ТОКСОКАРОЗ И ТОКСАСКАРИДОЗ ПЛОТОЯДНЫХ
ТОКСОКАРОЗ
Токсокароз плотоядных животных вызывают нематоды Toxocara canis, сем. Anisakidae, подотряда Ascaridata. Токсокары локализуются в полости тонкой кишки, иногда в желчных ходах печени и еще реже в поджелудочной железе.
Возбудитель – нематода серо-желтого цвета, локализующаяся в тонком кишечнике и желудке собак, песцов, лисиц, и других плотоядных. Длина самцов 5-10 см, самок – 10-18 см.
Биология развития. Развитие токсокар происходит по токсокароидному типу. Дефинитивные хозяева – домашние и дикие плотоядные, выделяют наружу яйца гельминтов, которые созревают через пять дней. Плотоядные заражаются путем заглатывания инвазионных яиц. В пищеварительном тракте животных личинки освобождаются от яйцевых оболочек, мигрируют по малому и большому кругам кровообращения, затем через дыхательные пути попадают в глотку и ротовую полость, где заглатываются и в кишечнике вырастают в половозрелых паразитов. Часть личинок мигрирует во внутренние органы: легкие, печень, почки, скелетную мускулатуру, где очень долго сохраняют свою жизнеспособность. При наступлении беременности у самок часть личинок активизируется и мигрирует через плаценту в кровь, вызывая внутриутробное заражение щенков. Оставшиеся личинки могут служить источником внутриутробной инвазии щенков при повторной беременности. У щенят личинок обнаруживают в легких и печени. После миграции через трахеи личинки попадают в пищеварительный тракт и достигают половозрелой стадии через 21-29 дней. Заражение также может происходить при поедании мяса других зверей с инкапсулированными личинками, а также крыс и мышей, являющихся резервуарными хозяевами для возбудителей этого гельминтоза.
|
|
|
Эпизоотологические данные. Чаще заражается молодняк в возрасте от двух недель до трех месяцев. Яйца обладают высокой устойчивостью, сохраняя жизнеспособность в 3%-ном формалине в течение нескольких лет. Губительно для яиц воздействие высокой температуры.
Патогенез и клинические признаки. Массовая миграция личинок приводит к поражению сосудов, слизистой кишечника, тканей внутренних органов и плаценты, инокуляции патогенной микрофлоры. Половозрелые паразиты могут вызывать закупорку кишечника, протоков печени и поджелудочной железы. Продукты метаболизма обуславливают аллергическое и токсическое воздействие на животных – развиваются анемии, истощение, отмечаются нервные явления.
У больных щенков извращается аппетит, нарушается функция пищеварения (поносы или запоры, рвота), наблюдаются анемии, иногда эпилептические судороги.
Диагноз при жизни ставят на основе эпизоотологических данных, клинической картины, гельминтокопроскопии по методу Фюллеборна. Посмертно – при вскрытии трупов и обнаружении токсокар.
|
|
|
Лечение. Для дегельминтизации применяют каниквантел, альбен,тетрамизол, фебантел, поливеркан, таблетки: мильбемицин (мильбемакс, милпразон) и др.
Профилактика и меры борьбы. Щенят собак и песцов дегельминтизируют соответственно в 20-25 дневном и в 70-80-ном возрасте. Беременных самок обрабатывают за месяц до родов и через месяц после них. Профилактическую дегельминтизацию песцов и лисиц проводят два раза в год. Первую - после отсадки щенков (июнь-июль), вторую - перед гоном (в декабре), лечебную - в любое время года. Неоходимо постоянно проводить дератизацию помещений.
ТОКСАСКАРИДОЗ
Токсаскаридоз многих плотоядных животных вызывается нематодой Toxascaris leonina, семейства Ascaridae, подотряда Ascaridata. Локализация - тонкая кишка.
Возбудитель нематода серо-желтого цвета, самцы длинной 4-7 см, самки – 6-10 см, не имеет «желудочка» в области пищевода, Яйца округлые, с толстой гладкой оболочкой, желтоватого цвета.
Биология развития. Токсаскариды развиваются прямым путем, без миграции по крови (т.е. по аскаридиоидному типу). При оптимальной температуре и достаточной влажности в яйце развивается инвазионная личинка за 3-5 суток. Плотоядные заражаются алиментарным путем. В кишечнике хозяина личинки выходят из яйца и внедряются под слизистый слой, где они несколько раз линяют и выходят в просвет кишечника, где достигают половой зрелости через 4-5 недель.
|
|
|
Патогенез и симптомы болезни схожи с симптомами при токсокарозе. Однако токсаскаридиозом чаще заражаются взрослые животные, поэтому клинические признаки выражены в меньшей степени.
Диагноз при жизни ставят на основе эпизоотологических данных, гельминтокопроскопии по методу Фюллеборна. Посмертно – при вскрытии трупов и обнаружении токсаскарид.
Дифференциальный диагноз – при жизни по строению яиц (ячеистость оболочки у токсокар. и гладкость у токсаскарид), посмертно на основании различий половозрелых паразитов (размер, наличие «желудочка»).
Лечение. Для дегельминтизации применяют каниквантел, альбен, тетрамизол, фебантел,поливеркан, таблетки: мильбемицин (мильбемакс, милпразон) и др.
ТРИХИНЕЛЛЕЗЫ ЖИВОТНЫХ
Трихинеллез – остро или хронически протекающее антропозоонозное инвазионное заболевание с ярко выраженными аллергическими явлениями.
|
|
|
Возбудители:Trichinella spiralis (свиные трихинеллы) и T. pseudospiralis (от енота-полоскуна из Дагестана), который отличается меньшими размерами тела и тем, что его личинки в мышцах не инкапсулируются. Кроме того, T. pseudospiralis полностью завершает развитие в организме птиц (кур, уток, куропаток, воробьев и др.). Половозрелые трихинеллы паразитируют в тонком кишечнике животных и человека, а личинки – в поперечно-полосатых мышцах этих же организмов.
Trichinella spiralis – мелкий круглый нитевидный гельминт, покрытый тонкой прозрачной кутикулой. Самки 3-4 мм, живородящие, самцы 1,4-1,6 мм, тело волосовидное, сужающееся к переднему концу.
К настоящему времени зарегистрировано более 100 видов млекопитающих, которые являются хозяевами трихинелл. Наиболее часто заболевание встречается у свиней, собак, волков, лисиц, кошек, медведей, крыс, мышей, восприимчивы дикие кабаны, барсуки, песцы, горностаи, норки, соболи, хорьки, ежи, тигры и многие другие дикие плотоядные и грызуны. Гельминтоз зарегистрирован у морских млекопитающих – китов, моржей, тюленей. Ущерб очень велик и слагается из полного уничтожения туш, пораженных трихинеллезом. Гельминтоз представляет огромную опасность для человека, заболевание у которого протекает очень тяжело, плохо поддается лечению и часто оканчивается смертельным исходом.
Биология возбудителя. При трихинеллезе одно и то же животное вначале бывает дефинитивным, а затем промежуточным хозяином гельминта. Животные заражаются при поедании трихинеллезного мяса, в котором содержатся живые инкапсулированные личинки трихинелл. В желудке капсула разрушается, из нее выходит личинка длиной до 1 мм. Эти личинки быстро развиваются в тонком кишечнике до половой зрелости.
Самки трихинелл внедряются своим головным концом в слизистую, оплодотворяются самцами (которые после этого погибают), зрелые яйца в матке у самок появляются уже через 44 часа после заражения, а на 4-е сутки самки отрождают живых личинок. Одна самка отрождает до 2100 личинок, на головном конце которых имеется стилет. Личинки проникают в лимфатическую, затем в кровеносную систему и током крови разносятся по всему организму. Они задерживаются в поперечно-полосатых мышцах, проникают под сарколемму мышечных волокон, растут, потом сворачиваются в спираль. Личинки становятся инвазионными через 17 суток после заражения хозяина и приобретают S-образную, а на 21 день – спиралеобразную форму. С 4-ой по 12-ю недели вокруг личинок формируются капсулы, которые через 6 мес. у свиней начинают обызвествляться. Процесс обызвествления очень индивидуален и зависит от вида, возраста хозяина, интенсивности инвазии и других факторов. В мышцах сердца личинки трихинелл не развиваются вследствие особенностей строения мышечных волокон. Инкапсулированные личинки трихинелл могут сохранять свою жизнеспособность в течение 25 лет. Самки трихинелл в кишечнике хозяина остаются жизнеспособными 28 дней, в отдельных случаях до 8 недель, после чего они погибают.
Эпизоотологические данные. Заболевание распространено повсеместно. Спорадические случаи трихинеллеза зарегистрированы в Тобольском, Ялуторовском, Армизонском районах и на севере Тюменской области. Большое практическое и медико-санитарное значение имеет трихинеллез свиней. Свиньи заражаются при поедании трупов инвазированных крыс, кошек, диких животных, а также сырых или плохо проваренных мясных отходов. Свободное перемещение свиней по территории населенного пункта способствует распространению трихинеллеза. Собаки и кошки заражаются при поедании грызунов, остатков непроваренных мясных продуктов, содержащих личинок трихинелл, пушные звери – на звероводческих фермах при кормлении их боенскими продуктами, отходами и тушками зверей, мясом морских млекопитающих, инвазированных личинками трихинелл.
Человек инвазируется трихинеллезом, употребляя в пищу свинину, медвежатину или другое мясо с личинками трихинелл. В неблагополучных по трихинеллезу местностях наибольший процент заражения отмечают у волков, собак, кошек, крыс и мышей.
Дикие плотоядные животные и грызуны являются природными резервуарами трихинеллеза. В этих природных очагах наличие инвазии может постоянно поддерживаться и без участия свиней. Отсюда трихинеллез периодически распространяется в населенные пункты, при этом большую роль играют мигрирующие мыши, крысы, которые могут заражать собак, свиней, кошек.
Патогенез. Личинки травмируют ткани, вызывая кровоизлияния. Продукты жизнедеятельности и распада личинок, а также продукты разрушенных тканей вызывают интоксикацию организма. Взрослые трихинеллы также оказывают патогенное воздействие, нарушают целостность слизистой оболочки кишечника, способствуя этим проникновению в организм патогенной микрофлоры.
Симптомы болезни. У свиней трихинеллез протекает без выраженных клинических признаков. Отмечают кратковременное повышение температуры тела, угнетение, одышку, учащение пульса, болезненность мышц, кожный зуд, перемежающуюся хромоту. Более серьезные изменения бывают в крови: резко выраженная эозинофилия и увеличение СОЭ. Через 3-4 недели отмечают нарушение координации движений.
Симптомы болезни у человека наступают буквально через несколько часов после принятия в пищу зараженного мяса.Самый ранний признак – расстройство пищеварительного тракта. В начале болезни люди чувствуют тошноту, наблюдается отрыжка, рвота, они жалуются на боль в области кишечника. Одновременно с этим отмечается головокружение, головная боль, чувство тяжести в конечностях.
Патологоанатомические изменения. Нарушается нормальное строение мышечных волокон. В местах нахождения капсул с личинками волокна расширяются (приобретают веретенообразный вид), поперечная исчерченность их исчезает, мышечные волокна распадаются, превращаясь в зернистую массу. При высокой интенсивности инвазии в скелетных мышцах бывают заметны мелкие, с маковое зерно, уплотнения беловатого цвета, представляющие собой капсулы с личинками трихинелл. Трихинеллы локализуются главным образом в ножках диафрагмы, в мышцах языка, пищевода, гортани, межреберных, грудных. В редких случаях их находят в паренхиматозных органах, в мышечных прослойках свиного сала.
Диагноз. Основной метод диагностики трихинеллеза – трихинеллоскопия кусочков мышц и ускоренный метод переваривания мышц в искусственном желудочном соке (аппарат «Гастрос»).Материал для исследований берут из ножек диафрагмы каждой туши – две пробы по 50 г. Помещают в компрессорий и смотрят в трихинеллоскопе.
Лечение животных не разработано.
Профилактика. Для профилактики заражения людей трихинеллезом все без исключения туши свиней, диких кабанов, медведей, нутрий в обязательном порядке исследуют на трихинеллез. При любой интенсивности поражения трихинеллами туши животных подлежат только технической утилизации, субпродукты, имеющие мышечную ткань, также утилизируют. Шпиг перетапливают при 100оС в течение 20 минут, внутренний жир выпускают без ограничений.
Дата добавления: 2021-01-20; просмотров: 72; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!