Особенности течения и осложнения.

ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ

Пневмонии – группа различных по этиологии, патогенезу, морфологической характеристике острых инфекционных (преимущественно бактериальных) заболеваний, характеризующихся очаговым поражением респираторных отделов легких с обязательным наличием внутриальвеолярной экссудации.

Пневмо­нии относятся к числу наиболее распространенных заболеваний внутренних органов. Считается, что на 10 клинически выраженных случаев острых респираторных заболеваний приходится один случай острой пневмонии. Значение пневмоний определяется еще и тем обстоятельством, что они нередко выступают в качестве непосредственной причины смерти больных, страдающих онколо­гическими заболеваниями, пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью, нарушением мозго­вого кровообращения и вообще лиц пожилого возраста. Пневмония, вызванная простейшими, является одной из основных непосредственных, причин смерти больных со СПИДом

Классификация

 Основой классификации пневмоний являются условия инфицирования. В соответствии с этим различают:

1. Внебольничная пневмония:

-  с нарушением иммунитета;

-  без нарушения иммунитета;

-    аспирационная;

2. Внутрибольничная (нозокомиальная) пневмония (возникшая спустя 48 часов после поступления больного в стационар:

-  аспирационная;

- вентиляционная;

- цитостатическая (на фоне приёма цитостатиков);

-  реципиенты донорских органов.

3. Пневмония, связанная с медицинским вмешательством:

-  частые госпитализации;

- гемодиализ;

-   парентеральное введение лекарств;

-  жители домов престарелых.

По критерию распространённости процесса пневмония может быть:

- очаговой — то есть занимать небольшой очаг лёгкого (бронхопневмония — респираторные отделы + бронхи);

- сегментарной — распространяться на один или несколько сегментов лёгкого;

- долевой — захватывать долю лёгкого. Классическим примером долевой пневмонии является крупозная пневмония — преимущественно альвеолы и прилежащий участок плевры;

- сливной — слияние мелких очагов в более крупные;

- тотальной — если распространяется на всё лёгкое.

Кроме того, пневмония может быть:

- односторонней, если поражено только одно лёгкое,

- двусторонней, если больны оба лёгких.

Выделяют:

- первичную пневмонию — выступает как самостоятельное заболевание;

- вторичную пневмонию — развивается на фоне другой болезни; например, вторичная пневмония на фоне хронического бронхита;

- радиационную форму — возникает на фоне проведения рентгенорадиевого лечения онкологических патологий;

- посттравматическую — возникает в результате травм грудной клетки, итогом которых становится задержка бронхиального секрета и нарушение вентиляции легких, что приводит к воспалительным процессам в легочных тканях.

По основанию происхождения пневмония делится на:

- инфекционную — развивается под воздействием пневмококков, клебсиелл, стафилококков, стрептококков и иных бактерий;

- вирусного генеза — наиболее часто встречается герпетическая форма при поражении вирусом Эпштейна—Барр или цитомегаловируса;

- грибкового генеза — возбудителями заболевания могут выступать грибы — плесневые (Aspergillus, Mucor), дрожжеподобные (Candida), эндемичные диморфные (Blastomyces, Coccidioides, Histoplasma), пневмоцисты (Pneumocystis);

- смешанный тип — вызывается одновременно двумя и более видами возбудителей.

 

По характеру течения процесса выделяются:

- пневмония острая — в свою очередь, разделяется на остротекущую (до 3 недель) и затяжную (до 2 месяцев);

- пневмония подострая — клиническая продолжительность — ориентировочно 3-6 недель;

- хроническая пневмония (в настоящее время исключено из классификаций) — отличается слабой интенсивностью и большой продолжительностью — от нескольких месяцев до многих лет и десятилетий.

По степени течения пневмония может иметь:
-  лёгкую,

-  среднюю

- тяжёлую степень течения.

Заболевание может протекать с функциональными изменениями (хронической дыхательной или сердечной недостаточностью), без таковых изменений, и в зависимости от наличия или отсутствия осложнений, выделяют пневмонии осложнённые и неосложнённые.

Крупозная пневмония

Крупозная пневмония характеризуется гиперергическим типом воспали­тельной реакции, что проявляется остротой и цикличностью заболевания, поражением доли или сегмента легкого, обязательным вовлечением в процесс плевры, резким нарушением проницаемо­сти сосудов и высоким содержанием фибрина в экссудате. Указанные особенности крупозной пневмонии нашли свое отражение в часто используемых синонимах этой формы пневмонии: доле­вая, лобарная, сегментарная, фибринозная, плевропневмония и др.

Еще не так давно полагали, что крупозная пневмония в ее типичной форме встречается в совре­менных условиях очень редко. Однако последние данные показали, что крупозная пневмония от­нюдь не является редким заболеванием и ее доля в общей структуре острых пневмоний составляет в настоящее время 12-24%.

Этиология и патогенез.

Крупозная пневмония чаще всего вызывается пневмококками (преиму­щественно I и III типа), реже диплобациллами Фридлендера, стафилококками и другими микроор­ганизмами.

Предрасполагающими к развитию заболевания факторами могут служить врожден­ные и приобретенные изменения, препятствующие своевременному удалению инфекционных агентов: нарушение мукоцилиарного клиренса, дефекты сурфактантной системы легких, недоста­точная фагоцитарная активность нейтрофилов и альвеолярных макрофагов, изменения общего и местного иммунитета, а также переохлаждение организма, раздражение дыхательных путей газа­ми и пылью, опьянение и т. д.

  В респираторные отделы легких микроорганизмы поступают в основном бронхогенным путем. Пневмококки, попадая непосредственно в альвеолы, вызывают се­розный отек, который служит им хорошей средой для размножения и быстрого последующего проникновения в соседние альвеолы.

Патологоанатомическая картина.

 В течении крупозной пневмонии выделяют несколько стадий. В стадии при­лива, которая продолжается от 12 ч до 3 сут, происходит быстрое образование фибринозного экссудата. Отмечается резкое полнокровие легочной ткани, а в пораженных альвеолах находят большое количество пневмококков. В даль­нейшем ткань легкого становится плотной, безвоздушной, несколько напоминающей по структуре печень, что нашло отражение в названии этой стадии — стадия опеченения, или гепатизации. В стадии красного опеченения (продолжи­тельностью 1—3 сут) в воспалительном экссудате, помимо фибрина, обнаруживается большое количество эритроци­тов. В стадии серого опеченения (продолжительностью 2—6 сут) наблюдаются распад эритроцитов и выход в альве­олы большого количества лейкоцитов. В стадии разрешения происходит восстановление нормальной структуры ле­гочной ткани.

Клиническая картина. В клиническом  течении крупозной пневмонии можно выделить три стадии.

Стадия начала болезни обычно бывает выражена очень отчетливо. Заболевание возникает остро. Среди полного здоровья внезапно появляется озноб, отмечается  повышение температуры тела до 39—40 °С. Быстро  присоединяются колющие боли в грудной клетке, головная боль, не­большой сухой кашель, общая слабость. При поражении диафрагмальной плевры боли могут иррадиировать в различные области живота, имитируя картину острого аппендицита, острого холе­цистита, прободной язвы желудка или острого панкреатита («торакоабдоминальный синдром»).

К концу первых суток болезни или на второй день кашель усиливается, появляется мокрота с примесью крови («ржавая»). Общее состояние больных становится тяжелым. При осмотре часто обнаруживается румянец на щеках, больше выраженный на стороне поражения, отмечаются гер­петические высыпания на губах и в области носа, участие в дыхании крыльев носа, цианоз носо­губного треугольника.

Дыхание становится поверхностным, его частота достигает 30—40 в минуту, определяется тахикардия до 100—120 в минуту. Отмечаются отставание при дыхании соответствующей половины грудной клетки, усиление голосового дрожания и появление притупленно тимпанического перкуторного звука над пораженными долей или сегментом. При аускультации над зоной воспаления выслушивается ослабленное везикулярное дыхание (часто с бронхиальным оттенком), обнаруживаются начальная крепитация, а также шум трения плевры. В стадии разгара болезни в связи с уплотнением легочной ткани и исчезновением воздуха в альвеолах (фаза гепатизации) перкуторно над пораженной долей определяется тупой звук, пальпаторно выявляется резкое усиление голосового дрожания, при аускультации наблюдается исчезновение крепитации, выслушиваются бронхиальное дыхание, усиление бронхофонии, сохраняется шум трения плевры. Наконец,  в стадии разрешения, когда происходит постепенное рассасывание экссудата и воздух
опять начинает поступать в альвеолы, над пораженной долей вновь появляется притупленно-тимпанический звук при перкуссии, менее отчетливым становится усиление голосового дрожания и бронхофонии, аускулыпативно обнаруживается крепитация разрешения . При отхождении достаточного количества жидкой мокроты выслушиваются влажные звучные хрипы. До широкого применения антибиотиков лихорадочный период при крупозной пневмонии про­должался в течение 9—11 дней, причем падение температуры могло происходить как критически, так и литически. В настоящее время в случаях своевременного назначения антибиотикотерапии продолжительность лихорадочного периода может значительно сокращаться в отдельных случаях до 2—4 дней, в связи с чем описанная стадийность течения крупозной пневмонии может быть очерчена не столь резко.

Особенности течения и осложнения.

 В неосложненных случаях крупозная пневмония заканчиваетсяполным выздоровлением в сроки до 4 нед. Летальность, достигавшая в 30-е годы 20-25%, в настоящее вре­мя в результате применения антибиотиков значительно снизилась, но все же остается достаточно высокой у больных пожилого возраста (до 17%) .

При тяжелом течении крупозной пневмонии могут возникать различные осложнения. К ним от­носится прежде всего острая сердечно-сосудистая недостаточность. Знаменитый французский врач Корвизар сформулировал значение этого осложнения при крупозной пневмонии кратко, но очень точно: «Болеют легкие, опасность со стороны сердца».

Проявлением острой сердечно-сосудистой недостаточности может быть инфекционно-токсиче­ский шок, связанный с действием токсинов микроорганизмов на стенки мелких сосудов и последу­ющим нарушением кровоснабжения легких, головного мозга, почек и проявляющийся потерей со­знания, цианозом, похолоданием конечностей, частым и малым пульсом, олигурией.

У ряда больных наблюдается упорная артериальная гипотензия, обусловленная изменением сосудистого тонуса в условиях гиперергической реактивности организма. При крупозной пневмо­нии может возникнуть и отек легких, обусловленный как непосредственным действием токсинов на легочные капилляры, так и развитием острой левожелудочковой недостаточности. В тех слу­чаях, когда крупозная пневмония возникает на фоне существовавших прежде хронического об­структивного бронхита или эмфиземы легких, иногда развивается и острая правожелудочковая недостаточность, проявляющаяся набуханием шейных вен, быстрым нарастанием застоя в большом круге кровообращения. Резкая тахикардия, а также другие нарушения ритма могут быть проявлением миокардита. За счет выключения большого объема легочной ткани из акта дыхания при крупозной пневмонии может возникнуть и острая дыхательная недостаточность.

У 10—15% больных течение крупозной пневмонии может осложниться развитием экссудатив­ного плеврита, возникающего в разгар заболевания (парапневмонический) или после его разреше­ния (метапневмонический). У 2,5—4% больных крупозной пневмонией происходит ее абсцедиро­вание. У некоторых пациентов, в частности, страдающих хроническим алкоголизмом, в разгар за­болевания могут возникнуть острые психозы, проявляющиеся бредом, галлюцинациями, расстройствами сна. Реже встречаются такие осложнения, как перикардит, медиастинит, септи­ческий эндокардит, гнойный менингит и менингоэнцефалит, токсические поражения печени, су­ставов, почек, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) и др.

В тех случаях, когда полного разрешения пневмонии не происходит, экссудат прорастает со­единительной тканью и формируется постпневмонический пневмосклероз.

Диагностика

 В анализах крови при крупозной пневмонии определяют лейкоцитоз в пределах 15—30 • 10⁹/л (15 000—30 000 в 1 мкл) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево (т. е. с увеличением относи­тельного содержания палочкоядерных нейтрофилов до 6—30% и появлением юных форм), анэози нофилия, повышение СОЭ до 40—50 мм/ч. В анализах мочи отмечаются протеинурия, иногда ми­крогематурия.

Мокрота при крупозной пневмонии бывает различной в зависимости от стадии заболевания. В стадии красного опеченения в ней выявляется много эритроцитов, отмечается высокое содержание фибрина. В стадии серого опеченения мокрота становится слизисто-гнойной, в ней появляется много лейкоцитов. В стадии разрешения в мокроте обнаруживается детрит, представленный раз­рушенными лейкоцитами, и определяется большое количество макрофагов. В мокроте часто выяв­ляются различные микроорганизмы, в первую очередь пневмококки.

Рентгенологическая картина крупозной пневмонии зависит от стадии течения заболевания. В первый день рентгенологически можно нередко выявить лишь усиление легочного рисунка. Затем появляются участки затемнения, постепенно целиком охватывающие сегмент или долю легкого (рис. 34), что соответствует стадии инфильтративных изменений. В дальнейшем, спустя 2-3 нед, по мере рассасывания пневмонии происходит восстановление прозрачности легочной ткани.

Очаговая пневмония

При очаговой пневмонии  чаще всего отмечается переход вос­палительного процесса со слизистой оболочки бронхов на легочную ткань, а очаг формирующего­ся воспаления ограничивается обычно одной или несколькими дольками. Эти особенности очаго­вой пневмонии отражены в таких ее синонимах, как дольковая, лобулярная, катаральная пнев­мония, бронхопневмония.

Этиология и патогенез.

 В развитии очаговой пневмонии важная роль придается пневмококкам (преимущественно II типа), грамотрицательной палочке Пфейффера, кишечной палочке, протею. Микроорганизмы проникают в альвеолы бронхогенным путем. При этом большое значение имеет закупорка бронхиол слизью, способствующая развитию ателектазов. Гематогенный и лимфоген­ный путь инфицирования возможен у больных с вторичными пневмониями, возникающими, например, при сепсисе, после операций. Предрасполагающими факторами очаговой пневмонии служат переохлаждение, переутомление, вирусные инфекции, хронические заболевания органов дыхания (хронический бронхит, бронхоэктатическая болезнь).

---

Дата добавления: 2020-11-27; просмотров: 40; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!