Ветряная оспа: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, принципы лечения. 18 страница

81.Сибирский клещевой тиф: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, принципы лечения и профилактика.Риккетсиоз клещевой североазиатский(ixodorickettsiosis) – острая природно-очаговая инфекция, протекающая с лихорадочной реакцией, макулопапулезной сыпью, наличием первичного аффекта и регионарного лимфаденита.Этиология.Возбудитель – rickettsia sibirica – имеет сходство с другими риккетсиями рода Rickettsiae, обладает выраженной оболочкой, размножается в цитоплазме и ядре пораженных клеток.Эпидемиология.Североазиатский клещевой риккетсиоз – природно-очаговая трансмиссивная инфекция. В природных очагах болезни возбудитель циркулирует между дикими млекопитающими (сусликами, хомяками, лесными мышами, полевками и др.) и иксодовыми клещами (Dermacentor, Haemaphysalis, Ixodes) – естественными и основными резервуарами R. sibirica. У клещей наблюдается трансовариальная и трансфазовая передача риккетсий. Заражение человека клещевым сыпным тифом Северной Азии происходит в природных очагах через укус инфицированных клещей, в слюне которых содержатся риккетсий. сезонная инфекция, максимальная заболеваемость наблюдается весной и в начале лета, что обусловлено периодом наибольшей активности клещей. Осенью возможен второй подъем заболеваемости, определяемый второй генерацией членистоногих. Спорадические заболевания встречаются преимущественно у работников сельского хозяйства.Ареал инфекции простирается от Урала до берегов Тихого океана, включая Дальний Восток, Забайкалье, Сибирь, Алтайский край, Казахстан, Киргизию, а также восточную часть Монголии.Патогенез В месте входных ворот инфекции возникает первичный аффект – воспалительная реакция кожных покровов с регионарным лимфаденитом, откуда риккетсий проникают в кровь, размножаются в эндотелии капилляров и после этого повторно выходят в кровь, обусловливая массивную риккетсиемию и эндотоксинемию, определяющие развитие клинической манифестации болезни. Проникновение возбудителей во внутренние органы вызывает воспалительные изменения в микрососудах, при этом пролиферативные процессы преобладают над деструктивными, что объясняет более легкое течение заболевания по сравнению с эпидемическим сыпным тифом. В периоде реконвалесценции формируется стойкий иммунитет.Клиническая картина. острая циклическая болезнь, в развитии которой выделяют периоды инкубационный, начальный (до появления экзантемы), разгара (от момента высыпания до окончания лихорадки) и реконвалесценции.В зависимости от выраженности интоксикационного синдрома различают стертые, легкие, средней тяжести и тяжелые формы болезни.Инкубационный период длится 4—7 дней. Заболевание начинается остро; появляется озноб, быстро повышается температура тела (до 39—40 °С). Реже наблюдается продромальный период в виде недомогания, головной и мышечной болей, потери аппетита. Лихорадка ремиттирующего, реже постоянного типа заканчивается литически в среднем через 8—10 дней.В месте укуса клеща на открытых частях тела (волосистая часть головы, шея, плечевой пояс) обнаруживается возникающий еще в конце инкубации первичный аффект, который представляет собой плотный инфильтрат, слегка болезненный при пальпации; в центре его располагается некротическая корочка темно-коричневого цвета, по периферии – красный ободок гиперемии. Инфильтрат может быть диаметром 1—2 см. Характерен регионарный лимфаденит, лимфатические узлы умеренно болезненны, сохраняются увеличенными в течение 2—3 нед (до 3 мес).Ведущими в клинической картине болезни являются симптомы поражения нервной системы – упорная, иногда мучительная головная боль, боли в мышцах, пояснице, но в отличие от эпидемического сыпного тифа status typhosus не развивается. Лихорадка длится 8—10 дней, температура может достигать 39—40 °С. Обнаруживаются брадикардия и артериальная гипотензия, обычно отмечаются конъюнктивит и склерит.Постоянный симптом – сыпь, которая появляется в период разгара болезни на 2—5-й день заболевания. У большинства больных сыпь возникает вначале на туловище, а затем распространяется на конечности, где локализуется преимущественно на разгибательной поверхности и в окружности суставов. При обильном высыпании элементы сыпи могут быть на лице, ладонях, подошвах. Сыпь отличается полиморфизмом и имеет преимущественно розеолезно-папулезный характер. Более тяжелое течение болезни сопровождается геморрагическими высыпаниями. Спустя несколько дней сыпь постепенно угасает, сохраняясь дольше всего (до 12—14-го дня болезни) в области нижних конечностей и ягодиц; у реконвалесцентов на месте отдельных элементов сыпи может длительно сохраняться буроватая пигментация.Специфические изменения органов дыхания, желудочно-кишечного тракта, паренхиматозных органов, мочевыделительной системы нехарактерны. В анализе крови наблюдаются умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопения, увеличение СОЭ.Прогноз.Заболевание доброкачественное, рецидивы не наблюдаются.Диагностика.При распознавании североазиатского клещевого риккетсиоза, как и других риккетсиозов, учитывают данные клинической картины, эпидемиологии и лабораторных исследований.Специфическая диагностика предполагает выделение чистой культуры R. sibirica из крови больного с использованием морских свинок (скротальная реакция). Серологическая диагностика осуществляется при помощи РСК с применением цельного антигена из R. sibirica (диагностические титры 1:40—1:160) и РНГА (с высоким уровнем гемагглютининов – 1:800—1:13 200). Лечение:постельный режим, нормализация температуры, госпитализация стационара, выписка не ранее 10 суток от апирексии, АБ тетрациклиновой группы, левомицетин до 2 дней нормальной температуры,дезинтоксикационная терапия, дессинбилизирующая терапия, анальгетики,антикоагулянты.

82. Столбняк – остр инфек-е заб-е, характ-ся поражен нервной системы и проявл-я тоническими и клоническими судорогами скелетной мускулатуры, приводящими к асфиксии. Этиология. Возб clostridium tetani семейство bacillaceae. Микроорганизм образует круглую терминально распол-ю спору. Споры устойчивы к воздействию физ-х и хим-х факторов внеш среды. В испражнениях, почве, на различных предметах они могут сохраняться годами. В условиях анаэробиоза при температуре 37 °С, достаточной влажности и в присутствии аэробных бактерий споры прорастают в вегетативные формы. подвижна, имеет жгутикики, грамм+, хорошо окрашивается всеми анилиновыми красками. облигатным анаэроб, высокочувст-н к действию кислорода. Содерж соматический 0‑Аг и типоспециф-й жгутиковый Н‑Аг, 10 сероваров. токсин относится к экзотоксинам и состоит из тетаноспазмина со свойствами нейротоксина и тетаногемолизина, растворяющего эритроциты. Токсин быстро инактивируется под влиянием нагревания, солнечного света, щелочной среды. он не всасывается через слизистую оболочку кишечника. Эпидемиология она попадает с фекалиями в почву, надолго инфицирует ее, преобразуясь в споровую форму. Наибольшая обсемененность в сильно увлажненных почвах. Возбуд инфекции: кишечник теплокровных животных и почва. путь передачи инф – контактный. Передача возбудителя от больного человека не наблюдается. Столбняк относится к числу острых циклических инфекционных болезней, с длительностью клинических проявлений 2–4 нед. Особенно опасен для жизни больного острый период до 10–14‑го дня болезни. Патогенез. Вход ворота поврежд кожные покровы и слиз обол. Токсин проходит по двигательным волокнам перифер-х нервов и с током крови в спинной, продолговатый мозг и в ретикулярную формацию ствола. Происходит паралич вставочных нейронов полисинаптических рефлекторных дуг. Вследствие их паралича импульсы поступают к мышцам вызывая постоянное тоническое напряжение скелетных мышц. В результате усиления афферентной импульсации, связанной с раздражениями (звуковые, и др.), появляются тетанические судороги. Генерализация процесса сопровождается повышением возбудимости коры большого мозга и ретикулярных структур, повреждением дыхательного центра и ядер вагуса. Вследствие судорожного синдрома развивается метабол-й ацидоз. М.б. паралич сердца. Иммунитет после перенесенного заболевания не формируется. Клиника. С учетом входных ворот 1) травматический столбняк (раневой, послеоперационный, послеродовой, новорожденных, постинъекционный, после ожогов, отморожений, электротравм); 2) столбняк, развившийся в результате воспалительных и деструктивных процессов (язвы, пролежни, распадающиеся опухоли); 3) криптогенный столбняк (с невыясненными входными воротами). В клинической классификации выделяют общий, или генерализованный, и местный столбняк. четыре периода: инкубационный, начальный, разгара и выздоровление. Инкубационный период  от 5 до 14 дней, но мож укорач до 1–4 дн или удлин до 30 дн. Забол-ю предшеств продром-е явл: голов боль, повыш раздражит, потлив, напряж и подерг мышц в окружности раны. Чаще болезнь начинается остро. начал симпт тризм – напряжение и судорожное сокращение жеват-х мышц. В очень тяжелых случаях зубы крепко сжаты и открыть рот невозможно. Вслед за этим развиваются судороги мимических мышц, придающие лицу больного своеобразное выражение – одновременно улыбки и плача сардоническая улыбка: лоб в морщинах, рот растянут в ширину, углы его опущены. И друг кардинальные симпт-ы: затрудн глотания из‑за судорожного спазма мышц глотки и болезненная ригидность мышц затылка. Тело приобретает разнообразные, формы. Вследствие резкого спазма мышц спины голова запрокидывается, больной выгибается на постели в виде арки, упираясь только пятками и затылком (opistotonus). может появиться напряжение мышц конеч-й, прямых мышц живота. Гипертонус мышц затрудняет движения больного или полная скованность туловища и конеч-й, за исключением кистей и стоп. Судороги длятся от неск сек до неск мин и истощают силы больного. В легких случаях они появляются не более 1–2 раз в сутки, в тяжелых – продолжаются почти непрерывно, по нескольку десятков приступов в течение часа. Во время судорог лицо покрывается каплями пота, делается одутловатым, выражает страдание, синеет, черты искажаются, тело вытягивается, живот напрягается, опистотонус и лордоз настолько выражены, что больной дугообразно изгибается кзади, четко вырисовываются контуры мышц шеи, туловища и рук. Больные испытывают чувство страха, скрежещут зубами, кричат и стонут от боли. затрудняется мочеисп и дефекац. Сознание ясное. Судороги сопровожд мучительной бессонницей. Наруш деятельн ССС: со 2–3‑го дня тахикардия, громких тонов сердца, пульс напряжен, АД повыш. С 7–8‑го дня тоны сердца становятся глухими, сердце расширено за счет обоих желудочков, может наступить его паралич. Нередко наблюд воспаление слизистой оболочки верхних дых-х путей и разв пневмонии. В крови нейтрофильный лейкоцитоз. Легкая форма инкуб пер более 20 дн. Симптомы развив в теч 5–6 дней. Тризм, сардоническая улыбка, опистотонус выражены умеренно. Гипертонус других мышц проявляется слабо, тетанические судороги незначительны. Температура норм или субфебрильная. При среднетяж-й форме инкуб пер 15–20 дн, симптомокомплекс развив в теч 3–4 дн. те же симптомы, но с присоед нечастых титан-х судорог. Температура нередко высокая. Тахикардия умеренная. Для тяжелой формы: инкуб пер (7–14 дней). Клиника разв остро в теч 24–48 ч с момента появл первых призн бол. Частые тетанические судороги, потливость, тахикардия, высокая температура, постоянный мышечный гипертонус между приступами судорог, нередко развитие пневмоний. При очень тяжелой форме инкуб пер до 7 дн. развив молниен, сопровож гиперпирексией, значительной тахикардией и тахипноэ, сильными и частыми судорогами, цианозом и угрожающей асфиксией. головной столбняк Бруннера, или «бульбарный»- тяжелейшая форма болезни, при кот пораж верхние отделы спинного и продолговатого мозга. Очень тяжело протекает гинекологический столбняк. очень тяжело столбняк новорожденных, встречающийся странах Азии, Африки и Латинской Америки. при инфицир пуповинного остатка при родах на дому, без мед помощи. Непостоянство симптомов: тризм, сардоническая улыбка, рот широко раскрыт, незначит потлив, гипотермия. Мышечный гипертонус и тетанические судороги бывают всегда явными. Местный столбняк: поражаются мышцы в области раны, где появляется боль, затем мышечное напряжение и тетанические судороги. По мере поражения новых отделов спинного мозга происходит генерализация процесса. Прогноз. Летальность составляет 20–25%. Диагностика. обнаружение возбудителя в месте расположения входных ворот инфекции (ткани, иссекаемые при хирургической обработке ран, раневое отделяемое, тампоны из раны и т.д.). микроскопию первичного материала в мазках‑отпечатках и бактериологическое исследование посевов этих материалов на специальные среды для анаэробов. В низких экссудатах из ран можно обнаружить столбнячный токсин с помощью реакции непрямой гемагглютинации с иммуноглобулиновым столбнячным диагностикумом. Лечение. В специализ-х центрах. Терапия комплексная (этиотропная, патогенетическая, симптоматическая), включающей: 1) борьбу с возбудителем в первичном очаге инфекции; 2) нейтрализацию токсина, циркулирующего в крови; 3) противосудорожное лечение; 4) поддержание основных жизненно важных функций организма (сердечно‑сосудистая деятельность, дыхание и др.); 5) борьбу с гипертермией, ацидозом, обезвоживанием; 6) профилактику и лечение осложнений; 7) правильный режим, полноценное питание, хороший уход. Перед обработкой раны рекомендуется произвести «обкалывание» ее противостолб-й сыворот в кол-ве 1000–3000 МЕ. Нейтрализация токсина в организме осуществляется введением антитоксической противостолбнячной лошадиной сыворотки. Сыворотку вводят однократно в/м с предвар десенсибил-й в дозах 100000–150000 МЕ взрослым, 20000– 40 000 МЕ новорожденным, 80 000–100 000 МЕ детям более старшего возраста. Мед наблюдение не менее 1 ч. Лучшим антитокс-м средством считается противостолбн-й человеческий Ig. доза 900 МЕ (6 мл) и вводится однократно в/м. Больного помещают в изолированную палату, индивидуальный пост и постоянное наблюдение врача. применяют седативно‑наркотические, нейроплегические средства и миорелаксанты. При легкой и среднетяж формах противосуд-ю терап начин с введения хлоралгидрата в клизмах (по 1,5–2 г на клизму) 3–4 раза в течение суток, дополняя нейроплегической смесью: 2 мл 2,5 % раствора аминазина, 1 мл 2 % раствора промедола, 2–3 мл 1 % раствора димедрола и 0,5 мл 0,06 % раствора скополамина гидробромида. эффективно многократное введение диазепама (седуксена). К диазепаму дополняют барбитураты. При тяжелой форме нейроплегиков, в сочетании с в/м инъекцией барбитуратов. используют сочетание дроперидола и фентанила. При очень тяжелой форме мышечные релаксанты, антидеполяриз-о типа действия (тубокурарин). дополняют введением диазепама, барбитуратов или оксибутирата натрия. Аб- для предупрежд вторичных осложнений. Устранение ацидоза, ощелачивающих растворов, полиионных растворов, плазмы крови, альбумина. тщательному уходу и калорийному питанию. Профилактика: профил травм и специфич профилактика. Специфическая -в плановом порядке определ контингентам населения и экстренно – при получении травм. Для активной иммунизации применяют анатоксин. Для иммунизации детей исп ассоциированные вакцины АКДС, АДС, Взрослые люди против столбняка иммунизируются двукратно. Анатоксин вводят подкожно в количестве 0,5 мл с месячным интервалом между инъекциями. Первую ревакцинацию осуществляют ч/з 9–12 мес после первичной вакцинации, последующие – через 5‑10 лет в той же дозе. При угрозе развития столбняка осуществляют экстренную профилактику. привитым -достаточно ввести 0,5 мл столбнячного анатоксина. Непривитым необходима активно‑пассивная иммунизация, при которой инъекцию столбнячного анатоксина в дозе 1,0 мл комбинируют с противостолбнячной сывороткой в количестве 3000 МЕ независимо от возраста, которую вводят другим шприцем, в другую часть тела. Систематич-я санитарно‑ просветит-я работа среди населения.

83. Тиф сыпной эпидемический и болезнь Брилла. (Турhus exanthematicus) – острый антропон риккетсиоз, характ-ся развит генерализов пантромбоваскулита и проявляющ тяжел общ интокс-й, менингоэнцеф-м, розеолезно‑ петехиал сыпью, гепатосплен-й. отдаленные доброкач-о протекающие рецидивы инф-и – болезнь Брилла. Этиология. Возбудитель – rickettsia prowazekii –неподвижный, не образующий спор и капсул плеоморфный микроорганизм; грамм-, окраш по Романовс– Гимзе. Облад гемолизинами и эндотоксинами, имеет соматический термостаб Аг, и термолаб видоспециф Аг, отличающийся друг риккетсий. В орг чел паразит в цитоплазме эндотелиал и мезотелиал клеток. Культивир в легких мышей, на куриных эмбрионах и тканевых культурах. чувствительны к нагреванию и действию дезинф-х веществ но устойчивы к низкой температуры и высуш, Высокочувствительны к Аб (тетрациклины, левомицетин). Эпидем-я. антропон трансмис риккетсиоз, склонный к эпидем-у распростран. Источ инф– больной тифом или бол Брилла, в период риккетсиемии в течение последних 1–2 дней инкубационного периода, 16–17 дней лихорадочного периода и 1–2 дней (до 7–8 дней) апирексии, т.е. на протяжении 3 нед. Мех зараж – трансмис. Переносчики– вши, в основ платяные реже головные Человек зараж расчесывании кожи или при раздавл-и на коже инфиц-х вшей, редко при попад в конъюнктиву глаза или в дыхательные пути (в лаборат услов). Восприимч высокая во всех возрастных группах. Сезон-ть: зимне‑ весен. Бол Брилла наблюд преим у лиц старших возрастных групп, перенесш в прошлом сыпнотифозную инфекцию, нет сезон-ти. Патогенез. 5 фаз: I – внедрение риккетсий в организм и размнож их в эндотелиальных клетках сосудов; II – разрушение клеток эндотелия и поступление риккетсий в кровь – риккетсиемия и токсемия (начало клинических проявлений болезни); III – функциональные нарушения сосудистого аппарата во всех органах и системах в виде вазодилатации, паралитической гиперемии с замедлением тока крови; IV – деструктивно‑пролиферативные изменения капилляров с образованием тромбов и специфических гранулем; V – активация защитных сил организма и специфическая иммунологическая перестройка организма, определяющие элиминацию возбудителя и выздоровление. Изменения сосудов – универсальный острый инфекционный васкулит – складывается из трех компонентов: тромбообразования, деструкции сосудистой стенки и клеточной пролиферации, которые лежат в основе различных типов изменений: бородавчатого эндоваскулита с развитием пристеночного тромба и ограниченными деструктивными изменениями; деструктивного тромбоваскулита с обширными деструктивными изменениями и образованием обтурирующих тромбов; деструктивно‑ пролиферат тромбоваскулита, характер-ся очаговой пролифер полиморфно‑ ядерных клеток и макрофагов по ходу сосудов с развитием околососудистых сыпнотифозных гранулем в виде муфт. Любая форма сыпного тифа – это острый менингоэнцефалит с преим пораж серого вещ-ва, особ промежут, среднего и продолгов мозга в обл олив, ядер черепн нервов и ядер гипотал, где образ специф гранулемы, развив отек и набухание ткани мозга, кровоизлияния. Сосудистые расстройства лежат в основе возн розеолезно‑ петех сыпи на коже и кровоизлияний в слизистые оболочки. Панваскулит, обуслов микроциркул расст-ва и дистрофич измен в разл ткан. Часто возн миокардит, дегенеративные изменения в предсердно‑ желудоч-м узле и пучке. Отмеч отек и кровоизлияния в надпочечниках, дистрофические изменения в печени и почках. у больн появл Аt к риккетсиям и их токсинам (вначале Ig М, а позднее Ig G), формир нестерильный иммунитет. Клиника. выделяют периоды инкубации (6–25 дней, в сред 12–14 дней), начальный (до появл сыпи, продолж 4–5 дней), разгара (от момента появл сыпи до нормал темпер, продолж от 4–5 до 8–10 дней) и реконвалесценции (продолж 2–3 нед). Выделяют: стертой, легкой, средней тяжести и тяжелой формы. субклиническое течение. Развивается остро и лишь изредка удается выявить кратковременный (от 6 ч до 2 дней) продромальный период. Начальный период болезни характер быстрым повыш темп, котор в теч 1–2 достигает мах уровня (39–40 °С), и друг призн интокс: голов болью, головокруж, тошнотой, слаб, бессонн, слуховой, зрительной, тактильной гиперестезией; отмечаются некоторое беспокойство и эйфория больных. Одутловатое гиперемированное лицо, блестящие глаза, инъецированные склеры, сухие яркие губы, горячая сухая кожа. На 2–3‑й день у основ небного язычка выявл энантема точечных кровоизл (симптом Розенберга – Винокурова – Лендорфа). С 3–4‑го дня заболевания на переходной складке конъюнктивы можно увидеть энантему в виде багрово‑фиолетовых пятнышек (симптом Киари – Авцына). Аахикардия, артер гипотен, иногда – приглуш тонов сердца. М.б. спленомегалия. Диурез пониж-ся. В конце 3–4‑го дня болезни температура тела больных обычно понижается на 1–2 °С но на след день вновь повыш, сопровож усил признаков интокс, поражения ЦНС и появлением характерной экзантемы, что свидетельствует о развитии разгара болезни. Период разгара харак-ся полным развертыванием клинических проявлений Лихорадка с 4–5‑го дня устанавливается на определенном высоком уровне (39–40 °С), принимает характер febris continua или реже febris remittans, часто с «врезами» на температурной кривой на 8–9‑й и 12–13‑й дни болезни. С 4–6‑го дня присоед симптомы острого менингоэнцефалита. нестерпимую головную боль, головокружение, часто тошноту, бессонницу. гиперакузия, фотофобия, тактильная гиперестезия. девиация языка, дизартрия, симптом Говорова – Годелье. Больные эйфоричны, беспокойны, грубы. status typhosus: дезориентированы во времени и пространстве, вскакивают с постели, стремятся спастись бегством, речь их торопливая, смазанная, бессвязная. яркие зрительные, реже слуховые галлюц устраш характера, Продолжительность от 2–3 до 7–8 дней. менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др. При исследовании цереброспинальной жидкости выявляются признаки серозного менингита. экзантема, появл на 4–5‑й день. Сыпь розеолезно‑ петех характером, обилием и полиморф элементов, одновремен их появления. Розеолы мелкие, плоские, не выступающие над поверхностью кожи, с фестончатыми краями, исчезают при надавливании, разнообразны по величине. На 5–6‑й день болезни, в центре розеол появляются вторичные петехии. «звездным небом». Сыпь на коже груди, боковых поверхностей туловища, спины, затем распростр на сгибательные поверхности конеч-й. Сыпь сохр в течение 7–9 дней, затем розеолы исчезают бесследно, а на месте петехии наблюдается легкая пигментация. В период разгара усил расстройства СС деятельности- прогрессир тахикардии, выраж артер гипотензии, возм развитие шока. Границы сердца смещены влево, тоны глухие. На ЭКГ снижение вольтажа, двухфазность и изоэлектричность зубца Т, депрессия интервала S – Т. Спленомегалия, а со второй недели и гепатомегалия. Язык становится сухим, часто покрывается темно‑ коричневым налетом. Отмечается пораж мочевыдел системы: боли в поясн области (олигурия, альбуминурия и цилиндрурия). В гемограмме умеренный нейтроф лейкоцитоз и увел колич моноцитов, появл плазматич клеток Тюрка (до 8–10 %), повыш СОЭ. Общая продолж лихор периода 2–21 день, в среднем 12–16 дней. Период реконвалесценции - обратным развитием симп интокс и призн пораж НС, угас сыпи, нормал разм печени и селезенки. сохр слабость, шум в ушах, артер гипотензия, астенический синдром. Клинические проявл варьируют в зависимости от тяжести болезни. Возм разв тяж форм, протек с выраж гиперпирексией (41–42 °С), со значит геморраг синдромом или с превалированием симптомов менингоэнцефалита. Встречаются молниеносные формы сыпного тифа, приводящие к смерти больных на 2–5‑й день заболевания. Наряду с тяжелыми наблюдаются стертые, амбулаторные варианты, протекающие с кратковременной лихорадкой, часто без сыпи или с атипичными высыпаниями; такие формы обычно выявляются при сероэпидемиологическом обследовании. Часто у детей сыпной тиф протекает в более легкой форме. болезни Брилла имеют те же закономерности, что и эпидемический сыпной тиф, однако отличаются от последнего меньшей интенсивностью симптомов, преобладанием среди больных людей старшего возраста. Начальный период (продолжительностью 3–4 дня) сопровождается умеренно выраженной интоксикацией в виде головной боли, нарушения сна, повышения температуры до 38–39 °С. Энантема наблюдается редко (в 20 % случаев). Период разгара болезни Брилла обычно не превышает 5–7 дней и характеризуется умеренной гипертермией в пределах 38–39 °С ремиттирующего или, реже, постоянного типа. Признаки поражения ЦНС, выражены умеренно - отмечаются головная боль, бессонница, некоторая возбужденность и повышенная говорливость. Сознание не наруш, кошмарные сновидения. Признаки поражения ССС наблюдя часто. Общая продолж лихор периода составляет 9–11 дней (с колебаниями 7–13 дней). Период реконвалесценции обычно протекает гладко. Диагностика. закон 4‑го дня, сероиммунологические методы (РСК, РНГА, РАР, МФА, кожно‑аллергическая проба). Диагностические титры РСК (1,160 и более) обнаруживаются с 6–7‑го дня болезни, достигая максимального значения (1:640–1:1280) на 12–20‑й день болезни. РНГА, позвол выявить не только суммарный титр антител, но и принадлежность их к классам Ig. с 5–7‑го дня выявл антитела, к классу IgМ в титре 1:1000 и более. МАХ титр антител с 15–20‑го дня болезни (1:12 800 и более), с 3–4‑й недели преобладают антитела класса IgG. При болезни Брилла с первых дней выявл антитела, к IgG, в титрах (РСК 1:10 240 и более, РНГА 1:64 000 и более). Кожная аллерг проба испол для опред иммунолог структуры населения в очагах сыпного тифа. Профилактика. обязательней госпитализации. провизорная госпитализация больных с неустановленным диагнозом при лихорадке свыше 5 дней. В очаге инфекции: лица, соприкас с больным, проходят санит обработку; белье, одежда, постельные принадлежности больных и контактиров лиц подлежат камерной дезинф. Дезинф и дезинсекция в очаге осущ 3–5 % раств-м лизола. Наблюдение в очаге устанавл на 71 день, при болезни Брилла – на 25 дней со времени госпитал больного. По эпид показаниям может произв актив иммуниз угрожаемых контингентов сухой химической сыпнотиф-й вакцины, кот вводится однократно в дозе 0,5 мл.

Мы поможем в написании ваших работ!