Ветряная оспа: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, принципы лечения. 20 страница
88. Орнитоз– острое инф забол. Характ-ся симптомами интоксикации, преим пораж легких, НС и гепатолиенальным синдромом. Этиология. Возб С. psittaci –роду chlamydia, семейству chlamydiaceae. между вирусами и риккетсиями, имеют кокковидную форму, явл облигатными внутриклеточными паразитами. Они содержат ДНК и РНК и имеют сложный цикл развития, завершающийся через 24–48 ч. Культивируются на куриных эмбрионах, а также путем заражения экспериментальных животных. чувствительны к некоторым антибиотикам (тетрациклины, левомицетин, эритромицин). Устойчивы к замораживанию, инактивируются при нагревании и под воздействием различных дезинф препаратов. Эпидем-я. Резерв и источ возб явл домашних и диких птиц. Наиб эпид значение имеют домашние (утки, индюшки), комнатные декоративные (волнистые попугайчики) птицы и голуби. Птицы выделяют возбудителя с фекалиями и носовым секретом. Мех пер аэрогенный. пути заражения – возд‑капел и возд‑пыл. Инфиц чел происходит при контакте с больными птицами. Бывают случаи внутрилабораторного инфицирования. Восприимчивость к орнитозу высокая. весенняя и осенняя сезонность. Спорадические заболевания могут возникать на протяжении года. нестойкий иммунитет.
Патогенез. Вход ворот инфекции явл верхние дых-е пути. Возбудитель проникает в эпителий мелких бронхов и бронхиол, а затем и в интерстициальную ткань, где размножается и накапливается. В дальнейшем хламидии поступают в кровь. Гематогенная циркуляция возбудителя обусловливает симптомы общей интоксикации, фиксирование его в органах – поражение нервной системы, печени, селезенки, сердечной мышцы, надпочечников. Во внутренних органах он может длительно сохраняться, вызывая при реактивации рецидивы болезни. Клиническая картина. Инкуб пер 6–17 дней, чаще составляя 8–12 дней. классификации А. Острый орнитоз: 1) типичные (пневмонические) формы: легкая, средней тяжести, тяжелая; 2) атипичные формы: а) менингопневмония; б) орнитозный менингит; в) орнитоз без поражения легких; 3) бессимптомная форма. Б. Хронический орнитоз: 1) хр орнитозная пневмония; 2) хр орнитоз без поражения легких. В. Посторнитозная неспецифическая хроническая пневмония. Острый орнитоз. Продромальный период не выражен. начинается остро, с повыш температуры до 38–39 °С, часто до 40 °С. головная боль, озноб, профузная потливость, миалгии и артралгии, бессонница, заторможенность, тошнота. На 2–4‑й день болезни возникают сухой или со скудной слизистой мокротой кашель, боли в груди, в дальнейшем – признаки пневмонии. жесткое дыхание, рассеянные сухие хрипы и на ограниченном участке – влажные мелкопузырчатые хрипы. Пневмония односторонняя и выявляется в нижних долях. Она носит интерстициальный характер. Пораж ССС- глухостью сердечных тонов, брадик, при тяжелом течении – тахикардией. АД снижается. Пораж ЖКТ проявляется снижением аппетита, иногда полной анорексией, запором или поносом. Язык утолщен, обложен серым налетом, края языка чистые, видны отпечатки зубов. К концу 1‑й недели заболевания увеличение печени и селезенки. В крови лейкопения или нормальное количество лейкоцитов, анэозинофилия; СОЭ обычно повышена. Период выздоровления при орнитозе сопровождается астенией, иногда анемией Атипичные формы орнитоза протекают по типу менингопневмоний, орнитозного менингита и орнитозной инфекции без поражения легких. При менингопневмонии: пневмонией, признаки поражения ЦНС резкой головной боли, рвоты, ригидности затылочных мышц, положительных симптомов Кернига – Брудзинского. При менингеальной форме (орнитозный менингит) отмечаются лишь менингеальные симптомы и интоксикация. В цереброспинальной жидкости определяются небольшой плеоцитоз, умеренное увеличение количества белка. Известны случаи орнитозного менингоэнцефалита, при котором менингеальным явлениям сопутствуют очаговые симптомы, парезы и параличи. Орнитоз без поражения легких умеренной лихорадкой, болями в горле, мышечными болями, увеличением печени и селезенки. Бессимптомная (субклиническая) форма обнаруживается лишь во время эпидемических вспышек в очаге инфекции при лабораторном обследовании. Хронические формы орнитоза. в виде хрон пневмонии с симптомами бронхита или без пневмонии с интоксикацией, поражением различных органов и систем, астенизацией. Болезнь длится 3–5 лет и более. Диагностика. Выделение возбудителя из крови и мокроты осуществляется на куриных эмбрионах, культурах тканей или путем заражения животных. РСК с орнитозным антигеном. РТГА. Диагностическим для РСК является титр 1:16 – 1:64; для РТГА 1:512 и выше. ДНК‑диагностика хламидиоза с использованием (ПЦР). внутрикожная проба. Лечение. Из этиотропных Аб- тетрацик-е преп. Их назначают по 0,2–0,3 г 4 раза в день в течение всего лихорадочного периода и 5–7 дней после нормализации температуры. В тяжелых случаях Аб применяют парентерально. дезинтоксикационную терапию, включающую внутривенное введение кристаллоидных и коллоидных растворов. В некоторых случаях показаны глюкокортикостероиды. Из средств патогенетической терапии важными компонентами являются оксигенотерапия и бронхолитики. Широко используют симптоматические средства. В лечении орнитозного менингита, салуретики (фуросемид, или лазикс,) и осмотические диуретики (маннит, или маннитол). При хроническом течении болезни рекомендуются витаминотерапия, общеукрепляющие средства, лечебная физкультура (дыхательная гимнастика). При затяжном и хроническом течении назначают вакцинотерапию. диспансерным наблюдением врача кабинета инфекционных заболеваний в течение 6 мес. Профилактика. При орнитозе профилактика включает санитарно‑ветеринарные мероприятия в птицеводческих хозяйствах и на предприятиях, занимающихся обработкой пуха и пера птиц; карантинные меры при ввозе извне декоративных и хозяйственных птиц в страну; регулирование численности голубей и ограничение контакта с ними.
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
89. Холера остр инф заб выз холерн выбрион и хар развит обезвож в результ потери жидкости и соли и с испраж и рвотн массами. 1.этиология- Возбудитель — холерный вибрион. Различают 2 его биотипа: классический (вибрион Коха), Эль-тор.4 серотипа : Инаба ,Огава ,Бенгал ,Гикошима,мозонбигский вариант.слегка изогнут палочка,спор,капсул не обр , подвижн,содерж соматич О-Ag, жгутиков H-Ag,темпер роста 37.до 10-40 на щелочн питат среде,чувст к действ кислот.3типо токсинов.термостаб эндотоксин,термостаб экзоток (холероген),фактор проницаем.Во внешн среде сохр на пищев продук 3-5 дн.на предм быта 7дн.в воде могут размн.дез ср.ва действ губительн в общеприн концентр. 2.эпидемиолог –антропоноз1) больн типичн форм холеры котор в сутки выдел от 30 л испражн .2)больн субклин форм 3)носительн или реконвалисцент или здоров носительн.Механиз:фекально –оральн.Пути-водн,пищевой,конт –быт.восприимчив 100%.эпид очаг холеры распол на тер Индии. Патогенез: классич пример гиповол с исход в гиповол шок. Патогенез зависит от потери жидкости и соли. Кислое содержимое желудка является барьером для вибрионов. Вибрионы, которые преодолели этот барьер, прикрепляются к слизистой оболочке тонкой кишки, размножаются (без проникновения в толщу слизистой) и выделяют энтеротоксин (холероген). Холероген активирует аденилатциклазу и гуанилатциклазу клеточных мембран энтероцитов, что способствует накоплению в клетках цАМФ и цГМФ. Это ведет к повышению проницаемости наружных и внутриклеточных мембран, жидкость и электролиты интенсивно секретируются в просвет кишечника, клетка теряет воду, калий, натрий, хлор, бикарбонаты. Вследствие поноса и рвоты развиваются дегидратация, деминерализация, уменьшается объем циркулирующей крови, нарушается микроциркуляция, наступают гипоксия и метаболический ацидоз тканей. Дегидратация при холере изотоническая (осмотическое давление теряемой жидкости близко к осмотическому давлению крови). патоморфолог –обнаруж переполнен жидкостью к-ка признаки усилен трансудац но восполен и поврежд слизист обол отсутств .кровь имеет дегтеобразн консист скаплив в крупн венах , в тоже время капилляры запустевшие ,почки уменьшен в размерах клубочки полнокровны . В печени дистрофические изменения . В головн мозг- венозн застой , дистрофич измен в нейроцитах.
90.Холера: клиника, диагностика, принципы лечения и профилактика. Классиф степени обезвож: Современная классификация построена в зависимости от степени обезвоживания. 4 степени: 1) потеря до 3 %, 2) 4-6%, 3)7-9%, 4)10 и более, или состояние декомпенсированного шока. Тяжесть: до 5 % - легкая, до 8 % средне-тяжелая, 9 и более – тяжелая. Атипичные формы: молниеносная, стертая. 6)Клиника. Инкубационный период длится от нескольких часов до 5 дней (48 часов). Заболевание начинается остро с появления урчания, метеоризма и императивного позыва на дефекацию на фоне нормальной температуры. Стул кашицеобразный, 2-3 раза в сутки. Заканчивается выздоровлением. Несмотря на то, что потеря жидкости небольшие, они приводят к снижению ОЦК (сниж. Сердечный выброс и венозный возврат). Включается комплексный механизм: тахикардия, жажда, уменьшение образования мочи за счет увеличения резорбции мочи в почечных канальцах. У 10-15 % потеря жидкости не уменьшается, т.к.вибрион продолжает размножаться, он вытесняет другую микрофлору, снижается венозный возврат и сердечный выброс. Появляется нестабильное АД, резко выраженная жажда, видны следы обезвоживания, заостренные черты лица, сиплый голос, запавшие глаза, олигурия. Прессорная система- выключение части капилляров. Повышается АД, нарушение микроциркуляции органов и тканей, развивается циркуляторная гипоксия, нарушается доставка кислорода, не происходит отход продуктов обмена, они скапливаются там, где образовались, происходит метаболический ацидоз. Следующий компонент системы – одышка, происходит вымывание СО2 , снижается парциальное давление СО2 , гипокапния. В условиях гипокапнии организм теряет способность отдавать и принимать О2 происходит гемическая гипоксия, повышается метаболический ацидоз, присоединяется одышка, цианоз кожных покровов, жажда, сиплый голос, запавшие глаза, рельефность мускулатуры. Это соответствует средней тяжести. Возможно присоединение рвоты.. на 4-е сутки все прекращкется, исчезает цианоз, больной много пьет и поправляется через 3-4 дня. У 10% больных процесс продолжается, когда происходит срыв комплекса механизмов. Снижается ОЦК, АД, пульс мягкий, нитевидный. Больные холодные на ощупь, выраженный цианоз или бледность кожных покровов, безучастны, глаза закрыты, голоса нет. В этот период меняется состав крови (сгущение), повышается гемоглобин, эритроциты, концентрация белков в плазме, гематокрита, появляется азот в моче, потеря бикарбонатов, снижение рН. Теряется калий, происходит ишемический некроз почечных канальцев. Кровь густая, вязкая. Повышается фибринол.состояние, нарастает ацидоз, вместо дыхательного алколоза – дыхательный ацидоз. Может развиться дыхательная гипоксия. 7)Среди осложнений возможны пневмония, абсцессы, флегмона, рожа. 8) Диагностика. Основывается на клинике, эпид анамнезе, лабораторных данных. Бактериологический метод. Материалом для исследования могут служить испражнения, рвотные массы, дуоденальное содержимое, предметы, загрязненные этими "субстратами" (постельное или нательное белье больных), трупный материал. Сбор материала производится в чистую стерильную стеклянную посуду со средой обогащения (щелочная 1% пептонная вода и 1% пептонная вода с калия теллуритом) при помощи ватных тампонов. Исследуемый материал следует брать до назначения больным антибиотиков и других химиопрепаратов, поскольку через 1-2 часов после их приема количество вибрионов в испражнениях значительно снижается и через 1-3 суток вибрионы, как правило, не обнаруживаются. При исследовании на вибрионосительство рекомендуется применять предварительно солевое слабительное магния сульфата для получения жидких испражнений из верхних отделов кишечника. Материал в лабораторию должен доставляться своевременно, не позже 3 часов от момента забора (холерный вибрион в испражнениях быстро погибает, особенно в жаркое время года). Положительный ответ можно получить через 18-48 часов. Отрицательный - через 24- 48 часов. Серологические методы: РНГА, ИФА, МФА. 9)Лечение. Ведущее место при лечении больных холерой занимает патогенетическая терапия. В этом случае она называется водно-солевой или регидратационной. Антибактериальная терапия не имеет жизненно важного значения (больные могут выздороветь и без назначения антибиотиков), хотя и является абсолютно показанной. Водно-солевая терапия проводится в 2-а этапа. 1-й этап называется регидратацией. В течение этого этапа необходимо в возможно короткий срок (3-4 часа) восполнить тот объем жидкости и солей, который потерян больным от начала заболевания до начала лечения (этот объем соответствует проценту потери массы тела). Например, если больной с III степенью дегидратации весит 60 кг, ему за 3-4 часа необходимо ввести 10% от 60 кг, то есть 6л. Водно-солевая терапия проводится инфузионными (трисоль, квартасоль, рингер-лактат, ацесоль, хлосоль) или оральными (оралит, регидрон, цитраглюкосолан и др.) солевыми растворами, подогретыми до температуры 38-40°С. При III степени эксикоза 1 этап проводится инфузию в объеме 100 мл/кг массы тела в течение 3 часов. Причем в первые 30 мин вводится 30 мл/кг, а в оставшиеся 2,5 часа — 70 мл/кг массы тела. Если больной способен пить, ему параллельно назначаются оральные солевые растворы в объеме 5 мл/кг. При II степени эксикоза 1 этап проводится орально. Объем солевых растворов, которые больной должен выпить за 4 часа, вычисляется путем умножения массы тела больного на 75. Например, больной со II степенью дегидратации и массой тела 60 кг на протяжении 1-го этапа (за 4 часа) должен выпить 60?75 = 4500 мл солевого раствора. При I степени дегидратации назначается частое дробное обильное питье солевых растворов, точный расчет объемов вводимой жидкости в этом случае не обязателен. Задача 2-го этапа водно-солевой терапии — восполнение продолжающихся водно-электролитных потерь. За определенный промежуток времени (например, за 4 часа) измеряют объем потерянной с испражнениями, мочой и рвотными массами жидкости. В последующий такой же промежуток времени (4 часа) этот объем должен быть введен больному парентерально или орально. Водно-солевая терапия продолжается до нормализации стула. 10)Этиотропная терапия. При лечении взрослых препаратом выбора является доксициклин. На курс лечения достаточно одной дозы — 300 мг. У детей препаратом выбора является триметоприм-сульфаметоксазол (бисептол, ко-тримоксазол) в суточной дозе 25 мг/кг массы тела (по сульфаметоксазолу) в течение 3-х дней. У беременных препаратом выбора является фуразолидон по 100 мг 4 раза в сутки в течение 3 дней. В качестве этиотропной терапии можно также исспользовать эритромицин и препараты фторхинолонового ряда (норфлоксацин, ципрофлоксацин, офлоксацин). Индивидуальная профилактика. Соблюдение санитарно-гигиенических правил. Употребление только кипяченной воды и термически обработанной пищи, фрукты и овощи должны быть очищены. После контакта с больным возможно проведение индивидуальной химиопрофилактики (как правило, используется доксициклин). Вакцинация эффективна лишь у 50%, причем на протяжении не более 3-х месяцев. Профилактика. предупреждение заноса инфекции из неблагополучных районов, осуществление эпидемиологического надзора и улучшение санитарно‑коммунального состояния населенных мест. от заноса холеры, за всеми лицами, прибывающими из стран, неблагополучных по холере, и членами их семей устанавливается медицинское наблюдение в течение 5 дней и однократное бактериологическое обследование. При появлении каких‑либо признаков эти лица подлежат провизорной госпитализации в инфекционный стационар. Для эпид надзора охрана источников водоснабжения, контроль за соблюдением санитарно‑гигиенических норм на предприятиях пищевой и молочной промышленности, объектах торговли, общественного питания и т.п., бактериологический контроль за лицами, работающими в сфере общественного питания, персоналом детских и лечебных учреждений, а также за лицами, ведущими асоциальный образ жизни. При угрозе возникновения холеры осуществляются обязательная госпитализация и бактериологическое обследование всех больных острыми кишечными инфекциями. Проводится иммунизация против холеры всего населения данной местности. В случаях выделения возбудителя холеры из объектов внешней среды предусматривается временное запрещение использования воды из открытых водоемов, увеличение кратности (1 раз в 10 дней) бактериологических исследований воды открытых водоемов, питьевых и технических водопроводов, сточных вод и содержимого выгребных ям, троекратное бактериологическое обследование на холеру всех больных острыми кишечными заболеваниями, временное гиперхлорирование воды питьевых и технических водопроводов. В очаге холеры проводится комплекс противоэпидемических мероприятий, основными из которых являются следующие: 1) обязательная госпитализация, обследование и лечение выявленных больных холерой и вибриононосителей, 2) активное выявление заболевших путем подворных обходов, провизорная госпитализация и обследование на холеру всех больных острыми желудочно‑кишечными заболеваниями; 3) выявление лиц, имевших контакт с больным, изоляция их или только медицинское наблюдение в течение 5 дней, бактериологическое обследование на холеру; 4) эпидемиологическое обследование в очаге; 5) текущая и заключительная дезинфекция; 6) санитарно‑гигиенические мероприятия и санитарно‑просветительная работа; 7) эпидемиологический анализ вспышки. С целью специфической профилактики применяется холероген – анатоксин, который у вакцинированных людей вызывает в 90–98 % случаев не только выработку вибриоцидных антител, но и антитоксинов в высоких титрах. Прививки производят однократно безыгольным инъектором в дозе 0,8 мл препарата для взрослых. Ревакцинация по эпидемиологическим показаниям может быть осуществлена не ранее чем через 3 мес после первичной вакцинации. Разработана более эффективная оральная вакцина.
91. Чума: этиология, эпидемиология, патогенезЧума (pestis) – острое природно‑очаговое трансмиссивное заболевание, вызываемое Y. pestis, характеризуется лихорадкой, тяжелой интоксикацией, серозно‑геморрагическим воспалением в лимфатических узлах, легких и других органах, а также сепсисом. Является особо опасной карантинной (конвенционной) инфекциейЭтиология. чумы yersinia pestis относится к роду yersinia семейству Еnterobacteriасеае неподвижная овоидная короткую палочка размером 1,5–0,7 мкм; характерно биполярное окрашивание. спор и жгутиков не имеет, образует нежную капсулу, грамотрицательна, растет на простых питательных средах при оптимальной температуре 28 °С и рН 7,2. Для ускорения роста колоний добавляют стимуляторы – гемолизированную кровь, сульфит натрия.Y. pestis содержит термостабильный соматический, термолабильный капсульный и около 30 других антигенов. Факторы патогенности – экзо– и эндотоксины. продуцируют ферменты агрессии – гиалуронидазу, коагулазу, гемолизин, фибринолизин и др.С понижением температуры увеличиваются сроки выживания бактерий.При 50–70 °С микроб гибнет через 30 мин, при 100 °С – через 1 мин. Обычные дезинфектанты оказывают губительное действие на Y. pestis.Эпидемиология. Различают природные, первичные и синантропные очаги .Циркуляция возбудителей в природных очагах трансмиссивных болезней происходит между дикими животными и кровососущими членистоногими (блохами, клещами). Основная роль в хранении Y. pestis принадлежит сусликам, суркам, песчанкам, хомякам, полевкам, крысам и морским свинкам. специфическими переносчиками возбудителя служат блохи. Инфицированная блоха становится заразной только после размножения чумных бактерий в ее преджелудке, где они образуют студенистую массу, полностью заполняющую просвет преджелудка («чумной блок»). Такие блохи пытаются сосать кровь, но «чумной блок» препятствует продвижению крови в желудок, вследствие чего кровь и смытые ею бактерии силой обратного толчка возвращаются («отрыгиваются») в ранку на месте укуса блохи.Заражение: трансмиссивным – через укусы инфицированных блох, контактным –при снятии шкурок инфицированных промысловых грызунов и разделке мяса зараженных верблюдов; алиментарным – при употреблении в пищу продуктов, обсемененных бактериями; аэрогенным – от больных легочной формой чумы.Восприимчивость людей к чуме высокая.Патогенез и патологоанатомическая картина. Первичный аффект в месте внедрения, как правило, отсутствует. С током лимфы чумные бактерии заносятся в ближайшие регионарные лимфатические узлы, где происходит их размножение. Возбудители фагоцитируются нейтрофилами и мононуклеарными клетками. Но фагоцитоз оказывается незавершенным, что затрудняет запуск иммунного процесса. В лимфатических узлах развивается серозно‑геморрагическое воспаление с образованием бубона. Утрата лимфатическим узлом барьерной функции приводит к генерализации процесса. Бактерии гематогенно разносятся в другие лимфатические узлы, внутренние органы, вызывая воспаление (вторичные бубоны и гематогенные очаги). Размножение иерсинии во вторичных очагах инфекции приводит к возникновению септических форм чумы, для которых характерны развитие инфекционно‑токсического шока и образование септикопиемических очагов в различных внутренних органах. Гематогенный занос чумных бактерий в легочную ткань приводит к развитию вторичной чумной пневмонии с образованием обильного серозно‑геморрагического экссудата, содержащею огромное количество иерсинии. Септическая форма чумы сопровождается экхимозами и кровоизлияниями в кожу, слизистые и серозные оболочки, стенки крупных и средних сосудов. Типичны тяжелые дистрофические изменения сердца, печени, селезенки, почек и других внутренних органов.
Дата добавления: 2021-01-20; просмотров: 36; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!