембранный потенциал действия (ТМПД). Объяснения в текте. АРП и ОРП - абсолютный и относительный рефрактерный периоды

Различают несколько фаз ТМПД миокардиальной клетки:

Фаза 0 — во время которой происходит быстрая (в течение 0,01 с) перезарядка клеточной мембраны: внутренняя ее поверхность заряжается положительно, а наружная отрицательно.

Фаза 1 — небольшое начальное снижение ТМПД от +20 мV до 0 или чуть ниже (фаза начальной быстрой реполяризации).

Фаза 2 — относительно продолжительная (около 0,2 с) фаза плато, во время которой величина ТМПД поддерживается на одном уровне.

Фаза 3 (конечной быстрой реполяризации), в течение которой восстанавливается прежняя поляризация клеточной мембраны: наружная ее поверхность заряжается положительно, а внутренняя отрицательно (-90 мV).

Фаза 4 (фаза диастолы). Величина ТМПД сократительной клетки сохраняется примерно на уровне -90 мV. Происходит восстановление исходной концентрации К⁺, Na⁺, Ca²⁺ и Cl^–, благодаря работе «Na⁺–К⁺-насоса».

В разные фазы ТМПД возбудимость мышечного волокна различна. В начале ТМПД (фаза 0, 1, 2) клетки полностью невозбудимы (абсолютный рефрактерный период). Во время быстрой конечной реполяризации (фаза 3) возбудимость частично восстанавливается (относительный рефрактерный период). Во время диастолы (фаза 4 ТМПД) рефрактерность отсутствует, и миокардиальное волокно полностью возбудимо (рис. 3.9).

Функция сократимости — это способность сердечной мышцы сокращаться в ответ на возбуждение. Этой функцией обладает, в основном, сократительный миокард. Процесс сокращения запускается ионами Ca²⁺, входящими в клетку во время ТМПД. Во время реполяризации мембраны происходит удаление ионов кальция из клетки в межклеточную жидкость, в результате чего наступает расслабление мышечного волокна. В результате последовательного сокращения и расслабления различных отделов сердца осуществляется основная — насосная функция сердца.

Фазовая структура сердечного цикла и деление его на систолу и диастолу желудочков представлена на рис. 3.10.

Рис. 3.10. Деление сердечного цикла на систолу и диастолу

Систола желудочков начинается с фазы асинхронного сокращения, которая определяется от начала комплекса QRS на ЭКГ до первых высокочастотных осцилляций I тона сердца на фонокардиограмме (ФКГ) (рис. 3.11). В течение этой фазы электрическое возбуждение быстро распространяется по миокарду желудочков и инициирует сокращение отдельных мышечных волокон. Их сокращение происходит асинхронно, поэтому внутрижелудочковое давление не возрастает, хотя форма желудочков существенно меняется. В конце этой фазы атриовентрикулярные клапаны неплотно смыкаются, но их напряжения и, соответственно, колебательных движений еще не наблюдается.

Рис. 3.11. Изменения внутрисердечной гемодинамики во время фазы асинхронного сокращения желудочков (заштриховано красным цветом). Римскими цифрами обозначены тоны сердца. Объяснения в тексте.

Фаза изоволюметрического сокращения (рис. 3.12) характеризуется быстрым и мощным сокращением миокарда желудочков, в результате чего в условиях полностью закрытых атриовентрикулярных и полулунных клапанов происходит резкое повышение внутрижелудочкового давления. Во время этой фазы возникает I тон сердца.

Рис. 3.12. Изменения внутрисердечной гемодинамики во время фазы изоволюметрического сокращения желудочков. Объяснения в текте.

Как только давление в желудочках становится чуть больше, чем в аорте и легочной артерии, открываются полулунные клапаны, и кровь поступает в магистральные сосуды — начинается фаза изгнания (рис. 3.13).

Рис. 3.13. Изменения внутрисердечной гемодинамики во время фазы изгнания. Объяснения в тексте.

Диастола желудочков включает 5 фаз. Протодиастолический интервал (рис. 3.14) соответствует времени закрытия полулунных клапанов аорты и легочной артерии. В результате начавшегося расслабления миокарда желудочков давление в них падает чуть ниже давления в магистральных сосудах, что и является причиной закрытия клапанов. Во время этой фазы возникает II тон сердца.

Рис. 3.14. Изменения внутрисердечной гемодинамики во время протодиастолического периода. Объяснения в тексте.

Во время фазы изоволюметрического расслабления (рис. 3.15) продолжается активное расслабление желудочков, давление в них падает до уровня давления в предсердиях, после чего открываются атриовентрикулярные клапаны. Фаза изоволюметрического расслабления в норме протекает в условиях герметически закрытых атриовентрикулярных и полулунных клапанов, и объем желудочков не меняется.

Рис. 3.15. Изменения внутрисердечной гемодинамики во время изоволюметрического расслабления желудочков. Объяснения в тексте.

Далее начинается продолжительный период наполнения желудочков, включающий три диастолические фазы. Во время фазы быстрого наполнения (рис. 3.16) кровь «пассивно», под действием градиента давлений, поступает из предсердий в желудочки, причем в течение этой фазы происходит максимальное наполнение желудочков кровью. В конце этой фазы при определенных условиях (см. ниже) может возникнуть III дополнительный тон сердца.

Рис. 3.16. Изменения внутрисердечной гемодинамики во время фазы быстрого наполнения желудочков. Объяснения в тексте.

В дальнейшем давление в предсердиях и желудочках выравнивается, и наполнение последних замедляется. Это фаза медленного наполнения желудочков (рис. 3.17).

Рис. 3.17. Изменения внутрисердечной гемодинамики во время фазы медленного наполнения желудочков. Объяснения в тексте.

Последняя диастолическая фаза (фаза систолы предсердий) характеризуется сокращением миокарда предсердий и активным изгнанием крови из предсердий в желудочки (рис. 3.18). В конце этой фазы створки атриовентрикулярных клапанов «всплывают» и неплотно смыкаются — желудочек вновь готов к очередному сокращению. При определенных условиях (см. ниже) во время этой фазы может возникнуть IV дополнительный тон сердца.

Рис. 3.18. Изменения внутрисердечной гемодинамики во время систолы предсердий. Объяснения в тексте.

Факторы, определяющие функцию сократимости . Важнейшей характеристикой функционирующей сердечной мышцы является зависимость между скоростью укорочения миокардиального волокна и развиваемым им напряжением (зависимость «силаскорость»). Согласно данным Hill, скорость сокращения мышцы обратно пропорциональна силе (напряжению). Иными словами, чем больше нагрузка на мышцу, тем меньше скорость ее укорочения. Наоборот, при уменьшении нагрузки скорость сокращения увеличивается (рис. 3.19).

Рис. 3.19. Кривая "сила-скорость", полученная на препарате изолированного миокарда (по E. Braunwald с соавт., 1976). Объяснения в тексте.

Функция сердечной мышцы, в том числе зависимость «сила–скорость», определяется двумя основными факторами:

1. исходной длиной мышечного волокна или конечно-диастолическим объемом желудочка;

2. состоянием инотропизма (сократимостью) миокарда, связанного с интенсивностью обменных процессов в сердечной мышце.

Зависимость силы сокращения от исходной длины мышечного волокна является решающим фактором, который определяет функцию сердечной мышцы (E. Braunwald с соавт.). Согласно закону Старлинга, увеличение исходного конечно-диастолического объема желудочка в норме приводит к усилению сокращения желудочка, который становится способным развивать большее напряжение и преодолевать большую нагрузку (рис. 3.20).

Рис. 3.20. Зависимость силы сокращения от исходной длины мышечного волокна (конечно-диастолического объема) в контроле и при изменении инотропизма (по E. Braunwald с соавт., 1976). Объяснения в тексте.

Существенно изменяется при этом и зависимость «сила-скорость» (рис. 3.21, а): увеличение исходной длины мышечного волокна сопровождается возрастанием максимально развиваемой силы сокращения, тогда как максимальная скорость сокращения не меняется.

Увеличение инотропизма сердечной мышцы, происходящее под действием возросшей симпатической активности или других факторов (см. ниже), ведет к увеличению как силы, так и максимальной скорости сокращения (рис. 3.21, б). Таким образом, инотропное состояние (сократимость) миокарда характеризуется способностью желудочка без увеличения конечно-диастолического объема (т. е. без «привлечения» механизма Франка-Старлинга) либо выбрасывать в сосудистое русло больший объем крови, либо выбрасывать тот же объем крови против большего сопротивления (давления) в магистральных сосудах. На рис. 3.20 видно, что при увеличении инотропизма (сократимости) кривая функции желудочка (т. е. взаимосвязи напряжения и конечно-диастолического объема) смещается вверх и влево. Это означает, что при тех же значениях конечно-диастолического объема желудочки в состоянии развивать большее напряжение. При угнетении инотропной функции (снижение сократимости) кривая функции желудочка смещается вправо и вниз. Причем при выраженном падении сократимости кривая идет вначале горизонтально, а затем опускается вниз. Иными словами, при данном состоянии инотропной функции растяжение сердечной мышцы (увеличение конечно-диастолического объема) сопровождается не увеличением, а снижением напряжения миокарда.

Следует еще раз обратить внимание, что состояние инотропизма оказывает влияние и на зависимость «сила-скорость» (рис. 3.21, б): при увеличении инотропизма возрастает не только сила, но и максимальная скорость сокращения, а при снижении сократимости сила и максимальная скорость уменьшается.

Рис. 3.21. Изменения кривой "сила-скорость" (а) при увеличении исходной длины мышечного волокна и (б) изменении инотропизма (по E. Braunwald с соавт., 1976). Объяснения в тексте.

Ниже подробно обсуждаются основные факторы, оказывающие влияние на конечно-диастолический объем желудочков, состояние их инотропной функции и величину постнагрузки.

Регуляция функций сердца

Сердце обладает хорошо развитой многоступенчатой системой регуляции, приспосабливающей его деятельность к постоянно меняющимся условиям функционирования системы кровообращения и потребностям организма.

Внутрисердечная регуляция сердца осуществляется в первую очередь за счет деятельности так называемой метасимпатической нервной системы, нейроны которой располагаются в многочисленных интрамуральных ганглиях сердца. В ответ на раздражение рецепторов, расположенных в самом сердце (например механорецепторов растяжения предсердий и желудочков), метасимпатическая нервная система рефлекторно регулирует силу и скорость сокращения миокарда, скорость его расслабления, ЧСС, скорость атриовентрикулярного проведения и другие параметры сердечной деятельности. Важно, что эти приспособительные реакции осуществляются независимо от функционирования центральных регуляторных механизмов, в том числе от изменений симпатических и парасимпатических влияний на сердце.

Большое значение имеют также внутриклеточные механизмы регуляции, обеспечивающие, например, функционирование известного механизма Франка-Старлинга (увеличение силы сокращения в ответ на растяжение миофибрилл при увеличении кровенаполнения сердца) или компенсаторное удлинение систолы в ответ на усиление работы сердца.

Внесердечная (центральная) регуляция осуществляется благодаря хорошо развитой двойной (симпатической и парасимпатической) иннервации сердца, схематически представленной на рис. 3.22.

Рис. 3.22. Нервно-гуморальная регуляция сердца (по А.В. Коробкову и С.А. Чесноковой, 1986). Ах - ацетилхолин, На - норадреналин

При возбуждении симпатических нервов, сопровождающемся выделением норадреналина, увеличиваются ЧСС (положительный хронотропный эффект), сила и скорость сокращения предсердий и желудочков (положительный инотропный эффект), скорость расслабления миокарда, ускоряется проведение электрического импульса в атриовентрикулярном узле (положительный дромотропный эффект), увеличивается возбудимость сердечной мышцы (батмотропный эффект).

Возбуждение ствола блуждающего нерва сопровождается освобождением ацетилхолина, происходит урежение сердечных сокращений (отрицательный хронотропный эффект), замедление проводимости по атриовентрикулярному узлу вплоть до полной блокады проведения (отрицательный дромотропный эффект), уменьшение силы и скорости сокращения (отрицательный инотропный эффект).

Следует помнить также, что симпатические и парасимпатические влияния на сердце регулируются сердечными центрами продолговатого мозга и моста, корой головного мозга и гипоталамусом.

3.1.2. Сосудистая система

Примерно 84% общего объема крови сосредоточено в большом круге кровообращения; а еще около 16% — в малом круге и сердце. Сосудистая система представлена амортизирующими, резистивными, емкостными сосудами и капиллярами. К амортизирующим сосудам относятся артерии эластического типа — аорта, легочная артерия и прилегающие к ним участки крупных артерий. Их стенка содержит большое количество эластических волокон, что позволяет амортизировать (сглаживать) значительные колебания артериального давления (АД), обусловленные систолическим выбросом крови в аорту и легочную артерию (эффект компрессионной камеры). Резистивные сосуды (преимущественно концевые артерии и артериолы) характеризуются относительно малым просветом и толстыми гладкомышечными стенками. На их долю приходится около 50% общего сосудистого сопротивления кровотоку, хотя общая емкость их сравнительно невелика (рис. 3.23).

Рис. 3.23. Уровень давления (вверху) и распределения крови (внизу) в различных отделах сосудистого русла большого круга кровообращения

Запомните Способность артериол существенно менять свой просвет является главным механизмом, регулирующим объемную скорость кровотока в различных сосудистых областях и распределение крови по разным органам.

Уровень АД в концевых артериях и артериолах снижается примерно в 1,5–2 раза по сравнению с давлением в аорте, а пульсирующий кровоток постепенно сменяется непрерывным.

В капиллярах, объем которых составляет около 6% объема крови, ток крови равномерный в разные фазы сердечного цикла. Истинные капиляры, т. е. сосуды, стенки которых содержат лишь один слой клеток эндотелия, лишены гладкомышечных элементов. В большинстве случаев они под прямым углом отходят от так называемых метартериол («основных каналов»), которые переходят в венулы (рис. 3.24). В области отхождения капилляров от метартериол имеются прекапиллярные сфинктеры. Именно от их сокращения или расслабления зависит, какая часть крови проходит через истинные капилляры, а какая часть по метартериолам попадает непосредственно в венулы, минуя истинные капилляры. Общий же объем кровотока через метартериолы и капилляры определяется соотношением прекапиллярного и посткапиллярного сопротивления артериол и венул.

Рис. 3.24. Схема микроциркуляторного сосудистого русла. Объяснения в тексте.

Емкостные сосуды (венулы и вены ) отличаются низким кровяным давлением. Они являются важнейшими депо крови в организме: даже в нормальных физиологических условиях в них сосредоточено до 64% крови. При патологии емкость венул и вен может увеличиваться еще больше.

Гемодинамика

Движение крови по сосудам подчиняется законам гемодинамики. Движущей силой кровотока является градиент давления между артериальной и венозной областями сосудистой системы. У взрослого здорового человека кровоток в сосудах носит, главным образом, ламинарный характер, причем центральный осевой поток крови, состоящий в основном из форменных элементов, имеет максимальную скорость, а периферические слои, непосредственно прилежащие к стенке сосуда и состоящие из плазмы, — минимальную скорость (рис. 3.25, а). Турбулентный ток крови в норме возникает в местах разветвлений и естественных сужений, а также изгибов аорты и крупных артерий (рис. 3.25, б).

Рис. 3.25. Распределение скоростей потока крови в поперечном сечении крупного артериального сосуда. Стрелками обозначены векторы скоростей.

Средняя скорость кровотока в различных сосудистых областях зависит от градиента давлений в начале и в конце сосуда и величины сосудистого сопротивления, которое, в свою очередь, определяется вязкостью крови и поперечным сечением сосуда. Чем больше градиент давлений и/или чем меньше вязкость крови и суммарное поперечное сечение сосудов данной области, тем выше линейная скорость кровотока. В аорте она максимальна (50–70 см х с–1), в артериях и артериолах, поперечный просвет и сосудистое сопротивление которых во много раз больше, средняя линейная скорость падает (20–40 см х с–1 в аорте и около 0,5 см х с–1 — в артериолах). Наибольшей суммарной площадью просвета обладают капилляры. Здесь скорость движения крови не превышает 0,05 см х с–1.

Общее время прохождения «частиц» крови по большому и малому кругу кровообращения в норме составляет примерно 23 с.

Артериальное давление (АД) является важнейшим интегральным показателем функционирующей системы кровообращения. Оно зависит от действия множества гемодинамических факторов: величины сердечного выброса, числа сердечных сокращений (ЧСС), объема циркулирующей крови, суммарного сопротивления резистивных сосудов, объема емкостных сосудов, вязкости крови и других. Систолическое АД (рис. 3.26, а) преимущественно определяется величиной сердечного выброса и эластичностью аорты, а диастолическое АД — величиной общего периферического сопротивления, т. е. в основном уровнем сосудистого артериолярного тонуса (рис. 3.26, б) и ЧСС.

Рис. 3.26. Основные гемодинамические факторы, определяющие уровень систолического (а) и диастолического артериального давления. УО - ударный объем, ОПС - общее периферическое сопротивление.

Регуляция кровообращения

Изменения центральной и региональной гемодинамики, постоянно происходящие в организме под действием разнообразных внешних и внутренних факторов, осуществляются за счет изменений минутного объема (сердечный выброс и ЧСС) и сосудистого сопротивления (просвет кровеносных сосудов, преимущественно артериол).

Местные (периферические) механизмы саморегуляции сосудистого тонуса обеспечивают адекватный кровоток в органах в зависимости от уровня метаболизма в них. В интенсивно работающем органе под действием продуктов метаболизма (ионов H+, аденозина, АТФ, АДФ, АМФ, СО2, молочной кислоты и др.) и биологически активных веществ (кинины, простагландины, гистамин и др.) происходит снижение тонуса артериол и прекапиллярных сфинктеров, и, таким образом, увеличивается число функционирующих капилляров.

Периферические механизмы саморегуляции позволяют поддерживать необходимую объемную скорость кровотока в жизненно важных органах (головной мозг, сердце, почки) даже при резком изменении системного АД — его падении или повышении.

Запомните Резкое повышение системного АД, как правило, сопровождается сокращением гладкой мускулатуры артериол жизненно важных органов (эффект Бейлиса). В результате объемная скорость кровотока в этих органах не изменяется или возрастает незначительно. Наоборот, при падении системного АД гладкие мышцы сосудов расслабляются, что позволяет поддерживать должную объемную скорость регионального кровотока.

Центральные механизмы регуляции сосудистого тонуса включают в себя афферентное (сенсорное), центральное и эфферентное звенья.

Афферентное звено представлено многочисленными баро- и хеморецепторами, расположенными в нескольких рефлексогенных зонах сосудистой системы (аорта, синокаротидная зона, сосуды легких и др.) (рис. 3.27). Барорецепторы реагируют на степень и скорость растяжения стенки сосудов (или полостей сердца). При повышении АД или наполнения камер сердца барорецепторы отвечают усилением афферентной импульсации, при снижении АД — ее уменьшением. Хеморецепторы дуги аорты, синокаротидной зоны и других рефлексогенных зон (сердце, почки, органы пищеварения) аналогично реагируют на изменение в крови концентрации О2, СО 2, ионов Н+ и других. Чувствительные волокна от баро- и хеморецепторов дуги аорты и каротидного синуса проходят в составе синокаротидного нерва, ветвей языкоглоточного нерва и депрессивного нерва (рис. 3.27).

Рис. 3.27. Баро- и хеморецепторы аорты и каротидного синуса. IX - девятая пара черепномозговых нервов.

Центральным звеном регуляции сосудистого тонуса является вазомоторный центр, представленный различными функционально связанными между собой нервными структурами, расположенными в продолговатом, спинном мозге, гипоталамусе, коре больших полушарий.

Эфферентное звено включает нервные и гуморальные механизмы регуляции сосудистого тонуса. В зависимости от скорости развития циркуляторных эффектов различают: 1) механизмы быстрого кратковременного действия; 2) механизмы промежуточного действия; 3) механизмы длительного действия.

К механизмам быстрого кратковременного действия относятся нервные рефлекторные реакции, возникающие при раздражении баро- и хеморецепторов описанных рефлексогенных зон, а также при ишемии ЦНС. Эти реакции развиваются в течение нескольких секунд и реализуются через рефлекторные изменения активности симпатической и парасимпатической нервных систем, а также через изменение концентрации гуморальных веществ — адреналина и норадреналина. Раздражение барорецепторов аорты и каротидного синуса (например при повышении АД или механическом воздействии на эти зоны) закономерно приводит к снижению симпатических (вазоконстрикторных) и усилению парасимпатических (депрессорных) влияний. В результате снижается сосудистый тонус, а также частота и сила сокращения сердца, что способствует нормализации АД. Наоборот, при падении АД (например при кровопотере) импульсация с барорецепторов уменьшается и начинают преобладать симпатические влияния — увеличение ЧСС, сердечного выброса и сосудистого тонуса.

Аналогичным образом возникает ответ на раздражение В-рецепторов растяжения предсердий и рецепторов растяжения желудочков, например при быстром увеличении их наполнения. В результате снижения тонуса симпатических и повышения активности парасимпатических нервов развивается брадикардия и вазодилатация.

Возбуждение хеморецепторов дуги аорты и каротидного синуса при снижении напряжения О2, повышении напряжения СО2 или увеличении концентрации ионов Н+ в крови приводит к сужению резистивных сосудов и подъему АД. К такому же эффекту приводит рефлекторная реакция на ишемию ЦНС, например при недостаточном кровоснабжении головного мозга, гипоксемии или резком падении АД. Повышение концентрации Н+ и СО2 сопровождается раздражением хеморецепторов ствола мозга и значительным подъемом АД.

Влияние адреналина и норадреналина на тонус различных сосудистых областей зависит от концентрации этих веществ в крови и от соотношения в разных сосудах α- и β-адренорецепторов (рис. 3.28). Как известно, возбуждение α-рецепторов сопровождается сокращением гладких мышц, а возбуждение β-рецепторов — их расслаблением.

Рис. 3.28. Влияние норадреналина (На) и адреналина (А) на альфа- и бета-рецепторы сосудов и различные циркуляторные эффекты. Объяснения в тексте.

Норадреналин воздействует преимущественно на α-адренорецепторы, вызывая в экстремальных условиях увеличение сосудистого тонуса, системного периферического сопротивления и АД.

Адреналин взаимодействует как с α-, так и с β-адренорецепторами. В физиологических концентрациях он возбуждает преимущественно β-рецепторы, вызывая расслабление гладкой мускулатуры сосудов, особенно тех из них, в которых преобладают β-адренорецепторы (скелетные мышцы, мозг, сердце). Одновременно адреналин повышает УО и ЧСС, в результате чего в обычных физиологических условиях (в покое, при умеренной физической нагрузке, эмоциональном возбуждении) уровень системного АД под действием адреналина существенно не меняется. В этих условиях главный циркуляторный эффект адреналина заключается в перераспределении сердечного выброса и обеспечении интенсивного кровотока в скелетных мышцах, мозге и сердце.

Рис. 3.29. Схема активации ренин-ангиотензиновой системы при снижении артериального давления. АПФ - ангиотензинпревращающий фермент

В экстремальных ситуациях (сильный эмоциональный стресс, острое кровотечение и т. п.), когда концентрация адреналина в крови повышается в десятки раз, может проявляться его взаимодействие с α-адренорецепторами сосудов, при этом преобладают сосудосуживающие реакции (особенно в коже, органах пищеварения и легких, в которых имеется большое количество α-рецепторов).

Главным регуляторным механизмом промежуточного действия является ренин-ангиотензиновая система. Ее активация, наступающая при снижении кровоснабжения почек любого генеза (падение АД, сужение почечных сосудов и т. п.), сопровождается выделением ренина, который способствует превращению ангиотензиногена в ангиотензин I (рис. 3.29). Последний под действием АПФ превращается в ангиотензин II, обладающий мощным вазоконстрикторным действием. Кроме того, ангиотензин II возбуждает центральные и периферические симпатические структуры. Все это приводит к росту периферического сопротивления и повышению (нормализации) АД.

К регуляторным механизмам длительного действия относят почечные системы контроля за объемом жидкости, системы альдостерона и вазопрессина, механизмы действия которых разбираются в главе 6.

3.2. Электрокардиография

Среди многочисленных инструментальных методов исследования, которыми в совершенстве должен владеть современный практический врач, ведущее место справедливо принадлежит электрокардиографии. Этот метод исследования биоэлектрической активности сердца является незаменимым в диагностике нарушений ритма и проводимости, гипертрофии миокарда желудочков и предсердий, ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда и других заболеваний сердца. Подробное описание теоретических основ электрокардиографии, механизмов формирования электрокардиографических изменений при перечисленных выше заболеваниях и синдромах приведено в многочисленных современных руководствах и монографиях по электрокардиографии (В. Н. Орлов, В. В. Мурашко и А. В. Струтынский, М. И. Кечкер и А. З. Чернов, М. И. Кечкер, А. Б. Де Луна, Ф. Циммерман, М. Габриэль Хан и др.). Поэтому в настоящем учебном пособии мы ограничимся лишь краткими сведениями о методике и технике традиционной электрокардиографии в 12 отведениях, основных принципах анализа ЭКГ и наиболее важных критериях диагностики вышеуказанных электрокардиографических синдромов и заболеваний сердца.

3.2.1. Методика регистрации электрокардиограммы

Электрокардиографические отведения Электрокардиограмма — это запись колебаний разности потенциалов, возникающих на поверхности возбудимой ткани или окружающей сердце проводящей среды при распространении волны возбуждения по сердцу. Запись ЭКГ производится с помощью электрокардиографов — приборов, регистрирующих изменения разности потенциалов между двумя точками в электрическом поле сердца (например на поверхности тела) во время его возбуждения. Современные электрокардиографы отличаются высоким техническим совершенством и позволяют осуществить как одноканальную, так и многоканальную запись ЭКГ (рис. 3.30).

Рис. 3.30. Портативный шестиканальный электрокардиограф

Изменения разности потенциалов на поверхности тела, возникающие во время работы сердца, фиксируют с помощью различных систем отведений ЭКГ. Каждое отведение регистрирует разность потенциалов, существующую между двумя определенными точками электрического поля сердца, в которых установлены электроды. Последние подключаются к гальванометру электрокардиографа: один из электродов присоединяют к положительному полюсу гальванометра (это положительный, или активный, электрод отведения), второй электрод — к его отрицательному полюсу (отрицательный, или индифферентный, электрод отведения).

В настоящее время в клинической практике наиболее широко используют 12 отведений ЭКГ, запись которых является обязательной при каждом электрокардиографическом обследовании больного: 3 стандартных отведения, 3 усиленных однополюсных отведения от конечностей и 6 грудных отведений.

Стандартные отведения

Стандартные двухполюсные отведения, предложенные в 1913 г. Эйнтховеном, фиксируют разность потенциалов между двумя точками электрического поля, удаленными от сердца и расположенными во фронтальной плоскости — на конечностях. Для записи этих отведений электроды накладывают на правой руке (красная маркировка), левой руке (желтая маркировка) и на левой ноге (зеленая маркировка) (рис. 3.31). Эти электроды попарно подключаются к электрокардиографу для регистрации каждого из трех стандартных отведений. Четвертый электрод устанавливается на правую ногу для подключения заземляющего провода (черная маркировка).

Рис. 3.31. Схема формирования трех стандартных электрокардиографических отведений от конечностей. Внизу - треугольник Эйнтховена, каждая сторона которого является осью того или иного стандартного отведения

Стандартные отведения от конечностей регистрируют при следующем попарном подключении электродов:

I отведение — левая рука (+) и правая рука (–);

II отведение — левая нога (+) и правая рука (–);

III отведение — левая нога (+) и левая рука (–).

Знаками (+) и (—) здесь обозначено соответствующее подключение электродов к положительному или отрицательному полюсам гальванометра, т. е. указаны положительный и отрицательный полюс каждого отведения.

Как видно на рис. 3.31, три стандартных отведения образуют равносторонний треугольник (треугольник Эйнтховена), вершинами которого являются правая рука, левая рука и левая нога с установленными там электродами. В центре равностороннего треугольника Эйнтховена расположен электрический центр сердца, или точечный единый сердечный диполь, одинаково удаленный от всех трех стандартных отведений. Гипотетическая линия, соединяющая два электрода, участвующих в образовании электрокардиографического отведения, называется осью отведения. Осями стандартных отведений являются стороны треугольника Эйнтховена. Перпендикуляры, проведенные из центра сердца, т. е. из места расположения единого сердечного диполя, к оси каждого стандартного отведения, делят каждую ось на две равные части: положительную, обращенную в сторону положительного (активного) электрода (+) отведения, и отрицательную, обращенную к отрицательному электроду (–).

Усиленные отведения от конечностей

Усиленные отведения от конечностей были предложены Гольдбергером в 1942 г. Они регистрируют разность потенциалов между одной из конечностей, на которой установлен активный положительный электрод данного отведения (правая рука, левая рука или левая нога), и средним потенциалом двух других конечностей (рис. 3.32).

Рис. 3.32. Схема формирования трех усиленных однополюсных отведений от конечностей. Внизу - треугольник Эйнтховена и расположение осей трех усиленных однополюсных отведений от конечностей

Таким образом, в качестве отрицательного электрода в этих отведениях используют так называемый объединенный электрод Гольдбергера, который образуется при соединении через дополнительное сопротивление двух конечностей. Три усиленных однополюсных отведения от конечностей обозначают следующим образом:

aVR — усиленное отведение от правой руки;

aVL — усиленное отведение от левой руки;

aVF — усиленное отведение от левой ноги.

Обозначение усиленных отведений от конечностей происходит от первых букв английских слов: «a» — augemented (усиленный); «V» — voltage (потенциал); «R» — right (правый); «L» — left (левый); «F» — foot (нога).

Как видно на рис. 3.32, оси усиленных однополюсных отведений от конечностей получают, соединяя электрический центр сердца с местом наложения активного электрода данного отведения, т. е. фактически — с одной из вершин треугольника Эйнтховена. Электрический центр сердца как бы делит оси этих отведений на две равные части: положительную, обращенную к активному электроду, и отрицательную, обращенную к объединенному электроду Гольдбергера.

Шестиосевая система координат
(по Bayley)

Стандартные и усиленные однополюсные отведения от конечностей дают возможность зарегистрировать изменения ЭДС сердца во фронтальной плоскости, т. е. в плоскости, в которой расположен треугольник Эйнтховена. Для более точного и наглядного определения различных отклонений ЭДС сердца в этой фронтальной плоскости была предложена так называемая шестиосевая система координат (Bayley, 1943). Она получается при совмещении осей трех стандартных и трех усиленных отведений от конечностей, проведенных через электрический центр сердца. Последний делит ось каждого отведения на положительную и отрицательную части, обращенные, соответственно, к активному (положительному) или к отрицательному электроду (рис. 3.33).

Рис. 3.33. Шестиосевая система координат по Bayley. Объяснения в тексте.

Электрокардиографические отклонения в разных отведениях от конечностей можно рассматривать как различные проекции одной и той же ЭДС сердца на оси данных отведений. Поэтому, сопоставляя амплитуду и полярность электрокардиографических комплексов в различных отведениях, входящих в состав шестиосевой системы координат, можно достаточно точно определять величину и направление вектора ЭДС сердца во фронтальной плоскости.

Направление осей отведений принято определять в градусах. За начало отсчета (0 ) условно принимается радиус, проведенный строго горизонтально из электрического центра сердца влево по направлению к положительному полюсу I стандартного отведения. Положительный полюс II стандартного отведения расположен под углом +60°, отведения aVF — под углом +90°, III стандартного отведения — под углом +120°, aVL — под углом –30°, а aVR — под углом –150° к горизонтали. Ось отведения aVL перпендикулярна оси II стандартного отведения, ось I стандартного отведения перпендикулярна оси aVF, а ось aVR перпендикулярна оси III стандартного отведения.

Грудные отведения

Грудные однополюсные отведения, предложенные Wilson в 1934 г., регистрируют разность потенциалов между активным положительным электродом, установленным в определенных точках на поверхности грудной клетки (рис. 3.34), и отрицательным объединенным электродом Вильсона. Последний образуется при соединении через дополнительные сопротивления трех конечностей (правой руки, левой руки и левой ноги), объединенный потенциал которых близок к нулю (около 0,2 mV).

Рис. 3.34. Места наложения 6 грудных электродов

Обычно для записи ЭКГ используют 6 общепринятых позиций активных электродов на грудной клетке:

· отведение V1 — в IV межреберье по правому краю грудины;

· отведение V2 — в IV межреберье по левому краю грудины;

· отведение V3 — между второй и четвертой позицией (см. ниже), примерно на уровне V ребра по левой парастернальной линии;

· отведение V4 — в V межреберье по левой срединно-ключичной линии.

· отведение V5 — на том же горизонтальном уровне, что и V4, по левой передней подмышечной линии;

· отведение V6 — по левой средней подмышечной линии на том же горизонтальном уровне, что и электроды отведений V4 и V5.

В отличие от стандартных и усиленных отведений от конечностей, грудные отведения регистрируют изменения ЭДС сердца преимущественно в горизонтальной плоскости. Как показано на рис. 3.35, ось каждого грудного отведения образована линией, соединяющей электрический центр сердца с местом расположения активного электрода на грудной клетке. На рисунке видно, что оси отведений V1 и V5, а также V2 и V6 оказываются приблизительно перпендикулярными друг другу.

Рис. 3.35. Расположения осей 6 грудных электрокардиографических отведений в горизонтальной плоскости

Дополнительные отведения

Диагностические возможности электрокардиографического исследования могут быть расширены при применении некоторых дополнительных отведений. Их использование особенно целесообразно в тех случаях, когда обычная программа регистрации 12 общепринятых отведений ЭКГ не позволяет достаточно надежно диагностировать ту или иную электрокардиографическую патологию или требует уточнения некоторых количественных параметров выявленных изменений.

Методика регистрации дополнительных грудных отведений отличается от методики записи 6 общепринятых грудных отведений лишь локализацией активного электрода на поверхности грудной клетки. В качестве электрода, соединенного с отрицательным полюсом кардиографа, используют объединенный электрод Вильсона.

Однополюсные отведения V7–V9 используют для более точной диагностики очаговых изменений миокарда в задне-базальных отделах ЛЖ. Активные электроды устанавливают по задней подмышечной (V7), лопаточной (V8) и паравертебральной (V9) линиям на уровне горизонтали, на которой расположены электроды V4–V6 (рис. 3.36).

Рис. 3.36. Расположение электродов дополнительных грудных отведений V7 - V9 (а) и осей этих отведений в горизонтальной плоскости (б)

Двухполюсные отведения по Нэбу. Для записи этих отведений применяют электроды, используемые для регистрации трех стандартных отведений от конечностей. Электрод, обычно устанавливаемый на правой руке (красная маркировка провода), помещают во второе межреберье по правому краю грудины; электрод с левой ноги (зеленая маркировка) переставляют в позицию грудного отведения V4 (у верхушки сердца), а электрод, располагающийся на левой руке (желтая маркировка), помещают на том же горизонтальном уровне, что и зеленый электрод, но по задней подмышечной линии (рис. 3.37). Если переключатель отведений электрокардиографа находится в положении I стандартного отведения, регистрируют отведение «Dorsalis» (D). Перемещая переключатель на II и III стандартные отведения, записывают, соответственно, отведения «Anterior» (A) и «Inferior» (I). Отведения по Нэбу применяются для диагностики очаговых изменений миокарда задней стенки (отведение D), переднебоковой стенки (отведение А) и нижних отделов передней стенки (отведение I).

Рис. 3.37. Расположение электродов и осей дополнительных грудных отведений по Нэбу

Отведения V3R–V6R, активные электроды которых помещают на правой половине грудной клетки (рис. 3.38), используют для диагностики гипертрофии правых отделов сердца и очаговых изменений ПЖ.

Рис. 3.38. Расположение электродов дополнительных грудных отведений V3R - V6R

Техника регистрации электрокардиограммы

Для получения качественной записи ЭКГ необходимо строго придерживаться некоторых общих правил ее регистрации.

Условия проведения исследования. ЭКГ регистрируют в специальном помещении, удаленном от возможных источников электрических помех: физиотерапевтических и рентгеновских кабинетов, электромоторов, распределительных электрощитов и т. д. Кушетка должна находиться на расстоянии не менее 1,5–2 м от проводов электросети. Целесообразно экранировать кушетку, подложив под пациента одеяло со вшитой металлической сеткой, которая должна быть заземлена.

Исследование проводится после 10–15-минутного отдыха и не ранее, чем через 2 ч после приема пищи. Запись ЭКГ проводится обычно в положении больного лежа на спине, что позволяет добиться максимального расслабления мышц (рис. 3.39). Предварительно фиксируют фамилию, имя и отчество пациента, его возраст, дату и время исследования, номер истории болезни и диагноз.

Рис. 3.39. Регистрация ЭКГ в 12 отведениях на многоканальном электрокардиографе

Наложение электродов. На внутреннюю поверхность голеней и предплечий в нижней их трети с помощью резиновых лент или специальных пластмассовых зажимов накладывают 4 пластинчатых электрода (рис. 3.40, а), а на грудь устанавливают один или несколько (при многоканальной записи) грудных электродов, используя резиновую грушу-присоску или приклеивающиеся одноразовые грудные электроды (рис. 3.40, б). Для улучшения контакта электродов с кожей и уменьшения помех и наводных токов в местах наложения электродов необходимо предварительно обезжирить кожу спиртом и покрыть электроды слоем специальной токопроводящей пасты, которая позволяет максимально снизить межэлектродное сопротивление.

Рис. 3.40. Наложение электродов на конечности (а) и грудь пациента (б) во время регистрации ЭКГ в 12 отведениях

При наложении электродов не следует применять марлевые прокладки между электродом и кожей, смоченные раствором 5–10% раствора хлорида натрия, которые обычно в процессе исследования быстро высыхают, что резко увеличивает электрическое сопротивление кожи и возможность появления помех при регистрации ЭКГ.

Подключение проводов к электродам. К каждому электроду, установленному на конечностях или на поверхности грудной клетки, присоединяют провод, идущий от электрокардиографа и маркированный определенным цветом. Общепринятой является следующая маркировка входных проводов: правая рука — красный цвет; левая рука — желтый цвет; левая нога — зеленый цвет; правая нога (заземление пациента) — черный цвет; грудной электрод — белый цвет.

При наличии 6-канального электрокардиографа, позволяющего одновременно регистрировать ЭКГ в 6 грудных отведениях, к электроду V1 подключают провод, имеющий красную маркировку наконечника; к электроду V2 — желтую, V3 — зеленую, V4 — коричневую, V5 — черную и V6 — синюю или фиолетовую. Маркировка остальных проводов та же, что и в одноканальных электрокардиографах.

Выбор усиления электрокардиографа. Прежде чем начинать запись ЭКГ, на всех каналах электрокардиографа необходимо установить одинаковое усиление электрического сигнала. Для этого в каждом электрокардиографе предусмотрена возможность подачи на гальванометр стандартного калибровочного напряжения, равного 1 mV (рис. 3.41).

Рис. 3.41. ЭКГ, зарегистрированная со скоростью 50 мм/с (а) и 25 мм/с (б). В начале каждой записи ЭКГ показан контрольный милливольт

Обычно усиление каждого канала подбирается таким образом, чтобы напряжение 1 mV вызывало отклонение гальванометра и регистрирующей системы, равное 10 мм. Для этого в положении переключателя отведений «0» регулируют усиление электрокардиографа и регистрируют калибровочный милливольт. При необходимости можно изменить усиление: уменьшить при слишком большой амплитуде зубцов ЭКГ (1 mV = 5 мм) или увеличить при малой их амплитуде (1 mV = 15 или 20 мм).

В современных электрокардиографах предусмотрена автоматическая калибровка усиления.

Запись электрокардиограммы. Запись ЭКГ осуществляют при спокойном дыхании. Вначале записывают ЭКГ в стандартных отведениях (I, II, III), затем в усиленных отведениях от конечностей (aVR, aVL и aVF) и грудных отведениях (V1–V6). В каждом отведении записывают не менее 4 сердечных циклов. ЭКГ регистрируют, как правило, при скорости движения бумаги 50 мм /с. Меньшую скорость (25 мм /с) используют при необходимости более длительной записи ЭКГ, например для диагностики нарушений ритма.

3.2.2. Анализ электрокардиограммы

Чтобы избежать ошибок в интерпретации электрокардиографических изменений, при анализе любой ЭКГ необходимо строго придерживаться определенной схемы ее расшифровки, которая приведена ниже. Общая схема (план) расшифровки ЭКГ I. Анализ сердечного ритма и проводимости: · оценка регулярности сердечных сокращений; · подсчет числа сердечных сокращений; · определение источника возбуждения; · оценка функции проводимости. II. Определение поворотов сердца вокруг переднезадней, продольной и поперечной осей: · определение положения электрической оси сердца во фронтальной плоскости; · определение поворотов сердца вокруг продольной оси; · определение поворотов сердца вокруг поперечной оси. III. Анализ предсердного зубца P. IV. Анализ желудочкового комплекса QRS-T: · анализ комплекса QRS; · анализ сегмента RS-T; · анализ зубца Т; · анализ интервала Q-T. V. Электрокардиографическое заключение. Анализ сердечного ритма и проводимости Регулярность сердечных сокращений оценивается при сравнении продолжительности интервалов R–R между последовательно зарегистрированными сердечными циклами. Регулярный, или правильный, ритм сердца диагностируется в том случае, если продолжительность измеренных интервалов R–R одинакова и разброс полученных величин не превышает ±10% от средней продолжительности интервалов R–R (рис. 3.42, а). В остальных случаях диагностируется неправильный (нерегулярный) сердечный ритм (рис. 3.42, б, в).

Рис. 3.42. Оценка регулярности сердечного ритма и частоты сердечных сокращений. а - правильный ритм, б, в - неправильные ритмы

Число сердечных сокращений (ЧСС) При правильном ритме ЧСС определяют по таблицам

(см. табл. 3.1) или подсчитывают по формуле: ЧСС = 60/R - R.

Таблица 3.1

Число сердечных сокращений (ЧСС) в зависимости от длительности интервала R–R

Длительность интервала R-R, с	ЧСС в мин	Длительность интервала R-R, с	ЧСС в мин
1,50	40	0,85	70
1,40	43	0,80	75
1,30	46	0,75	80
1,25	48	0,70	86
1,20	50	0,65	82
1,15	52	0,60	100
1,10	54	0,55	109
1,05	57	0,50	120
1,00	60	0,45	133
0,95	63	0,40	150
0,90	66	0,35	172

При неправильном ритме подсчитывают число комплексов QRS, зарегистрированных за какой-то определенный отрезок времени (например за 3 с). Умножая этот результат в данном случае на 20 (60 с : 3 с = 20), подсчитывают ЧСС. При неправильном ритме можно ограничиться также определением минимального и максимального ЧСС. Минимальное ЧСС определяется по продолжительности наибольшего интервала R–R, а максимальное по наименьшему интервалу R–R.

Для определения источника возбуждения, или так называемого водителя ритма, необходимо оценить ход возбуждения по предсердиям и установить отношение зубцов R к желудочковым комплексам QRS (рис. 3.43).

Рис. 3.43. ЭКГ при синусовом и несинусовых ритмах. а - синусовый ритм, б - нижнепредсердный ритм, в, г - ритмы из АВ-соединения, д - желудочковый (идиовентрикулярный) ритм

При этом следует ориентироваться на следующие признаки:

1. Синусовый ритм (рис. 3.43, а): а) зубцы РII положительны и предшествуют каждому желудочковому комплексу QRS; б) форма всех зубцов Р в одном и том же отведении одинакова.

2. Предсердные ритмы (из нижних отделов) (рис. 3.43, б):

а) зубцы PII и P III отрицательны;

б) за каждым зубцом Р следуют неизмененные комплексы QRS.

3. Ритмы из АВ-соединения (рис. 3.43, в, г):

а) если эктопический импульс одновременно достигает предсердий и желудочков, на ЭКГ отсутствуют зубцы Р, которые сливаются с обычными неизмененными комплексами QRS;

б) если эктопический импульс вначале достигает желудочков и только потом — предсердий, на ЭКГ регистрируются отрицательные РII и РIII, которые располагаются после обычных неизмененных комплексов QRS.

4. Желудочковый (идиовентрикулярный) ритм (рис. 3.43, д):

а) все комплексы QRS расширены и деформированы;

б) закономерная связь комплексов QRS и зубцов Р отсутствует;

в) число сердечных сокращений не превышает 40–60 уд. в мин.

Оценка функции проводимости. Для предварительной оценки функции проводимости (рис. 3.44) необходимо измерить:

1. длительность зубца Р, которая характеризует скорость проведения электрического импульса по предсердиям (в норме не более 0,1 с);

2. длительность интервалов P-Q(R) во II стандартном отведении, отражающую общую скорость проведения по предсердиям, АВ-соединению и системе Гиса (в норме от 0,12 до 0,2 с);

3. длительность желудочковых комплексов QRS (проведение возбуждения по желудочкам), которая в норме составляет от 0,08 до 0,09 с.

Рис. 3.44. Оценка функции проводимости по ЭКГ. P =< 0,1 c; P-Q (R) =< 0,2 c; QRS < 0,1 c Объяснения в тексте.

Увеличение длительности указанных зубцов и интервалов указывает на замедление проведения в соответствующем отделе проводящей системы сердца.

После этого измеряют интервал внутреннего отклонения в грудных отведениях V1 и V6, косвенно характеризующий скорость распространения волны возбуждения от эндокарда до эпикарда соответственно правого (не более 0,03 с) и левого желудочков (не более 0,05 с). Интервал внутреннего отклонения измеряется от начала комплекса QRS в данном отведении до вершины зубца R.

Определение положения электрической оси сердца

Повороты сердца вокруг переднезадней оси сопровождаются отклонением электрической оси сердца (среднего результирующего вектора Α QRS) во фронтальной плоскости и существенным изменением конфигурации комплекса QRS в стандартных и усиленных однополюсных отведениях от конечностей.

Различают следующие варианты положения электрической оси сердца (3.45):

· нормальное положение, когда угол α составляет от +30° до +69°;

· вертикальное положение — угол α от +70° до +90°;

· горизонтальное — угол α от 0° до +29°;

· отклонение оси вправо — угол α от +91° до ± 180°;

· отклонение оси влево — угол α от 0° до -90°.

Рис. 3.45. Различные варианты положения электрической оси сердца

Для точного определения положения электрической оси сердца графическим методом достаточно вычислить алгебраическую сумму амплитуд зубцов комплекса QRS в любых двух отведениях от конечностей, оси которых расположены во фронтальной плоскости. Обычно для этой цели используют I и III стандартные отведения. Положительная или отрицательная величина алгебраической суммы зубцов комплекса QRS в произвольно выбранном масштабе откладывается на положительную или отрицательную часть оси соответствующего отведения в шестиосевой системе координат Bayley. Обычно для этой цели используют диаграммы и таблицы, приведенные в специальных руководствах по электрокардиографии.

Более простым, хотя и менее точным способом оценки положения электрической оси сердца является визуальное определение угла α. Метод основан на двух принципах:

Максимальное положительное (или отрицательное) значение алгебраической суммы зубцов комплекса QRS регистрируется в том электрокардиографическом отведении, ось которого приблизительно совпадает с расположением электрической оси сердца, и средний результирующий вектор QRS откладывается на положительную (или, соответственно, отрицательную) часть оси этого отведения.

Комплекс типа RS, где алгебраическая сумма зубцов равна нулю (R = S или R = Q + S), записывается в том отведении, ось которого перпендикулярна электрической оси сердца.

В табл. 3.2. приведены отведения, в которых в зависимости от положения электрической оси сердца имеется максимальная положительная, максимальная отрицательная алгебраическая сумма зубцов комплекса QRS и алгебраическая сумма зубцов, равная нулю.

Таблица 3.2

Конфигурация комплекса QRS в зависимости от положения электрической оси сердца

Угол α	Алгебраическая сумма зубцов R и S(S+Q)		Комплекс QRS типа RS
Угол α	Максимальная+	Максимальная-	Комплекс QRS типа RS
+30°	I и II	aVR	III
+60°	II	aVR	aVL
+90°	aVF	aVL и aVR	I
+120 °	III	aVL	aVR
+150°	III	aVL	II
±180°	aVR	I	aVF
0°	I	aVR	aVF
–30°	aVL	III	II
–60°	aVL	III	aVR
–90°	aVL и aVR	aVF	I

На рис. 3.46–3.53 в качестве примера приведены ЭКГ при различном положении электрической оси сердца.

Рис. 3.46. Нормальное положение электрической оси сердца. Угол альфа + 60 град.

Рис. 3.47. Нормальное положение электрической оси сердца. Угол альфа + 30 град.

Рис. 3.48. Вертикальное положение электрической оси сердца. Угол альфа + 90 град.

Рис. 3.49. Горизонтальное положение электрической оси сердца. Угол альфа = 0 град.

Рис. 3.50. Горизонтальное положение электрической оси сердца. Угол альфа + 15 град.

Рис. 3.51. Отклонение электрической оси сердца влево. Угол альфа - 30 град.

Рис. 3.52. Резкое отклонение электрической оси сердца влево. Угол альфа - 60 град.

Рис. 3.53. Отклонение электрической оси сердца вправо. Угол альфа + 120 град.

Из таблицы и рисунков видно, что:

· При нормальном положении электрической оси сердца (угол α от +30° до +69°) амплитуда RII >= RI > RIII, а в отведениях III или/и aVL зубцы R и S примерно равны друг другу.

· При горизонтальном положении электрической оси сердца (угол α от 0° до +29°) амплитуда RI >= RII > RIII, а в отведениях aVF или/и III регистрируется комплекс типа RS.

· При вертикальном положении электрической оси сердца (угол α от +70° до +90°) амплитуда RII >= RIII > RI, а в отведениях I или/и aVL записывается комплекс типа RS.

· При отклонении электрической оси сердца влево (угол α от 0° до — 90°) максимальная положительная сумма зубцов регистрируется в отведениях I или/и aVL (или aVL и aVR), в отведениях aVF, aVR, I или II записывается комплекс типа RS, и имеется глубокий зубец S в отведениях III или/и aVF.

· При отклонении электрической оси сердца вправо (уголα от 91° до ±180°) максимальный зубец R фиксируется в отведениях aVF или/и III (или aVR), комплекс типа RS — в отведениях I или/и II (или aVR), а глубокий зубец S — в отведениях aVL или/и I.

Определение поворотов сердца вокруг продольной оси

Повороты сердца вокруг продольной оси, условно проведенной через верхушку и основание сердца, определяются по конфигурации комплекса QRS в грудных отведениях, оси которых расположены в горизонтальной плоскости. Для этого обычно необходимо установить локализацию переходной зоны, а также оценить форму комплекса QRS в отведении V6.

При нормальном положении сердца в горизонтальной плоскости (рис. 3.54, а) переходная зона расположена чаще всего в отведении V3. В этом отведении регистрируются одинаковые по амплитуде зубцы R и S. В отведении V6 желудочковый комплекс обычно имеет форму qR или qRs.

При повороте сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке (если следить за вращением сердца снизу со стороны верхушки) переходная зона смещается несколько влево, в область отведения V4–V5, а в отведении V6 комплекс принимает форму RS (рис. 3.54, б).

При повороте сердца вокруг продольной оси против часовой стрелки переходная зона может сместиться вправо к отведению V2. В отведениях V6, V5 регистрируется углубленный (но не патологический) зубец Q, а комплекс QRS принимает вид qR (рис. 3.54, в).

Рис. 3.54. Форма желудочкового комплекса QRS в грудных отведениях при поворотах сердца вокруг продольной оси (модификация схемы А.З. Чернова и М.И. Кечкера, 1979). ПЗ - переходная зона

Запомните Повороты сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке нередко сочетаются с вертикальным положением электрической оси сердца или отклонением оси сердца вправо (рис. 3.55), а повороты против часовой стрелки — с горизонтальным положением или отклонением электрической оси влево (рис. 3.56).

Рис. 3.55. Сочетание поворота сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке с поворотом электрической оси сердца вправо (угол альфа + 120 град.)

Рис. 3.56. Сочетание поворота сердца вокруг продольной оси против часовой стрелки с горизонтальным положением электрической оси сердца (угол альфа + 15 град.)

Определение поворотов сердца вокруг поперечной оси

Повороты сердца вокруг поперечной оси принято связывать с отклонением верхушки сердца вперед или назад по отношению к ее обычному положению. При повороте сердца вокруг поперечной оси верхушкой вперед (рис. 3.57, б) желудочковый комплекс QRS в стандартных отведениях приобретает форму qRI, qRII, qRIII. Наоборот, при повороте сердца вокруг поперечной оси верхушкой назад желудочковый комплекс в стандартных отведениях имеет форму RSI, RSII, RSIII (рис. 3.57, в).

Рис. 3.57. Форма ЭКГ в трех стандартных отведениях а - в норме и при поворотах сердца вокруг поперечной оси, б - верхушкой вперед, в - верхушкой назад

Анализ предсердного зубца Р

Анализ зубца Р включает: 1) измерение амплитуды зубца Р (в норме не более 2,5 мм); 2) измерение длительности зубца Р (в норме не более 0,1 с); 3) определение полярности зубца Р в отведениях I, II, III; 4) определение формы зубца Р.

При нормальном направлении движения волны возбуждения по предсердиям (сверху вниз и несколько влево) зубцы Р в отведениях I, II и III положительные.

При направлении движения волны возбуждения по предсердиям снизу вверх (если водитель ритма расположен в нижних отделах предсердий или в верхней части АВ-узла) зубцы Р в этих отведениях отрицательные;

Расщепленный с двумя вершинами зубец Р в отведениях I, aVL, V5, V6 характерен для выраженной гипертрофии левого предсердия, например у больных с митральными пороками сердца. Заостренные высокоамплитудные зубцы Р в отведениях II, III, aVF (P–рulmonale) появляются при гипертрофии правого предсердия, например у больных с легочным сердцем (см. ниже).

Анализ желудочкового комплекса QRST

Анализ комплекса QRS включает:

1. Оценку соотношения зубцов Q, R, S в 12 отведениях, которое позволяет определить повороты сердца вокруг трех осей.

2. Измерение амплитуды и продолжительности зубца Q. Для так называемого патологического зубца Q характерно увеличение его продолжительности более 0,03 с и амплитуды более 1/4 амплитуды зубца R в этом же отведении.

3. Оценку зубцов R с измерением их амплитуды, продолжительности интервала внутреннего отклонения (в отведениях V1 и V6), и определением возможного расщепления зубца R или появления второго дополнительного зубца R (r ) в том же отведении.

4. Оценку зубцов S с измерением их амплитуды, а также определением возможного уширения, зазубренности или расщепления зубца S.

Анализ сегмента RS-T. Анализируя состояние сегмента RS-T, необходимо:

1. измерить положительное (+) или отрицательное (–) отклонение точки соединения (j) от изоэлектрической линии;

2. измерить величину возможного смещения сегмента RS-T на расстоянии 0,08 с вправо от точки соединения j;

3. определить форму возможного смещения сегмента RS-T: горизонтальное, косонисходящее или косовосходящее смещение.

При анализе зубца Т следует: 1) определить полярность зубца Т; 2) оценить форму зубца Т; 3) измерить амплитуду зубца Т.

В норме в большинстве отведений, кроме V1, V2 и aVR, зубец Т положительный, асимметричный (имеет пологое восходящее и несколько более крутое нисходящее колено). В отведении aVR зубец Т всегда отрицательный, в отведениях V1 – V2, III и aVF может быть положительным, двухфазным или слабо отрицательным.

Анализ интервала Q-T. Включает его измерение от начала комплекса QRS (зубца Q или R) до конца зубца Т и сравнение с должной величиной этого показателя, рассчитанной по формуле Базетта:

где К — коэффициент, равный 0,37 для мужчин и 0,40 для женщин; R-R — длительность одного сердечного цикла.

Электрокардиографическое заключение

В электрокардиографическом заключении указывают:

1. основной водитель ритма: синусовый или несинусовый (какой именно) ритм;

2. регулярность ритма сердца: правильный или неправильный ритм;

3. число сердечных сокращений (ЧСС);

4. положение электрической оси сердца;

5. наличие четырех электрокардиографических синдромов:

а) нарушений ритма сердца;

б) нарушений проводимости;

в) гипертрофии миокарда желудочков или/и предсердий, а также острых их перегрузок;

г) повреждений миокарда (ишемии, дистрофии, некрозов, рубцов и т. п.).

3.2.3. Электрокардиограмма при нарушениях ритма сердца

Нарушениями ритма сердца, или аритмиями, называют: 1. изменение ЧСС выше 90 в мин (тахикардия) или ниже 60 в мин (брадикардия); 2. неправильный ритм сердца любого происхождения; 3. изменение локализации источника возбуждения (водителя ритма), т. е. любой несинусовый ритм; 4. нарушение проводимости электрического импульса по различным участкам проводящей системы сердца. В практической электрокардиологии чаще встречается сочетание двух, трех или четырех из этих признаков. Все аритмии — это результат изменения основных функций сердца: автоматизма, возбудимости и проводимости. По современным представлениям, в большинстве случаев в основе аритмии лежит различное сочетание нарушений этих функций. Ниже приводится в несколько сокращенном виде простая и удобная в практическом отношении классификация нарушений ритма сердца по М. С. Кушаковскому и Н. Б. Журавлевой (1981) в модификации, которую мы используем в своей работе. Согласно этой классификации, все аритмии делятся на три большие группы: 1. аритмии, обусловленные нарушением образования электрического импульса; 2. аритмии, связанные с нарушением проводимости; 3. комбинированные аритмии, механизм которых состоит в нарушениях как проводимости, так и процесса образования электрического импульса. Классификация аритмий сердца (по М. С. Кушаковскому и Н. Б. Журавлевой в нашей модификации) I. Нарушение образования импульса А. Нарушения автоматизма СА-узла (номотопные аритмии): синусовая тахикардия; синусовая брадикардия; синусовая аритмия; синдром слабости синусового узла. Б. Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма эктопических центров: 1) медленные (замещающие) выскальзывающие комплексы и ритмы; а) предсердные; б) из АВ — соединения; в) желудочковые. 2) ускоренные эктопические ритмы (непароксизмальные тахикардии): а) предсердные; б) из АВ — соединения; в) желудочковые. 3) миграция суправентрикулярного водителя ритма. В. Эктопические (гетеротопные) ритмы, преимущественно обусловленныене механизмом повторного входа волны возбуждения: 1) Экстрасистолия: а) предсердная; б) из АВ–соединения; в) желудочковая. 2) Пароксизмальная тахикардия: а) предсердная; б) из АВ–соединения; в) желудочковая. 3) Трепетание предсердий. 4) Мерцание (фибрилляция) предсердий. 5) Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков. II. Нарушения проводимости: 1) Синоатриальная блокада. 2) Внутрипредсердная (межпредсердная) блокада. 3) Атриовентрикулярная блокада: а) I степени; б) II степени; в) III степени (полная). 4) Внутрижелудочковые блокады (блокады ветвей пучка Гиса): а) одной ветви (однопучковые, или монофасцикулярные); б) двух ветвей (двухпучковые, или бифасцикулярные); в) трех ветвей (трехпучковые, или трифасцикулярные). 5) Асистолия желудочков. 6) Синдром преждевременного возбуждения желудочков: а) синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта (WPW); б) синдром укороченного интервала P-Q(R) (CLC). III. Комбинированные нарушения ритма: 1) Парасистолия. 2) Эктопические ритмы с блокадой выхода. 3)Атриовентрикулярные диссоциации. Таблица 3.3 Электрокардиографические признаки I группы аритмий, обусловленных нарушением образования импульса

В табл. 3.3. приведены электрокардиографические признаки первой группы аритмий, обусловленных нарушениями образования импульса. Перед тем как пользоваться этой таблицей, вспомните значение нескольких терминов, используемых при описании нарушений ритма и проводимости.

Экстрасистолия (ЭС) — преждевременное возбуждение всего сердца или какого-либо его отдела.

Интервал сцепления — расстояние от предшествующего экстрасистоле очередного цикла P-QRST основного ритма до экстрасистолы (рис. 3.58).

Компенсаторная пауза — расстояние от экстрасистолы до следующего за ней цикла P-QRST основного ритма. Неполная компенсаторная пауза — это пауза, возникающая после предсердной экстрасистолы или экстрасистолы из АВ-соединения, длительность которой чуть больше обычного интервала P-P (R-R) основного ритма (рис. 3.58, а).

Неполная компенсаторная пауза включает время, необходимое для того, чтобы эктопический импульс достиг СА-узла и «разрядил» его, а также время, которое требуется для подготовки в нем очередного синусового импульса. Полная компенсаторная пауза — пауза, возникающая после желудочковой экстрасистолы, длительность которой равна удвоенному интервалу R-R основного ритма (рис. 3.58, б).

Рис. 3.58. Измерение интервала сцепления и длительности компенсаторной паузы при а - предсердной и б - желудочковой экстрасистолии

Ранние экстрасистолы — ЭС с очень малым интервалом сцепления, когда начальная часть экстрасистолы наслаивается на зубец Т предшествующего ЭС очередного комплекса QRST.

Групповая (залповая) экстрасистолия — наличие на ЭКГ трех и более ЭС подряд.

Монотопная экстрасистолия — ЭС, исходящие из одного эктопического источника.

Политопная экстрасистолия — ЭС, исходящие из разных эктопических очагов.

Аллоритмия — правильное чередование ЭС и нормальных (например синусовых) комплексов P-QRST (бигеминия, тригеминия, квадригеминия и т. п.) (рис. 3.59).

Рис. 3.59. Различные варианты желудочковой аллоритмии. а - бигеминия, б, в - тригеминия, г - квадригеминия

Блокированные предсердные ЭС — экстрасистолы, исходящие из предсердий, которые представлены на ЭКГ только зубцом Р, после которого отсутствует экстрасистолический желудочковый комплекс QRST'.

Вставочная (интерполированная) экстрасистола — ЭС, которая как бы вставлена между двумя обычными желудочковыми комплексами QRS без какой бы то ни было компенсаторной паузы (рис. 3.60).

Рис. 3.60. ЭКГ при вставочной (интерполированной) желудочковой экстрасистоле. Компенсаторная пауза отсутствует

Угрожающие желудочковые экстрасистолы (ЖЭ) — экстрасистолы, которые нередко являются предвестниками более тяжелых нарушений ритма (пароксизмальной желудочковой тахикардии, фибрилляции или трепетания желудочков). К угрожающим желудочковым экстрасистолам (ЖЭ) относятся: 1) частые; 2) политопные; 3) парные (групповые) и 4) ранние ЖЭ.

Атриовентрикулярная диссоциация (АВ-диссоциация) — полная (или почти полная) разобщенность в деятельности предсердий и желудочков, возникающая при желудочковой пароксизмальной тахикардии в результате увеличения рефрактерности АВ-соединения и невозможности проведения к желудочкам синусовых импульсов.

Дискордантность — разнонаправленность, например, алгебраической суммы зубцов комплекса QRS и сегмента RS-T (или/и зубца Т). Конкордантность — однонаправленность, например, алгебраической суммы зубцов комплекса QRS и сегмента RS-T (зубца Т).

Рис. 3.61. Номотопные нарушения ритма. а - ЧСС - 75 в мин, б - синусовая тахикардия (ЧСС - 150 в мин), синусовая брадикардия (ЧСС - 50 в мин), г - синусовая (дыхательная) аритмия

На рис. 3.62–3.78 приведены примеры электрокардиограмм при нарушениях ритма сердца. Возможности диагностики нарушений ритма сердца с помощью метода длительного мониторирования ЭКГ по Холтеру описаны ниже.

Рис. 3.62 . ЭКГ больных с медленными (замещающими) выскальзывающими эктопическими комплексами. а, б - выскальзывающие комплексы из АВ-соединения, в - выскальзывающий комплекс из желудочка

Рис. 3.63. ЭКГ больных с медленными (замещающими) выскальзывающими ритмами. а - предсердный ритм, б - ритм из АВ-соединения с одновременным возбуждением предсердий и желудочков, в - ритм из АВ-соединения с возбуждением желудочков, предшествующим возбуждению предсердий, г - желудочковый (идиовентрикулярный) ритм

Рис. 3.64. Ускоренные эктопические ритмы, или непароксизмальные тахикардии а - ускоренный предсердный ритм, б - ускоренный ритм из АВ-соединения с одновременным возбуждением желудочков и предсердий, в - желудочковый (идиовентрикулярный) ускоренный ритм

Рис. 3.65. ЭКГ больного с миграцией суправентрикулярного водителя ритма

Рис. 3.66. Предсердная экстрасистола (ЭС)

Рис. 3.67. Блокированная предсердная экстрасистола (ЭСбл)

Рис. 3.68. Экстрасистолы из АВ-соединения с одновременным возбуждением предсердий и желудочков (а) и более ранним возбуждением желудочков (б)

Рис. 3.69. Желудочковая экстрасистола (ЖЭ)

Рис. 3.70. Левожелудочковая экстрасистола. Интервал внутреннего отклонения увеличен в отведении V1 до 0,10 с

Рис. 3.71. Правожелудочковая экстрасистола. Интервал внутреннего отклонения увеличен в отведении V6 до 0,10 с

Рис. 3.72. Предсердная пароксизмальная тахикардия. Зубцы Р наслаиваются на зубцы Т

Рис. 3.73. Предсердная пароксизмальная тахикардия с преходящей АВ-блокадой II степени и выпадением отдельных комплексов QRS

Рис. 3.74. Пароксизмальная тахикардий из АВ-соединения с одновременным возбуждением предсердий и желудочков

Рис. 3.75. Пароксизмальная желудочковая тахикардия

Рис. 3.76. ЭКГ при трепетании предсердий. а - правильная форма с функциональной АВ-блокадой (2:1), б - правильная форма (3:1), в - правильная форма (4:1), г - неправильная форма с изменением степени АВ-блокады (3:1, 4:1, 5:1)

Рис. 3.77. ЭКГ при тахисистолической (а) и брадисистолической (б) формах мерцания (фибрилляции) предсердий

Рис. 3.78. ЭКГ при трепетании (а) и фибрилляции (б) желудочков

3.2.4. Электрокардиограмма при нарушениях проводимости

В табл. 3.4. приведены электрокардиографические признаки второй группы аритмий, обусловленных нарушениями проведения электрического импульса. Таблица 3.4 Электрокардиографические признаки аритмий, обусловленных нарушенным проведением импульса

На рис. 3.79–3.103 приведены примеры наиболее часто встречающихся нарушений проводимости.

Рис. 3.79 . Неполная синоатриальная блокада (а) и выскальзывающий комплекс на фоне синоатриальной блокады (б)

Рис. 3.80. Межпредсердная (внутрипредсердная) блокада I степени. Заметно постоянное расщепление зубца Р

Рис. 3.81. Межпредсердная (внутрипредсердная) блокада II степени. Стрелкой обозначен момент возникновения максимальной блокады проведения (расщепление зубца РII и исчезновение второй отрицательной фазы зубца РVI)

Рис. 3.82. АВ-блокада I степени (узловая форма)

Рис. 3.83. АВ-блокада I степени (предсердная форма)

Рис. 3.84. АВ-блокада I степени (дистальная, трехпучковая форма)

Рис. 3.85. АВ-блокада II степени (тип I Мобитца, 3:2). Стрелкой указано выпадение желудочкового комплекса

Рис. 3.86. АВ-блокада II степени (тип II Мобитца) с наличием постоянного нормального (а) и увеличенного (б) интервала PQ

Рис. 3.87. АВ-блокада II степени типа 2:1

Рис. 3.88. Прогрессирующая АВ-блокада II степени типа 3:1

Рис. 3.89. ЭКГ при проксимальной (а) и дистальной (б) формах АВ-блокады III степени

Рис. 3.90. Синдром Фредерика (сочетание мерцания предсердий и полной АВ-блокады)

Рис. 3.91. ЭКГ при полной блокаде правой ножки пучка Гиса. Объяснения в тексте

Рис. 3.92. ЭКГ при неполной блокаде правой ножки пучка Гиса. Объяснения в тексте

Рис. 3.93. ЭКГ при блокаде левой передней ветви пучка Гиса. Объяснения в тексте

Рис. 3.94. ЭКГ при блокаде левой задней ветви пучка Гиса. Объяснения в тексте

Рис. 3.95. ЭКГ при полной блокаде левой ножки пучка Гиса. Объяснения в тексте

Рис. 3.96. ЭКГ при неполной блокаде левой ножки пучка Гиса. Объяснения в тексте

Рис. 3.97. ЭКГ при сочетании неполной блокады правой ножки пучка Гиса и блокады левой передней ветви пучка Гиса. Объяснения в тексте

Рис. 3.98. ЭКГ при сочетании блокады правой ножки пучка Гиса и блокады левой задней ветви пучка Гиса. Объяснения в тексте

Рис. 3.99. ЭКГ при неполной трехпучковой блокаде в сочетании с АВ-блокадой I степени. Объяснения в тексте

Рис. 3.100. ЭКг при неполной трехпучковой блокаде в сочетании с АВ-блокадой II степени (4:3)

Рис. 3.101. ЭКГ при полной трехпучковой блокаде

Рис. 3.102. ЭКГ при синдроме WPW

Рис. 3.103. ЭКГ при синдроме укороченного интервала P-Q(R) (синдроме CLC)