Самостоятельная работа. Составить модель – «Механизм действия вирусов»
Ход урока
I. Организационный момент. Проверка готовности учащихся к уроку.
Актуализация знаний
Конец ХIХ века. В 1892 году Дмитрий Иосифович Ивановский, занимаясь поисками возбудителя болезни табачной мозаики, установил, что он невидим в микроскоп даже при сильном увеличении и проходит через фильтры, которые задерживают бактериальные клетки; не растет на обычных искусственных питательных средах, применяемых в бактериологии. Ученый предположил, что возбудителем болезни табака являются либо мельчайшие бактерии, либо выделенные ими ядовитые вещества - токсины. Шесть лет спустя независимо от Д.И.Ивановского такие же результаты получил нидерландский микробиолог М. Бейеринк. Правда, он сделал вывод, что мозаику табака вызывают не микробы, а "жидкое заразное начало", размножающееся лишь в живых организмах. Оба ученых были отчасти правы, но отчасти и ошибались. Возбудителем мозаики табака оказались не бактерии, как утверждал Ивановский, но и не "жидкое заразное начало", как предполагал Бейеринк.
- Что это за существа? Каково ваше предположение? (ответы учащихся - вирусы)
Тема урока: Вирусы. Запишите тему урока в тетрадь
Сегодня нам предстоит ответить на вопросы:
Как устроены вирусы?
Как они размножаются?
Каково их значение и каковы способы защиты от вирусов?
- В какой форме структурирована учебная информация? ( ответы учащихся - модель). Она поможет нам увидеть главное в теме.
|
|
|
По выражению английского биолога, лауреата Нобелевской премии Питера Медавара, «вирусы - это "плохие новости в упаковке из белка".
- В чем смысл этого высказывания, как вы думаете? (гипотезы учащихся).
Прозвучали разные предположения, какое из них точнее – в этом нам предстоит разобраться.
Как вы думаете, почему он так сказал? В этом нам сегодня предстоит разобраться.
- Выводы
Ученые до сих пор спорят: вирусы - это существа или вещества?
- А как считаете вы?
- В чем сходны вирусы с живыми организмами, а чем отличаются?
- Какими специфическими чертами обладают вирусы? (отличия вирусов от живых организмов)
Выводы (формулируют учащиеся) записываем в тетради:
ü Вирусы имеют очень маленькие размеры, различимы в электронный микроскоп.
ü Имеют простое неклеточное строение: нуклеиновая кислота + белки.
ü Наследственный материал вирусов представлен либо ДНК, либо РНК.
ü Генетический материал вирусов, попав в клетку организма-хозяина, начинает синтезировать собственные и-РНК и белки.
ü Вирусы - внутриклеточные паразиты, вне клетки не способны к самовоспроизведению и осуществлению процессов обмена веществ.
|
|
|
Знакомство с новой учебной информацией.
В переводе с латинского "вирус" означает "яд". Он представляет собой особую форму жизни. Наука, которая изучает вирусы, называется вирусология.
Международным Комитетом по Таксономии Вирусов в 1966 году была принята система классификации вирусов основанная на различии типа (РНК и ДНК), количества молекул нуклеиновых кислот (одно- и двух-цепочечные) и на наличии или отсутствии оболочки ядра. Система классификации представляет собой серию иерархичных таксонов:
Отряд (-Virales)
Семейство (-Viridae)
Подсемейство (-Virinae)
Род (-Virus)
Вид (-Virus)
А сейчас нам предстоит разобраться, каков механизм действия вирусов в живом организме.
2. Смысловое чтение текста (Механизм действия вирусов).
-Вашему вниманию предложен научный текст. Внимательно прочитайте его и составьте схему механизма действия вируса
Проникновение вируса в клетку. На следующем этапе вирусу необходимо доставить внутрь клетки свою генетическую информацию. Некоторые вирусы переносят также собственные белки, необходимые для её реализации (особенно это характерно для вирусов, содержащих негативные РНК). Различные вирусы для проникновения в клетку используют разные стратегии: например, пикорнавирусы впрыскивают свою РНК через плазматическую мембрану, а вирионы ортомиксовирусов захватываются клеткой в ходе эндоцитоза, попадают в кислую среду лизосом, где происходит их окончательное созревание (депротеинизация вирусной частицы), после чего РНК в комплексе с вирусными белками преодолевает лизосомальную мембрану и попадает в цитоплазму. Вирусы также различаются по локализации их репликации, часть вирусов (например, те же пикорнавирусы) размножается в цитоплазме клетки, а часть (например, ортомиксовирусы) в её ядре.
|
|
|
Перепрограммирование клетки. При заражении вирусом в клетке активируются специальные механизмы противовирусной защиты. Заражённые клетки начинают синтезировать сигнальные молекулы — интерфероны, переводящие окружающие здоровые клетки в противовирусное состояние и активирующие системы иммунитета. Повреждения, вызываемые размножением вируса в клетке, могут быть обнаружены системами внутреннего клеточного контроля, и такая клетка должна будет «покончить жизнь самоубийством» в ходе процесса, называемого апоптозом или программируемой клеточной смерти.
|
|
|
От способности вируса преодолевать системы противовирусной защиты напрямую зависит его выживание. Неудивительно, что многие вирусы (например, пикорнавирусы, флавивирусы) в ходе эволюции приобрели способность подавлять синтез интерферонов, апоптозную программу и так далее. Кроме подавления противовирусной защиты, вирусы стремятся создать в клетке максимально благоприятные условия для развития своего потомства.
У многих вирусов существуют системы контроля, обеспечивающие оптимальное расходование биоматериалов клетки-хозяина. Например, когда вирусной мРНК накоплено достаточно, транскрипция вирусного генома подавляется, а репликация напротив — активируется.
Созревание вирионов и выход из клетки. В конце концов, новосинтезированные геномные РНК или ДНК одеваются соответствующими белками и выходят из клетки. Следует сказать, что активно размножающийся вирус не всегда убивает клетку-хозяина. В некоторых случаях (например, ортомиксовирусы) дочерние вирусы отпочковываются от плазматической мембраны, не вызывая её разрыва. Таким образом, клетка может продолжать жить и продуцировать вирус.
Попав в клетку, генетический материал вируса взаимодействует с ДНК хозяина таким образом, что клетка сама начинает синтезировать необходимые вирусу белки. Одновременно происходит копирование наследственного материала паразита, и в цитоплазме зараженной клетки начинается самосборка новых вирусных частиц. Готовые вирусные частицы покидают клетку или постепенно, не вызывая ее гибели, но изменяя работоспособность, или одновременно в большом количестве, что приводит к разрушению клетки.
Самостоятельная работа. Составить модель – «Механизм действия вирусов»
Механизм действия вирусов:
1.Прикрепление вируса к клетке –хозяина;
2. Проникновение вируса в клетку;
3. Транскрипция вирусного генома — то есть синтез вирусной мРНК;
4. Её трансляция, то есть синтез вирусных белков;
5. Репликация вирусного генома (в некоторых случаях, когда генетическая информация вируса закодирована в виде РНК геномная РНК одновременно играет роль мРНК, и, следовательно, процесс транскрипции в паразитируемой клетке не происходит за ненадобностью);
Дата добавления: 2021-01-20; просмотров: 381; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!