Хронический фиброзный тиреоидит (зоб Риде ля)

Лекция.

Тема. Диагностика тиреоидитов и эндемического зоба.

Диагностика тиреоидитов.

Острый гнойный тиреоидит

Острый гнойный тиреоидит — заболевание, характеризующееся гнойным воспалительным процессом в щитовидной железе возникает вследствие заноса инфекции гематогенным или лимфо-генным путем. Заболевание встречается редко.

Этиология и патогенез. Причиной заболевания может быть любая острая или хроническая инфекция (ангина, пневмония брюшной тиф, сепсис и т. д.). Инфекция проникает в щитовидную железу гематогенно, с лимфой или контактным путем из соседних органов, пораженных инфекционным процессом. В ряде случаев воспалительный процесс локализуется только в щитовидной железе, не поражая другие органы. Воспалительный процесс может распространяться на одну какую-либо долю щитовидной железы или на всю железу.

Возникает острая воспалительная реакция (гиперемия кожи над щитовидной железой, сильная боль в области пораженной доли щитовидной железы, высокая температура и т. д.).

Патологическая анатомия. В пораженной ткани щитовидной железы наблюдаются отек, инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами и лимфоцитами с последующим (при дальнейшем прогрессировании) образованием в ней абсцесса.

Клиника. Заболевание начинается остро. Возникает сильная боль в области пораженной доли щитовидной железы, усиливающаяся при глотании, поворотах головы, кашле, с иррадиацией в нижнюю челюсть, уши, затылок. Наблюдаются симптомы, свойственные любому острому инфекционному заболеванию: повышение температуры тела до 39—40 °С, озноб, головная боль, слабость, шум в ушах и т. д. Пораженная доля щитовидной железы увеличена в размере, резко болезненна при пальпации. Кожа над ней гиперемирована, горячая на ощупь. При пальпации щитовидной железы может быть обнаружен размягченный участок с флюктуацией (сформировавшийся абсцесс). Регионарные лимфатические узлы нередко увеличены.

Лабораторные данные. В крови — нейтрофиль-ный лейкоцитоз, повышенная СОЭ; уровень тиреоидных гормонов не изменен. Поглощение ¹³¹1 щитовидной железой не нарушено.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз острого гнойного тиреоидита устанавливают на основании острого начала заболевания, резкой локальной болезненности в области щитовидной железы, нейтрофильного лейкоцитоза, повышенной СОЭ, а также нормальных показателей функционального состояния щитовидной железы.

Острый гнойный тиреоидит дифференцируют от подострого тиреоидита, кровоизлияния в узловой зоб, медиастинита и острого фарингита.

Об остром гнойном тиреоидите и против подострого тиреоидита свидетельствуют наличие нейтрофильного лейкоцитоза, отсутствие нарушения функции щитовидной железы. В отличие ° острого гнойного тиреоидита кровоизлияние в узловой зоб °е сопровождается симптомами, характерными для воспалительного процесса (отсутствие высокой температуры, изменений _со стороны крови и т. д.).

При медиастините в отличие от острого гнойного тиреоидита нет локальной болезненности и уплотнения ткани щитовидной

железы.

Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена)

Распространенность подострого тиреоидита составляет 1—2% от всех заболеваний щитовидной железы. У женщин заболевание встречается в 4—6 раз чаще, чем у мужчин. Наиболее часто заболевание возникает в возрасте от 30 до 50 лет.

Исторические данные. Подострый тиреоидит впервые описал в 1904 г. де Кервен.

Этиология и патогенез. Причиной заболевания, вероятнее всего, является вирусная инфекция (эпидемический паротит, корь и т. д.).

Вследствие воспалительного процесса в щитовидной железе эзникает деструкция фолликулярных клеток и фолликулов, потеря фолликулами коллоида. В результате разрыва основной

мембраны фолликулов щитовидной железы в кровь поступает ти-реоглобулин (антиген), что влечет за собой появление в ней аутоантител. В связи с этим аутоиммунный процесс при подост-ром тиреоидите рассматривают как вторичный, развивающийся в ответ на воспалительные изменения в щитовидной железе и высвобождение антигена. При затихании воспалительного процесса поступление тиреоглобулина в кровь может прекращаться, что приводит к исчезновению в крови циркулирующих аутоантител и прекращению аутоиммунного процесса. В ряде случаев содержание тиреоглобулина может быть повышенным в течение длительного времени и при клинической ремиссии заболевания. Деструктивный процесс в щитовидной железе ведет к повышению в крови содержания Т₃ и Т₄, в результате чего возникают явления тиреотоксикоза. Повышение в крови уровня негормональных соединений йода блокирует механизм захвата йода щитовидной железой. Есть и другая точка зрения, согласно которой основным фактором в нарушении механизма концентрации йода щитовидной железой является разрушение тиреоидных клеток (тироцитов) вследствие воспаления.'

По мере стихания деструктивных процессов происходят снижение уровня не гормональных соединений йода в крови и восстановление механизма захвата йода железой. При подостром тиреоидите выделяют четыре стадии изменения функции щитовидной железы: 1) раннюю тиреотоксическую (с клинической картиной гиперфункции); 2) переходную (без клинических проявлений нарушения функции); 3) стадию временного гипотиреоза и 4) восстановительную стадию (с нормализацией функции щитовидной железы). Продолжительность каждой стадии у разных индивидуумов различна и зависит, с одной стороны, от степени поражения щи i обидной железы, а с другой — от реактивности организма.

Патологическая анатомия. Гистологически в участках воспаления щитовидной железы отмечают десквамацию и дегенерацию тиреоидных клеток, их пролиферацию, запустевание и соединительнотканное перерождение фолликулов. В строме железы, а также внутри поврежденных фолликулов наблюдают полиморфно-ядерную и кругло клеточную инфильтрацию. Характерно наличие гигантских многоядерных клеток и гранулем, напоминающих туберкулезные бугорки.

Клиника. Начало заболевания обычно острое. Появляется сильная боль в области передней поверхности шеи, усиливающаяся при поворотах головы, глотании, кашле, с иррадиацией в голову, уши, шею. Температура тела повышается до 39—40 °С, возникают озноб, головная боль, слабость, шум в ушах и т. д. В начальный период подострого тиреоидита (ранняя тиреотокси-ческая стадия, продолжающаяся ориентировочно 1—2 мес) наблюдается тиреотоксикоз (плаксивость, раздражительность, повышенная потливость, тахикардия и т. д.), имеющий обычно преходящий характер. Щитовидная железа увеличена в размере, пезко болезненна при пальпации. Кожа над щитовидной железой или не изменена, или гиперемирована вследствие расширения кожных сосудов рефлекторного характера.

Лабораторные данные. В крови нередко лимфоцитоз, повышенная СОЭ. Количество лейкоцитов и лейкоцитарная формула часто не изменены. Содержание а₂- глобул и нов, фибриногена увеличено, а альбуминов уменьшено. В начальный период заболевания отмечается повышение в крови уровня Т₃, Т₄, СБЙ. Антитела к тиреоглобулину появляются в крови лишь через 2—3 нед от начала заболевания, а через 1—2 мес от начала заболевания их титр достигает максимума; затем иммунные нарушения идут на убыль. В начальный период заболевания (ранняя тиреотокси-ческая стадия) включение ^|311 в щитовидную железу парадоксально понижено, что наряду с симптомами тиреотоксикоза характерно для подострого тиреоидита. При затихании острых воспалительных явлений (восстановительная стадия) тест захвата ^|311 щитовидной железы нормализуется.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз подострого тиреоидита устанавливают на основании острого начала с возникновением болезненности в ткани щитовидной железы, повышения функциональной активности щитовидной железы при низком включении I щитовидной железой.

Подострый тиреоидит дифференцируют от острого гнойного тиреоидита, кровоизлияния в узловой зоб, медиастинита, острого фарингита (см. «Острый гнойный тиреоидит»).

В ряде случаев дифференциальную диагностику приходится проводить с токсическим зобом, злокачественным поражением щитовидной железы (псевдовоспалительной формой).

О наличии токсического зоба свидетельствуют отсутствие болезненности щитовидной железы и симптомов, характерных для воспалительного процесса, сохранение в полном объеме движений шеи, высокое поглощение ¹³¹1 щитовидной железой. Рак щитовидной железы диагностируется на основании наличия узла в щитовидной железе, тенденции к быстрому его росту, локализации метастазов, данных сканирования и результатов гистологического исследования удаленной при операции ткани железы.

Хронический фиброзный тиреоидит (зоб Риде ля)

Хронический фиброзный тиреоидит — заболевание, характеризующееся разрастанием соединительной ткани в щитовидной железе с замещением ее паренхимы и с прорастанием в капсулу и прилежащие мышцы, сосуды и нервы.

Зоб Риделя встречается довольно редко. По данным клиники Мейо (США), на 42000 операций на щитовидной железе отмечено всего 0,05% случаев зоба. Заболевание чаще наблюдается у женщин, чем у мужчин, особенно у лиц старше 50 лет.

Исторические данные. Заболевание впервые описано швейцарским хирургом Риделем в 1896 г.

Этиология и патогенез. Этиология заболевания не установлена. Хронический воспалительный процесс в щитовидной железе сопровождается первичным разрастанием соединительной ткани, прорастанием ее в капсулу и окружающие ткани. Обычно разрастание соединительной ткани в щитовидной железе бывает локальным, однако в ряде случаев может быть тотальным с атрофией паренхимы органа и развитием гипотиреоза.

Патологическая анатомия. Щитовидная железа обычно увели-ена в размерах, спаяна с капсулой, соседними мышцами, сосудами и нервами и имеет деревянистую плотность. На разрезе щитовидная железа серовато-белого цвета. Патогистологические изменения выражаются в разрастании соединительной ткани, среди которой определяются атрофированные, неправильной формы фолликулы, группы клеток щитовидной железы, единичные лимфоциты и гигантские многоядерные клетки. В центральной части щитовидной железы обнаруживают многочисленные узлы, состоящие в основном из увеличенных, наполненных коллоидом фолликул.

Клиника. Заболевание начинается обычно постепенно, субъективные жалобы отсутствуют, однако в ряде случаев больных беспокоит чувство «кома» и давления в области щитовидной железы. В последующем, при увеличении размеров зоба и прирастании к соседним органам (гортань, пищевод, сосуды, нервы), возникают затруднение дыхания, боль при глотании, сухой кашель, осиплость голоса вплоть до афонии, расстройство кровообращения и т. д. Щитовидная железа обычно увеличена, безболезненна, деревянистой плотности, с гладкой поверхностью. Вследствие спаек с окружающими тканями подвижность ее ограничена или полностью утрачена. Кожа над щитовидной железой с последней не спаяна, л^ко берется в складку. Лимфатические узлы не увеличены. Температура тела не повышена.

Лабораторные данные. Изменений периферической крови нет. Иногда наблюдается увеличение СОЭ. Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой, а также показатели основного обмена в пределах нормы или несколько снижены.

Рентгенодиагностика. При рентгенологическом исследовании часто выявляется смещение или сужение пищевода или трахеи.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз заболевания устанавливают на основании зоба деревянистой плотности, спаянного с окружающими тканями. Дифференциальную диагностику проводят с аутоиммунным тиреоидитом и раком щитовидной железы. О наличии аутоиммунного тиреоидита свидетельствуют умеренная плотность щитовидной железы, подвижность ее при пальпации, а также повышение титра циркулирующих антитирео-идных антител. Дифференцировать рак щитовидной железы от зоба Риделя часто бывает затруднительно. Нередко исключить рак щитовидной железы можно только после гистологического исследования пораженной доли щитовидной железы.

Аутоиммунный тиреоидит

Аутоиммунный тиреоидит — аутоагрессивное заболевание морфологическим проявлением которого является лимфоидная и плазмоцитарная инфильтрация ткани щитовидной железы с последующим ее разрушением и замещением соединительной тканью обусловленное аутоиммунизацией организма тиреоидными антигенами.

Аутоиммунный тиреоидит встречается повсеместно. Женщины заболевают в 17 раз чаще мужчин, что связывают с нарушением Х-хромосомы и вероятным влиянием эстрогенов на лимфоидную систему. Заболевание развивается у женщин старше 40 лет. Частота аутоиммунного тиреоидита составляет примерно 5% от всех заболеваний щитовидной железы.

Исторические данные. Впервые заболевание описал в 1912 г. японский хирург Хасимото, Аутоиммунный генез «лимфоматозного зоба» был впервые установлен в 1956 г. Дэнич и Роут.

Этиология. Считают, что главной причиной заболевания являются врожденные нарушения в системе иммунологического контроля, что делает близкими аутоиммунный тиреоидит и диффузный токсический зоб по патогенезу. Отмечено, что аутоиммунный тиреоидит и диффузный токсический зоб в ряде случаев встречаются у членов одной семьи. Нередко оба заболевания сочетаются с неэндокринными аутоиммунными заболеваниями (миастения, ревматоидный артрит, неспецифический язвенный колит и др.).

Патогенез. Полагают, что в организме с врожденным дефектом в системе иммунологического контроля вследствие первичных нарушений в щитовидной железе появляются тимусзависимые лимфоциты (Т-лимфоциты), сенсибилизированные к антигенам щитовидной железы. Часть этих Т-лимфоцитов выступает в роли Т-помощников (хелперов), которые в дальнейшем взаимодействуют с В-лимфоцита ми. В результате этого последние продуцируют иммуноглобулины (антитела), не оказывающие стимулирующего влияния на функцию щитовидной железы. Органе специсрические Т-лимфоциты могут также принимать непосредственное участие в цитотоксических процессах или продуцировать биологически активные вещества (лимфокины), реализующие клеточный иммунитет. Считают, что деструкция клеток-мишеней, прореагировавших с иммуноглобулинами, происходит в результате взаимодействия с ними Т-лимфоцитов, выполняющих функции Т-«убийц» Киллеров). Полагают, что увеличение размеров щитовидной же-i при аутоиммунном тиреоидите происходит под влиянием ^Лнтител, стимулирующих рост щитовидной железы и обладающих оодством к рецепторам ТТГ и простагландинам Е и G. В резуль-ате нарушения обмена йода в щитовидной железе его содержание в тиреоглобулине становится низким.

Выделяют две формы аутоиммунного тиреоидита: гипертрофическую, или зобную (начальную), и атрофическую, являющуюся конечной стадией аутоиммунного процесса.

Патологическая анатомия. Щитовидная железа обычно увеличена в размерах, плотной консистенции. При гистологическом исследовании определяются диффузная инфильтрация соединительной ткани железы лимфоидными и плазматическими клетками и разрушение в этих местах основной мембраны и эпителиальной стенки фолликулов. В некоторых участках отмечается разрушение основной мембраны и без наличия воспалительных клеток. Количество коллоида в фолликулах уменьшено или он отсутствует. Наряду с гиперпластическим процессом отмечают различной степени разрастание фиброзной ткани.

Клиника. Обычно заболевание развивается постепенно, жалоб нет или больные отмечают только общую слабость и утомляемость. Иногда начало аутоиммунного тиреоидита сопровождается тиреотоксикозом. При большой плотности и значительном увеличении размеров щитовидной железы больные предъявляют жалобы на утолщение, чувство давления в области передней поверхности шеи, а иногда на затруднение при глотании. При пальпации щитовидная железа безболезненна, подвижна (не спаяна с окружающими тканями), умеренной плотности, с ровной и, реже, бугристой поверхностью за счет уплотнений в результате локального аутоиммунного тиреоидита. При длительном течении заболевания (в течение нескольких лет после обнаружения увеличения щитовидной железы) появляются симптомы гипотиреоза, которые обычно и обусловливают изменения органов и систем.

При остром начале зоба Хасимото клиническая картина выраженного гипотиреоза может развиться в течение 2—3 мес от начала заболевания. Компрессионные симптомы возникают редко.

Лабораторные данные. В крови (чаще при атрофи-ческой форме заболевания) определяются антитела к тиреоглобу-лину или микросомальной фракции, а при гипертрофической форме отмечается более высокий уровень иммуноглобулинов классов ™ и G, При атрофической форме заболевания в крови высокий Уровень ТТГ и низкий Т₄, Т₃ и СБЙ. В ряде случаев при аутоиммунном тиреоидите, уровень Т₃ в крови может быть нормальным, ^цто поддерживает эутиреоидное состояние больных.

Диагностические пробы. Для диагностики аутоиммунного тиреоидита используют метод пассивной гемагглютинации танизированных эритроцитов Бойдена в модификации Ставицки Метод основан на агглютинации танизированных эритроцитов сенсибилизированных специфическим антигеном тиреоглобулином ( тиреоглобулиновыми антителами, свободно циркулирующими в сыворотке крови. Этим методом определяют как наличие аутоантитед так и их титр. В последнее время с целью улучшения диагностики аутоиммунного тиреоидита рекомендуют одновременно определять наличие в крови аутоантител к тире о глобулину и иммуноглобулинов классов М и G (Е. А. Васюкова и др.), а также применение аспирационной пункции щитовидной железы с последующим определением в крови содержания тиреоидных аутоантител (И. Д. Левит).

Наличие в пунктате даже небольшого количества лимфоцитов указывает на выраженную лимфоидную инфильтрацию щитовидной железы.

Для дифференциальной диагностики аутоиммунного тиреоидита с другими заболеваниями щитовидной железы (рак и др.) при отсутствии противопоказаний (острый тиреоидит или стру-мит, узлы диаметром менее 1,5 см) применяют трепа но биопсию (К. И. Мышкин и др.). Включение ¹³¹1 в щитовидную железу в начале заболевания может быть нормальным или даже повышенным, а в последующем (по мере прогрессирования гипотиреоза) понижается. В ряде случаев на фоне сниженной функции щитовидной железы выявляются «теплые» узлы, что указывает на различные морфологические структуры при этом заболевании и его близкую патогенетическую связь с диффузным токсическим зобом. Иногда аутоиммунный тиреоидит сочетается с тиреотоксической аденомой. В таких случаях в зависимости от степени включения ^13|1! в щитовидную железу выделяют по меньшей мере два клинических варианта заболевания. При первом варианте наблюдается низкое поглощение щитовидной железой* а при втором — высокое, неподавляемое. При гипотиреозе основной обмен понижен.

Рентгенодиагностика. Рентгенологически при наличии большого и плотного зоба может быть обнаружено сужение трахеи и пищевода.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз аутоиммунного тиреоидита устанавливают на основании характерной клинической картины, включающей диффузное увеличение щитовидной железы умеренной плотности, не спаянной с окружающими тканями, подвижной при пальпации в сочетании с явлениями гипотиреоза, повышением в крови титра циркулирующих антитиреоид-ных аутоантител, IgM и IgG, изменениями в лимфоцитарноИ формуле, данными аспирационной пункции щитовидной железы и трепанобиопсии.

Аутоиммунный тиреоидит дифференцируют от хронического фиброзного тиреоидита (зоб Риделя), узлового и смешанного спорадического зоба и рака щитовидной железы. При зобе Риделя

в отличие от аутоиммунного тиреоидита зоб очень плотной (де-⁰ янистой) консистенции, спаян с окружающими тканями. Тито антитиреоидных антител, как правило, не повышен.

Об узловом или смешанном спорадическом зобе свидетельству-

нормальный титр антитиреоидных антител, данные пункционной биопсии щитовидной железы без морфологической картины, свойственной аутоиммунному тиреоидиту, отсутствие симптомов

нарушения функции щитовидной железы.

В отличие от аутоиммунного тиреоидита при раке щитовидной железы подвижность щитовидной железы уменьшена, регионарные лимфатические узлы увеличены; отмечаются выраженное похудание и метастазы в другие органы. О наличии аутоиммунного тиреоидита свидетельствует уменьшение размеров и плотности ткани щитовидной железы после пробного лечения тиреоидными препаратами или преднизолоном. Решающее значение имеют результаты гистологического исследования удаленной ткани щитовидной железы.

Для подострого тиреоидита (тиреоидит де Кервена) характерны острое начало, сопровождающееся болями в области щитовидной железы, повышение температуры тела.

Дата добавления: 2020-12-22; просмотров: 67; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

12 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!