ЦИСТИЦЕРКОЗ (ФИННОЗ) КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА

⇐ ПредыдущаяСтр 3 из 5Следующая ⇒

Цистицеркоз (бовисный) вызывается личиночной стадией бычьего цепня семейства Taeniidae, класса Cestoda. Заболевание характеризуется острым или хроническим течением в результате поражения личинками (цистицеркусами) поперечно-полосатой мускулатуры дефинитивных хозяев.

Локализация личинок - скелетная мускулатура, мышцы языка, сердца, наружные и внутренние жевательные мышцы, реже - печень и мозг.

Возбудитель. Cysticercus bovis (личиночная стадия) - пузырь серовато-белого цвета, овальной формы, длиной 5-9 мм и шириной 3-6 мм. На внутренней поверхности пузыря имеется одна головка с четырьмя присосками (невооруженный сколекс). Внутри пузыря содержится прозрачная жидкость.

Taeniarhynchus saginatus (бычий цепень)взрослая особь достигает в длину 10 м и более при ширине зрелых последних члеников 12-14 мм. Яйца округлой формы, с толстой двухконтурной оболочкой, внутри расположена онкосфера (эмбриональная личинка с тремя парами крючьев). У людей заболевание называется тениаринхоз.

Биология развития. Бычий цепень - биогельминт. Человек - дефинитивный хозяин. Локализуется цепень в тонком кишечнике. По мере созревания гельминта зрелые членики отрываются и с фекалиями выделяются наружу, где могут, как многие цестоды из семейства Taeniidae, переползать на значительные расстояния, сокращаясь червеобразно. При этом на своем пути они оставляют большое количество яиц, которые выходят из разорванных трубочек матки. Промежуточные хозяева - крупный рогатый скот, буйволы, зебу, яки, северные олени, заражаются, поедая яйца и членики гельминта на пастбищах во время кормления и поения.

В кишечнике животных из яиц выходят онкосферы, которые через слизистую оболочку внедряются в мелкие кровеносные сосуды, а затем заносятся в различные органы и ткани. Однако онкосферы у крупного рогатого скота преимущественно оседают в тех органах, где интенсивно циркулирует кровь. Через 3-4,5 мес. цистицеркусы достигают максимальной величины и становятся инвазионными.

Возбудителем тениаринхоза человек заражается при употреблении мяса, пораженного цистицеркусами. Это обычно происходит тогда, когда мясо недостаточно проварено, прожарено, провялено. В кишечнике человека под влиянием желчи и кишечных соков цистицеркусы выворачивают сколекс (в пузыре он во ввернутом внутрь состоянии), и при помощи мощных присосок он прикрепляется к слизистой тонкой кишки. В дальнейшем личинка быстро растет и развивается, достигая половой зрелости за 2,5-3 мес. Зрелые цестоды ежесуточно выделяют в среднем 6-8 члеников, а за год - 2,5 тыс., или около 50 млн. яиц. Продолжительность жизни тениаринхуса в кишечнике человека более 10 лет.

Эпизоотологические данные. В Российской Федерации чаще встречается в Алтайском крае, Якутии, в областях Нечерноземья. В отдельных странах ближнего зарубежья - Казахстане, странах Средней Азии, Азербайджане.

Данное заболевание представляет значительную проблему для оленеводческих хозяйств Севера. Возбудителем цистицеркоза крупного рогатого скота заражаются олени. При этом личинки достигают инвазионной стадии лишь под оболочками головного мозга. Жители Севера заражаются при употреблении в пищу сырого мозга оленя.

На эпизоотологию заболевания влияют сезонность и связанные с ней факторы. Крупный рогатый скот заражается яйцами возбудителя главным образом на пастбищах и прифермских участках весной и осенью. Отсутствие благоустроенных туалетов на фермах и нарушение ветеринарно-санитарных правил также способствуют распространению яиц гельминта.

Немаловажное значение имеют факты, когда проводится некачественная экспертиза туш и мяса, подворный убой скота и несвоевременное выявление больных тениаринхозом людей - источников распространения инвазии.

Патогенез. Болезнетворное влияние цистицеркусов в основном проявляется в период их миграции. Множество онкосфер, проникая в слизистую кишечника и мелкие капилляры, нарушают их целостность и одновременно инокулируют микрофлору. Продукты метаболизма личинок оказывают аллергическое и токсическое влияние на весь организм. Подрастая в мышцах, цистицеркусы сдавливают окружающую ткань, и развивается миозит. В местах локализации личинок начинается воспаление, что способствует образованию соединительной капсулы, богатой капиллярами. В дальнейшем личинки адсорбируют соли кальция и другие элементы, постепенно гибнут и в пузыре жидкость замещается минеральными солями.

Симптомы болезни в соответствии с патогенезом. Нарушается пищеварение, ухудшается работа сердца, в нижних частях тела появляются отеки и асциты.

При инвазии сильной степени животные угнетены, отмечаются слабость, дрожь, парезы конечностей и высокая температура до 41,8°С. Телята чаще лежат, развивается атония преджелудков. Иногда наблюдается зуд кожи, болезненность брюшной и грудной мускулатуры. Инвазия слабой степени протекает незаметно. По истечении 1,5-2 недель с начала заражения симптомы болезни сглаживаются и животные выглядят клинически здоровыми.

Патологоанатомические изменения. При остром течении инвазии в пораженных мышцах, брюшине, селезенке, других органах и тканях обнаруживают значительное количество точечных кровоизлияний и мелких цистицеркусов. Брыжеечные лимфоузлы увеличены, сочны на разрезе.

При хроническом цистицеркозе скелетные мышцы серого цвета, видны студенистые личинки светло-серого цвета.

Диагностика. При жизни на основании симптомов болезни поставить точный диагноз затруднительно. На практике наиболее приемлемым является послеубойный осмотр туш. Как правило, интенсивнее поражается передняя часть туловища животных, особенно наружные и внутренние жевательные мышцы, мышцы языка и сердца. Для осмотра делают продольные и поперечные разрезыжевательные мышц и сердца, прощупывают язык

Цистицеркусов (финн) необходимо дифференцировать от молодых тонкошейных пузырей, у которых головка вооружена и локализуется главным образом на серозных покровах.

Лечение не разработано.

Профилактика и меры борьбы с цистицеркозом сводятся к разрыву цикла развития возбудителя. В связи с этим проводят комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий:

запрещение подворного убоя животных и реализация мясных продуктов без ветосмотра на убойных пунктах;

пропаганда ветеринарных знаний о гельминтоантропозоонозах среди животноводов и населения неблагополучных хозяйств и территорий;

ветеринарно-санитарный контроль за состоянием ферм, убойных пунктов и площадок;

биркование убойных животных;

техническая утилизация туш и субпродуктов при обнаружении на разрезе мышц более трех цистицеркусов;

периодическая диспансеризация животноводов и населения неблагополучных хозяйств. При обнаружении гельминтоза у людей их необходимо дегельминтизировать в условиях медицинских учреждений.

ЦЕНУРОЗ ОВЕЦ

Ценуроз церебральный (вертячка) – заболевание овец и коз, вызываемое личиночной стадией(Cenurus cerebralis) цестодыMulticeps multiceps. Ценурозом болеют также крупный рогатый скот, яки, редко верблюды, лошади, свиньи, дикие жвачные и очень редко человек. Ценурусы локализуются в головном и реже в спинном мозге. В ленточной стадии паразитируют в тонком отделе кишечника дефинитивных хозяев - собак, волков, шакалов, лисиц и песцов.

Возбудитель – Cenurus cerebralisимеет вид пузыря до 10 см в диаметре. На внутренней (герминативной) полупрозрачной оболочке отдельными группами близко друг к другу располагаются сколексы – до десятков и сотен. Пузырь заполнен жидкостью. Multiceps multiceps достигает 1 м в длину и состоит из 200-250 члеников в ширину около 5 мм. Яйца округлые, диаметром 0,03-0,04 мм, коричневато-серого цвета.

Дефинитивные хозяева ежесуточно выделяют наружу значительное количество члеников, способных ползать и оставлять на своем пути большое количество яиц.

Биология. Яйца, содержащие онкосферы, очень стойкие к воздействию внешней среды. После заглатывания яиц промежуточным хозяином, оболочки яйца в желудке разрушаются, а затем онкосферы проникают в кровеносные сосуды и кровью разносятся по организму.В головном мозгу они начинают расти, развиваясь в личинку пузырчатой формы ценурус. Инвазионные ценурусы можно обнаружить примерно через 2,5-3 мес. Возможно внутриутробное заражение ценурусом.

Окончательные хозяева заражаются мультицептозом, поедая головы больных овец. Развивается Multiceps multiceps у собаки 40-50 дней. Сроки жизни паразита в организме собак 6-8 мес.

Эпизоотологические данные. Болезнь распространена в Сибири. Основным источником инвазии являются чабанские собаки. Шакалы, волки не представляют опасности. У лисиц онкосферы не достигают инвазионной способности.

Патогенез. Механическое и токсическое воздействие. Атрофия мозга, костей черепа. Жидкость содержит токсины, повышается внутричерепное давление.

Симптомы болезни. Клиническое проявление болезни зависит от интенсивности инвазии, резистентности организма животного и того, какой участок мозга вовлечен в процесс.

Симптомокомплекс слагается из 3-х стадий.

1-я стадия – период миграции шестикрючного зародыша - онкосферы. Овцы находятся в состоянии угнетения или возбуждения. Отмечается пугливость, судорожные подергивания, бесцельные резкие движения. Иногда на 4 - 5 день после появления симптомов овцы погибают. При остром течение диагноз установить очень сложно.

2-я стадия длится 2-6 месяцев. Это период формирования ценуруса. Протекает латентно.

3-я стадия – резкое ухудшение состояния. Нарушается координация – круговые движения в сторону пораженной половины головного мозга, возбуждение, пугливость, тонические и клонические судороги. При локализации ценуруса в лобной доле мозга овцы стоят с опущенной головой, упираясь в стену или какой-либо предмет, либо бегут вперед; в височно-теменной - круговые движения в сторону пораженной доли; в затылочной – запрокидывание головы на спину, животные пятятся назад или падают при явлении судорог; пери поражении мозжечка – нарушение координации движений, развивается паралич конечностей; в спинном мозге – болезненность в крестце, шаткая походка, животные падают и с трудом поднимаются на ноги. Во всех случаях прогноз неблагоприятный.

Патологоанатомические изменения. В головном мозге находят один или несколько ценурозных пузырей. Мозг атрофирован, а иногда отмечается атрофия костей. Трупы истощены, кости черепа под развившимся пузырем истончены.

Диагноз ставят на основе клинических признаков, при перкуссии выявляются очаги притупления, при пальпации – утончение и прогибание костей черепа. Посмертно – при вскрытии головы обнаруживают ценурозный пузырь. Необходимо исключить эстроз, эхинококкоз, мониезиоз, болезнь Ауески, бешенство, брадзот, отравление кормами, авитаминоз, минеральную недостаточность, а также повреждение внутреннего уха.

Лечение. Возможно хирургическое вмешательство.

Профилактика. Собакичабанов должны быть на учете и подвергаться ежеквартальной дегельминтизации. Необходимо вести пропаганду по запрещению бродяжничества собак, проводить отстрел диких плотоядных. Убой проводить только в убойных пунктах. Головы овец уничтожают или направляют на переработку.

МОНИЕЗИОЗЫ

Возбудители. У различных видов жвачных животных установлено 10 видов мониезий. Наибольшее эпизоотологическое значение для жвачных имеют два вида: Moniezia expansa и M. benedeni.

Биология развития. Мониезии - биогельминты. Развитие цестод происходит с участием дефинитивных (мелкий и крупный рогатый скот, олени, сайгаки, косули, архары, лоси и др.) и промежуточных (панцирные, почвенные клещи семейства Oribatidae) хозяев.

Больные животные выделяют яйца и членики вместе с фекалиями. В каждом членике содержится около 20 тыс. яиц. На пастбище орибатидные клещи заглатывают яйца цестод. В кишечнике клеща онкосфера выходит из яйца, проникает в брюшную полость и проходит различные стадии развития, через 2,5-5 месяцев в зависимости от условий внешней среды и вида клеща становится инвазионным цистицеркоидом.

Животные заражаются во время пастьбы, заглатывая с травой зараженных цистицеркоидами клещей. В желудочно-кишечном тракте животного клещи разрушаются, а освободившиеся из них личинки гельминта достигают тонкого отдела кишечника. Здесь они головкой при помощи присосок прикрепляются к слизистой оболочке, быстро растут и развиваются во взрослого гельминта. Продолжительность жизни цестод в кишечнике овец составляет 2,5-3 мес., иногда - около 7 месяцев.

Эпизоотологические данные. Весной у ягнят и телят в основном паразитирует Moniezia expansa, а осенью у молодняка 7-8 мес и старше - M. benedeni и М. autumnalia. В целом сроки заражения в зависимости от региона страны проявляются по-разному. Источником заражения животных являются инвазированные цистицеркоидами орибатидные клещи. Определено, что пастбище остается неблагополучным по мониезиозу в течение 3-х лет после пастьбы животных. Подчиняясь выработанным в процессе филогенеза биоритмам, клещи в последний месяц весны (май) в поверхностных слоях почвы проявляют более выраженную активность и, следовательно, чаще и интенсивнее поедаются животными вместе с травой.

Патогенез и иммунитет. В тощей кишке дефинитивного хозяина личинки мониезий прикрепляются мощными присосками к слизистой кишечника и оказывают на его стенки и нервные окончания механическое воздействие. Продукты метаболизма гельминта оказывают аллергическое воздействие. У телят и ягнят уже к 12-м суткам обнаруживаются значительные изменения моторики кишечника и морфологии крови. Резко сокращается ритм и сила сокращений кишечника (в 17 раз и более). Расстройство моторики и нарушение рН содержимого кишечника обусловливает дисбактериоз. Все это усиливает гнилостный распад белков и других веществ, ведущих к вторичной интоксикации организма.

Симптомы болезни. К 28 - 38-м суткам у больных животных наблюдается исхудание, вялость, малоподвижность, разжижение фекалий (временами поносы), часто в фекалиях присутствует слизь, выделяются членики, а иногда целые фрагменты гельминта. Больные ягнята часто ложатся, становятся малоподвижными, поедают землю (аллотрофагия), кружатся, бьют ногами, прижимают голову к животу. В некоторых случаях могут проявляться нервные явления в виде клонических судорог мышц. При полной закупорке и инвагинации кишечника наступает гибель.

Патологоанатомические изменения органов и тканей больных животных зависят от интенсивности заражения. Так у ягнят, зараженных 5-6 мониезиями, видимые слизистые анемичны, в тонком кишечнике - обилие слизи со зловонным запахом, содержимое темно-зеленого цвета. Сосуды брыжейки расширены. Сосуды оболочки головного мозга налиты кровью. Брыжеечные лимфоузлы увеличены, сочные на разрезе. Селезенка увеличена.

Диагностика. Мониезиоз на ранней стадии болезни диагностируют по клиническим признакам. Первые признаки заболевания животных – кишечные расстройства, анемия, истощение, нарушения функции нервной системы.

При жизни диагноз на мониезиоз ставится с помощью методов гельминтоскопии (последовательные смывы), где выделяют членики, и гельминтоовоскопии (метод Фюллеборна). Кроме того, проводят диагностические дегельминтизации.

Лечение. Для дегельминтизации применяют альбендазол (альбен, альбен супер, альбамелин, альвет), панакур, вальбазен, вермитан, камбендазол, оксфендазол (систамекс), феналидон, фенасал и др.

Профилактика. Использование культурных пастбищ с подсевом однолетних или многолетних трав, где реже обитают орибатидные клещи.

ДИФИЛЛОБОТРИОЗЫ

Дифиллоботриозы - широко распространенная на земном шаре группа гельминтозов, вызываемых различными видами лентецов из рода Diphyllobothrium отряда Pseudophyllidae.

Для здоровья людей опасность представляют, прежде всего, паразитирующие у рыб личиночные стадии дифиллоботриид: Diphyllobothrium latum, D. dendriticum (у пресноводных рыб семейства сельдевых, лососевых, хариусовых, щуковых, тресковых и окуневых) и D. klebanovskii (у тихоокеанских лососевых).

D. latum, или лентец широкий, является наиболее опасным видом из дифиллоботриид. Облигатным окончательным хозяином служит человек, а факультативными хозяевами - плотоядные животные: собаки, кошки, лисы, песцы, свиньи, медведи, тюлени, морские львы.Половозрелый гельминт обитает в тонком отделе кишечника. У человека он паразитирует до 30 лет, достигая длины до 20 м. Развитие половозрелой стадии у человека 25-30 дней,- собак, лисиц, песцов - от 14 до 36 дней. Продолжительность его жизни у плотоядных варьирует от 25 дней до 13 месяцев, при этом у собак он достигает длины 2 м, у лисиц -1м.

Промежуточными хозяевами являются веслоногие ракообразные.дополнительные - пресноводные рыбы - как щука, налим, окунь, ерш, тугун. Личинки лентеца широкого в хищных рыбах накапливаются в результате поедания других рыб. В очагах интенсивной инвазии широкого лентеца щуки заражены на 100%. Основным распространителем инвазии широкого лентеца является человек, а роль плотоядных животных второстепенна.

Биология. Окончательные хозяева в течение всей жизни выделяют с фекалиями яйца и членики гельминта, наполненные яйцами. Яйца дифиллоботриид малоустойчивы к неблагоприятным факторам внешней среды и быстро гибнут. Развитие яиц происходит только в воде. Через 2-3 недели из яиц выходят личинки - корацидии. Они шарообразной формы, имеют три пары крючьев и густо покрыты ресничками, живут от 2 до 7 дней. Корацидиев поедают веслоногие ракообразные. Попав в организм промежуточного хозяина, корацидий теряет реснички, а онкосфера проникает в полость тела рачка через стенку кишечника, растет, развивается и через 2-3 недели превращается в небольшую личинку - процеркоид длиной 0,5-0,6 мм.

Рыбы, заглатывая рачков, инвазированных процеркоидами, заражаются личиночными формами этих цестод. Тело рачка переваривается, а процеркоид мигрирует в различные органы и ткани (в мышцы, икру, печень и др.), здесь он развивается в следующую стадию - плероцеркоид. Хищные рыбы - ихтиофаги заражаются обычно при поедании других видов рыб, содержащих в своем теле плероцеркоидов. В этом случае плероцеркоиды переселяются из тела зараженной рыбы в нового хозяина и накапливаются в нем. При употреблении слабо проваренной инвазионной рыбы, ее икры в сыром виде человеком или плотоядным животным, они заражаются дифиллоботриозами. В тонком отделе кишечника окончательного хозяина гельминт достигает половой зрелости и начинает выделять яйца и членики.

D.dendriticum, или чаечный лентец, также является опасным видом. Облигатными (окончательными) хозяевами служат в основном птицы, преимущественно чайки, а факультативными - человек и плотоядные. У человека и плотоядных гельминт паразитирует 3-4 месяца. Личиночная стадия, или плероцеркоиды, чаечного лентеца локализуются в капсулах на стенках желудков различных видов рыб семейства сиговых (омуль, сиг, пелядь), хариусовых (хариус), а также лососевых (таймень, ленок).

Эпизоотология.Основными источниками распространения дифиллоботриозов являются больные люди. Животные в эпизоотологии инвазии играют меньшую роль. Важным фактором распространения дифиллоботриозов является малосольная икра щуки и налима, сырая, свежесоленая, слабо проваренная или плохо прожаренная рыба, рыбные отходы, используемые в корм животным. Основным фактором загрязнения водоемов и береговой зоны яйцами дифиллоботриид являются сточные воды и нечистоты, выбрасываемые в необезвреженном виде с курсирующих грузопассажирских и рыболовецких судов, канализационной сети прибрежных городов, рыбзаводов и комбинатов. Дополнительными факторами распространения дифиллоботриозов служат стоки нечистот из выгребных ям и туалетов в период весеннего паводка, отходы рыб, обрабатываемых непосредственно на берегу водоемов.

Патогенез. Лентецы — крупные гельминты, поэтому при значительной инвазии они оказывают механическое воздействие на стенки тонкой кишки, может возникнуть непроходимость кишечника. Ботриями они ущемляют слизистую оболочку, вызывая катаральное воспаление. Продукты метаболизма вызывают аллергическая реакция. Существенно изменяется состав кишечной микрофлоры, нарушается секреция пищеварительного процесса.

Дифиллоботрииды оказывают отрицательное влияние на органы кроветворения и на обмен веществ, а через него на рост, развитие и формирование волосяного покрова у пушных зверей. От больных дифиллоботриозами лис и песцов пушнина получается более низкого качества, чем от здоровых зверей (шкурки меньше по размерам, мех низкий, с очень редкой остью).

Клинические признаки болезни. Клиническое проявление дифиллоботриозов у плотоядных животных зависит от общего состояния их организма, упитанности, нормального функционирования желудочно-кишечного тракта, иммунной системы и интенсивности инвазии. При незначительной инвазированности (в среднем до 1-3 экземпляров лентецов) клинические признаки болезни у собак, кошек и пушных зверей проявляются слабо. Тяжелое переболевание или даже гибель плотоядных наблюдается при интенсивном заражении (от 5 до 12 и более экземпляров паразитов на животное). При этом у больных щенков отмечается исхудание, извращенный аппетит (прожорливость). Отдельные звери очень раздражительны, некоторые, наоборот, имеют угнетенный вид, малоподвижны и безразличны к окружающим. У большинства зверей отмечаются симптомы нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта, фекалии на 12-15-ый день после заражения содержат примеси слизи, приобретают полужидкую консистенцию. Понос обычно проявляется через 3-4 недели после заражения: испражнения жидкие, водянистые, с примесью небольшого количества пищевых масс. Затем понос становится профузным. Часто отмечается рвота, причем вместе с рвотными массами выделяются не только членики дифиллоботриид, но и целые стробилы паразита.

Диагностика имагинальных дифиллоботриозов плотоядных животных проводится комплексно с учетом:

анамнестических и эпизоотологических данных;

клинических признаков болезни;

копрологических исследований;

применения антгельминтиков для диагностических целей;

результатов, полученных при вскрытии убитых или павших животных.

Исследование рыб на ларвальные дифиллоботриозы ведется также комплексно с учетом эпизоотологических данныхполных и неполных гельминтологических вскрытий рыб по методике К.И. Скрябина - осматривают брюшную полость, икру, поверхность кишечника, желудок, печень.

Плероцеркоиды светло-серые, около 6—10 мм в длину, могут свободно встречаться на поверхности указанных органов или в виде цисты на икре или мышцах. Личинки проявляют заметную активность в теплом физиологическом растворе (28-30^оС).

Копрологические исследования плотоядных животных. Исследование фекалий начинают с внешнего осмотра, при этом внимание обращают на дно и стенки сосуда с пробой, т.к. членики гельминтов способны передвигаться. При обнаружении гельминтов или члеников их опускают в чашки Петри с водой для промывания и дальнейшего исследования.

Проглоттиды дифиллоботриид обычно белого или светло-желтого цвета, иногда серые или кремовые. Ширина члеников значительно превышает длину, членики же задней трети стробилы более или менее квадратной формы, и лишь длина у самых задних проглоттид иногда превышает ширину. Яйца обнаруживают методом флотации, лучше всего с насыщенным раствором гипосульфита (64%).

Лечение. Для дегельминтизации собак, кошек и других плотоядных применяют празиквантел (дронцит), фебантел каниквантел, дронтал, цестал плюс, фенасал, филиксан и др.

Профилактика и меры борьбы. В распространении данной инвазии большое значение имеют человек и пушные звери. Поэтому строить зверофермы и туалеты вблизи рек и водоемов не рекомендуется.

Фекалии зверей необходимо собирать в плотные ящики и вывозить в навозохранилище для обезвреживания. Собакам, кошкам и пушным животным запрещено скармливать зараженную плероцеркоидами рыбу в сыром виде. Сильно зараженную рыбу следует направить на техническую утилизацию.

Для обезвреживания рыбы применяют физические и химические способы: замораживание, вакуумную сушку рыбного фарша, вяление и варку.

АСКАРИОЗ (АСКАРИДОЗ) СВИНЕЙ

Аскариоз (аскаридоз) – хроническое инвазионное заболеваний домашних и диких свиней, преимущественно молодняка.

Возбудитель – Ascaris suum - крупные нематоды, паразитирующие в тонком отделе кишечника, а также печени свиней. Самец меньше (100-200 мм длины), самки (до 400 мм), Самка откладывает за сутки до 200 тыс. яиц овальной формы, с очень толстой бугристой наружной оболочкой темно-бурого цвета. Яйца во внешней среде могут сохранять свою жизнеспособность несколько лет, они устойчивы к химическим веществам, холоду, но не выносят пересыхания, высокой температуры, солнечных лучей. Через 3-4 недели яйца достигают инвазионной стадии, в них находится вполне сформировавшаяся личинка.

Биология. Попав в организм хозяина, из яиц выходят личинки, которые внедряются в слизистую кишечника в кровеносные сосуды. Затем по воротной вене личинки попадают в печень кишечные вены, а через полую вену – в правое предсердие. Оттуда личинки с током крови заносятся в легкие. Достигнув капилляров легких, личинки в них застревают, внедряются в стенки капилляров и проникают в альвеолы легких, затем в бронхиолы, бронхи, трахею, а из трахеи через гортань со слизью попадают в ротовую полость. Здесь личинки смешиваются со слюной и вновь проглатываются. Вторично попав в кишечник аскариды, развиваются в половозрелые особи.

Незначительная часть личинок в процессе своей миграции по крови может проскочить капилляры легких, попасть через легочные вены в левую половину сердца, откуда при помощи аортального круга кровообращения попасть в различные органы и ткани животного. У беременных животных такие мигрирующие личинки могут проникнуть через плацентарное кровообращение в организм плода. Цикл развития аскарид от яйца до половозрелых особей в организме свиней продолжается 2-2,5 месяца.

Эпизоотологические данные. Аскариоз распространен повсеместно. Максимально высокая пораженность регистрируется в группе подсвинков 6-8 месячного возраста.У поросят аскариоз начинает регистрироваться в возрасте 12 недель. Инвазия быстро развивается, охватывая все большее поголовье. Основным источником инвазии для поросят являются инвазированные свиноматки, у которых к моменту опороса происходит подъем степени инвазированности. Массовое распространение аскариоза связано с поеданием свиньями почвы, зараженной яйцами аскарид, способствует сырость, неплотные полы в свинарнике.

Симптомы болезни. В период миграции личинок происходит механическое повреждение тканей, инокуляция патогенной микрофлоры. В этот период отмечается кашель, влажные хрипы, повышение температуры тела до 41,5^оС (аскаридозная пневмония). Это продолжается от 6 до 15 дней. У поросят-сосунов отмечают изменчивость аппетита, рвоту, чередование поноса с запором, исхудание, отставание в росте и развитии. Половозрелые аскарисы вызывают интоксикацию организма, сопровождающуюся нервными явлениями, катаральным воспалением кишечника, закупоркой и даже разрывом кишечника.

Патологоанатомические изменения. В период миграции личинок находят в лимфатических узлах, печени, легких. Характерными являются белые пятна на печени величиной 2-5 см (белопятнистая печень). Очаги кровоизлияний и пневмонические фокусы в легких также придают им пятнистый вид. Половозрелые аскариды могут вызывать катаральное воспаление кишечника.

Диагноз ставят на основании клинических, гельминтокопрологических исследований (по методу Фюллеборна) и патологоанатомических изменений.

Профилактика. В репродукторных, племенных и репродукторно-откормочных хозяйствах за две недели до опороса дегельминтизируют всех свиноматок.

Родившихся поросят с 35-дневного возраста подвергают преимагинальным дегельминтизациям. Через 10 дней проводят контрольные гельминтоовоскопические обследования и при обнаружении в группе (более 10%) зараженных животных дегельминтизацию повторяют.

В свинарниках-маточниках проводят дезинвазию перед каждым туром опоросов, в свинарниках групп доращивания откормочных - перед очередной загрузкой помещений. Лечение. Для дегельминтизации применяют препараты: ивомек, ивомек-премикс, баймек, ивермек, иверсект, ивертин, цидектин, аверсект-2 (фармацин), авертин (абиктин), абивертин, рустомектин, бимектин, авертин-порошок, универм, альбендазол, альбамел, альбамелин,тетрамизол, фенбендазол (панакур, фенкур, сипкур), фебантел (ринтал), тиабендазол и др.

Дата добавления: 2021-01-20; просмотров: 100; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 1 234 5 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!