ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПЕЧЕНИ
1. Желтуха.
2. Функциональная недостаточность печени.
3. Портальная гипертензия.
4. Гепатолиенальный синдром.
Желтуха – это синдром, характеризующийся желтой окраской кожи, слизистых оболочек и сыворотки крови в результате отложения желчных пигментов при нарушении желчеобразования и желчевыведения.
Возникновению желтухи всегда предшествует билирубинемия.
Классификация желтух:
1. Механическая (застойная)
2. Паренхиматозная (печеночная)
3. Гемолитическая
Механическая желтуха возникает в результате механического препятствия выделению желчи по желчным путям в 12-перстную кишку.
Этиология.
1. Сдавливание извне желчевыводящих путей опухолью, увеличенной маткой.
2. Закупорка желчных путей камнями, гельминтами.
3. Дискенезия желчевыводящих путей, которая наблюдается при нарушении иннервации желчного пузыря.
Патогенез. В центральной нервной системе под действием желчных кислот наблюдается возбуждение, сменяющееся чрезмерным торможением, меланхолия.
Циркуляция желчи в крови приводит к следующим патологическим изменениям:
1. Гипербилирубинемия, которая сопровождается отложением желчных пигментов в коже и слизистых.
2. Билирубинурия – моча приобретает темный цвет.
3. Гиперхолестеринемия – ведет к отложению холестерина под эпидермисом кожи.
4. Холалемия и холалурия – появление желчных кислот в крови и моче (гликохолиевая, таурохолиевая).
|
|
|
Синдромы механической желтухи
1. Холемический синдром.
- наблюдаются брадикардия и артериальная гипотензия, которые развиваются в результате рефлекторно-гуморального повышения тонуса блуждающего нерва под влиянием желчных кислот.
- наблюдается общая астения, которая является следствием токсического действия желчных кислот на ЦНС. Характеризуется раздражительностью, повышенной утомляемостью;
- кожный зуд – появляется в результате раздражения чувствительных нервных окончаний кожи желчными кислотами.
Ахолический синдром.
- наблюдается при полном непоступлении желчи в кишечник;
- происходит обесцвечивание кала вследствие отсутствия в нем уробилиногена и стеркобилина;
- происходит нарушение пищеварения, которые характеризуются нарушением перистальтики кишечника (замедляется), ухудшением переваривания белков и углеводов, 60-70 % жира не переваривается и удаляется с калом (стеаторея), при этом не всасываются жирорастворимые витамины (в т.ч. витамин К).
Геморрагический синдром.
Характеризуется замедлением свертываемости крови и проявляется спонтанным кровоизлиянием. Развивается вследствие дефицита витамина К, необходимого для свертывания крови. Без витамина К не образовывается протромбин.
|
|
|
Последствия механической желтухи:
Длительный застой желчи может вызвать повреждения печеночных клеток и тогда к механической желтухе присоединяется паренхиматозная, постепенно развивается цирроз и функциональная недостаточность печени.
Паренхиматозная желтуха – обуславливается нарушением образования и выделения желчи вследствие поражения печеночных клеток.
Этиология. 1. Инфекция (сепсис, пневмония, тиф, болезнь Боткина, сифилис);
2. Интоксикация – токсины грибов, фосфор, хлороформ, алкоголь и другие гепатотропные вещества.
Патогенез. При распаде печеночных клеток желчь выделяется одновременно и в кровеносные и в желчные пути. Отмечаются билирубинемия, билирубинурия, уробилинурия.
Синдромы паренхиматозной желтухи
1. Холемический синдром – проявляется в менее выраженной степени по сравнению с механической желтухой.
2. Гипохолический синдром – проявляется:
- нарушением обмена веществ;
- ослабление защитной функции печени;
- гиповитаминозами (витамины группы В, С, К).
3. Геморрагический синдром.
Гемолитическая желтуха – связана с повышенным образованием желчных пигментов при усиленном распаде эритроцитов.
|
|
|
Этиология. 1. Гемолитическая анемия.
2. Отравления мышьяком, змеиным ядом, свинцом.
3. Переливанием несовместимой крови.
4. Лейкоз.
5. Гемоспоридиозы.
Патогенез. 1. Отсутствие холемического и ахолического синдромов. Происходит нарушение только пигментного обмена.
2. Массивный гемолиз эритроцитов, сопровождающийся повышением образования непрямого билирубина и увеличения концентрации уробилиногена.
3. В моче повышается количество стеркобилина и уробилиногена.
4. Кал гиперхоличен из-за стеркобилиногена, стеркобилина и уробилина.
Последствия.
Возможно наслоение механической и паренхиматозной желтух.
Дата добавления: 2020-11-27; просмотров: 77; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!