Препараты, рекомендуемые для лечения психотических симптомов у пациентов с деменцией (American Psychiatric Association, 2001).
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Волгоградский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации
Кафедра амбулаторной и скорой медицинской помощи
ДИАГНОСТИКА, ПРОГНОЗ И ЛЕЧЕНИЕ ДЕМЕНЦИЙ ПОЗДНЕГО ВОЗРАСТА
Выполнила: студентка 5 курса
11 группы лечебного факультета
Сайко Анастасия Михайловна
Проверил: к.м.н., доцент
Запорощенко А.В.
2020 г.
ВВЕДЕНИЕ
Проблема постарения населения имеет разнообразные аспекты и многочисленные социально-экономические и медицинские последствия, которые необходимо принимать во внимание при разработке любых, связанных с населением проектов и программ.
Изменившаяся демографическая ситуация выдвинула в ряд наиболее актуальных для современной психиатрии проблему деменций пожилого и старческого возраста. Согласно современным эпидемиологическим данным, распространенность деменций среди лиц старческого возраста удваивается каждые 5 лет, возрастая с 7 случаев на 1000 представителей возрастной группы 65 лет до 118 на 1000 лиц 85 лет. Эти данные касаются стран Европы и Северной Америки.
По данным исследователей Научного центра психического здоровья, популяционная частота деменций среди жителей Москвы составляет 1,5% для возрастной группы 65 лет и 17% для возрастной группы 85 лет.
|
|
|
В России показатели распространенности сосудистого слабоумия выше, чем болезни Альцгеймера. Его частота среди лиц старше 60 лет составляет около 5,4%. Учитывая тот факт, что средняя продолжительность жизни в нашей стране в последние годы значительно сократилась и что среди лиц до 60 лет сосудистая деменция встречается значительно чаше, чем болезнь Альцгеймера, очевидно, что в России именно сосудистая деменция становится особо актуальной медико-социальной проблемой.
Следует отметить, что деменции чаще всего имеют прогрессирующее течение и тесно связаны с пожилым возрастом. Так, по данным ряда эпидемиологических обследований частота случаев деменций в целом составляет примерно 0,5% среди лиц, старше 65 лет, старше 75 лет — 25%, среди тех, кому за 85 лет — около 60%. В МКБ-10 деменции пожилого возраста включены в раздел F 0 — органические психические расстройства. Распределение деменций пожилого возраста по вызвавших их причинам следующее: деменция при болезни Альцгеймера (F 00) — 55-6-% от общего числа, сосудистая деменция (F 01) — 15-20 %, сочетанные формы деменции, т.е. когда у одного больного встречается и болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция — 12-15%, деменция при болезни Паркинсона (F 02.3) — 5-7%, деменция от иных причин (F02) — при болезнях Пика, Крейтцфельдта- Якоба, Гентингтона, черепно-мозговых травмах, метаболических и эндокринных расстройствах, СПИДе, рассеянном склерозе, дефиците витаминов, интоксикациях лекарственными и промышленными ядами и др. — в сумме приблизительно 5-10%. Таким образом, наиболее частой и важной в практическом плане причиной деменции у пожилых является болезнь Альцгеймера. Второй по значению — сосудистые деменции. Все остальные формы этой патологии встречаются относительно редко.
|
|
|
СИНДРОМЫ ДЕМЕНЦИИ.
Деменция является одним из наиболее частых психических расстройств позднего возраста, представляя собой либо основное проявление заболевания, либо сопутствует другим психическим нарушениям, например депрессиям, бредовым расстройствам, поэтому изучение психопатологических особенностей слабоумия имеет существенное значение при исследовании психозов позднего возраста. Термин деменция — от латинского dements, что означает без ума (dementia – de-- без, ment – ум и ia --патологическое состояние) — в европейские разговорные языки был введен в XVII-XVIII столетии. К концу XVIII столетия его стали употреблять в медицине, а в 1726 году он включен в «Физический словарь» Blancard. С тех пор у термина началась интересная история с неоднократной сменой его значения и сфер использования.
|
|
|
Имеется по крайней мере 50 установленных соматических, неврологических и психиатрических причин деменции.
Таблица 2.1. Причины деменции. Классификация по патогенезу и излечимости (Р. Б. Тейлор, 1995).
| Причины деменции, потенциально излечимые при специфической терапии | Причины деменции, мало поддающиеся лечению | |
| Метаболические | Гипотиреоз и другие эндокринопатии Болезнь Вильсона | Гипогликемия и (или) аноксия |
| Травматические | Субдуральная гематома Гидроцефалия с нормальным ликворным давлением | Повреждение мозга |
| Опухолевые | Внутричерепная опухоль, первичная или метастатическая | Мозговые осложнения системных опухолевых заболеваний |
| Дефицитные | Злокачественная анемия Дефицит фолатов Пеллагра | Последствия синдрома Вернике-Корсакова |
| Инфекционные | Абсцесс мозга Третичный мозговой сифилис Гидроцефалия с нормальным ликворным давлением Менингит и энцефалит Подострый бактериальный эндокардит | Болезнь Крейтцфельдта- Якоба Последствия менингита и энцефалита (например, герпетического энцефалита) |
| Сосудистые | Деменция на почве инфарктов мозга | |
| (множественные повторные нарушения мозгового кровообращения, например, на почве частых эмболий) | ||
| Токсические | Хронический алкоголизм Отравление солями металлов | |
| Дегенеративные | Болезнь Альцгеймера, болезнь Пика | |
| Врожденные | Болезнь Гентингтона |
|
|
|
Клинические проявления деменции зависят от этиологии, течения, интенсивности расстройства, и преморбидных черт личности. Для этих заболеваний характерно наличие рядя общих черт: эндогенная природа заболевания, особая динамика развития: медленное, ползучее начало и прогредиентное течение от мягкой деменции к тотальному слабоумию; наличие той или иной степени выраженности неврологических нарушений; нередкий семейный характер заболевания; продуктивные проявления психоза играют вторичную роль. Наиболее яркими и постоянными в структуре синдрома деменции являются нарушения памяти (рис 2.1.). Их диапазон весьма широк. В начальных стадиях заболевания трудности возникают прежде всего при усвоении новой информации. Клинически это проявляется забывчивостью, неполным или неточным воспроизведением событий недавнего прошлого. Подобный уровень расстройств принято обозначать как мягкую дисмнезию. Она хотя и препятствует полноценной социальной адаптации, но в то же время не обуславливает невозможности самостоятельного существования и зависимости от других. При умеренно выраженных расстройствах памяти усвоение новой информации практически невозможно, она удерживается лишь на короткий период времени. Текущие события практически не воспроизводятся, кроме того, начинает страдать и воспроизведение событий прошлого. В целом опустошение запасов памяти подчиняется закону Рибо (Ribot Th.,1881)* Наконец, при тяжелой дисмнезии воспоминания становятся фрагментарными, теряется их временна
 |
я последовательность.
 |
Рис 2.1. Структура синдрома деменции.
Помимо мнестических расстройств, обязательным критерием для диагностики синдрома деменции является снижение уровня интеллектуальной деятельности. Мышление становится замедленным, в нем преобладает конкретно-ситуационный компонент, снижается уровень абстрагирования. Это проявляется в затруднении формирования понятий -- сначала отвлеченных, а позднее и более простых. Снижается уровень суждений -- они становятся слабыми, поверхностными, непоследовательными или не соответствующими ситуации. При выраженной деменции мышление фрагментарно, больной не может справиться с элементарными бытовыми проблемами.
Что касается патологии внимания, то принято считать, что при деменции, как правило, имеется сочетание повышенной истощаемости внимания с его тугоподвижностью. В сфере целенаправленной произвольной деятельности одновременно удерживается лишь очень небольшое количество объектов.
Симптомы деменции широко варьируют как от одного случая к другому, так и у одного и того же пациента в разный период.
В МКБ-10 провидится общее описание деменции для того, чтобы обозначить минимальные требования для диагностики деменций любого типа (рис.2.2.).
Рис 2.2. Алгоритм диагностики деменции.
Критерии МКБ-10 для депрессивного эпизода
 |
Следует отметить, что предлагалось много различных классификаций синдромов слабоумия на протяжении XIX-XX века. Что побудило Э.Крепелина высказать мнение о том, что нет деменции как единого понятия, есть столько форм деменций, сколько существует заболеваний протекающих с неблагоприятным исходом. Систематики, которые предлагаются в настоящее время, тоже достаточны эклектичны, в их основе лежат разные критерии, в частности и та систематики о которой мы говорили, т.е. разделение деменций на лакунарные и глобарные. Подобная систематика не является исчерпывающей, потому, что эти синдромы отражают стадии формирования слабоумия и могут быть использованы скорее для оценки течения психозов. Ю.Е.Рахальский (1957) предлагает систематику слабоумия, наблюдающегося при органическом поражении ЦНС, по клиническому принципу. Он выделяет паралитический, артериосклеротический (апоплексический), сенильный и системные варианты слабоумия (болезнь Пика и псевдопиковские состояния). И.Ф.Случевский (1959) предлагает пять типов слабоумия: олигофреническое, паретическое, концентрическое, лакунарное, транзиторное. В.М.Блейхер (1976) представляет систематику синдромов деменций при органических психозах по клинико-психопатологическому признаку, на основании выделения конкретных клинических симптомокомплексов:
1. Простое слабоумие, характеризующееся непродуктивными негативными симптомами и наблюдаемое при разных психических заболеваниях (церебральном атеросклерозе,
старческом слабоумии, эпилепсии, черепно-мозговых травмах). Автор полагает, что простое слабоумие может быть как лакунарным, так и глобарным.
2. Психопатоподобное слабоумие, в котором отражаются либо преморбидные черты, либо нажитые аномальные особенности личности, развивающиеся в связи с патологическим процессом.
3. Галлюцинаторно-параноидное слабоумие, наблюдаемое при церебральном атеросклерозе, эпилепсии, сифилисе мозга, алкогольной деменции. Галлюцинации и бред в этом случае тесно связаны с особенностями течения деструктивно-органического процесса и структурой синдромов слабоумия (галлюцинации при болезни Альцгеймера, атеросклеротический галлюциноз, бред при старческом слабоумии и эпилепсии).
4. Амнестически-парамнестическое слабоумие (с корсаковским синдромом), которое может наблюдаться при церебральном атеросклерозе, как этап болезни Альцгеймера, при интоксикациях, инфекциях.
5. Паралитическое и псевдопаралитическое слабоумие, наблюдаемое при прогрессивном параличе и других заболеваниях экзогенно-огранической природы.
6. Асемическое слабоумие, наблюдающееся при церебральном атеросклерозе и характеризующееся очаговым поражением функций речи, гнозиса, праксиса. Асемическое слабоумие может наблюдаться и при болезни Альцгеймера, болезни Пика, на поздних стадиях старческого слабоумия, при прогрессивном параличе. Расстройства речи, гнозиса и праксиса у больных слабоумием могут наблюдаться и вне очаговых поражений коры головного мозга.
7. Терминальное, марантическое слабоумие, наблюдаемое в заключительной стадии некоторых ослабоумливающих заболеваний, в первую очередь при достаточно быстро прогрессирующих первично атрофических процессах, в случаях нелеченного прогрессивного паралича, при неблагоприятном течении атеросклероза. Терминальное слабоумие характеризуется полным распадом психической деятельности, психическим маразмом.
По мнению В.Блейхера, перечисленные синдромы деменции нетипичны для какой-то одной нозологической формы. Они могут наблюдаться при разных заболеваниях. Тем не менее, как полагает автор, при определенном психическом заболевании синдром слабоумия может носить черты нозологической специфичности. В частности, он говорит о слабоумии при сосудистых заболеваниях головного мозга, старческом слабоумии, пресенильных деменциях (болезнь Альцгеймера, болезнь Пика), травматическом слабоумии, эпилептическом слабоумии. Как отмечает автор, нозологическая специфичность синдромов слабоумия в первую очередь определяется особенностями патологического процесса, его интенсивностью и распространенностью, диффузным или очаговым характером,
длительностью и стадией течения. При этом важно учитывать возраст больного, и характер экзогенной вредности.
Современные нейропсихологические исследования показывают, что как правило, заболевания, повреждающие головной мозг и приводящие к развитию деменции, не поражают весь мозг в целом – они затрагивают одни области мозга и оставляют интактными другие. Исходя из этого, и была разработана типология синдрома деменции, в зависимости от локализации поражения головного мозга. В соответствии с ней, можно выделяются следующие разновидности деменции:
§ корковая
§ подкорковая
§ корково-подкорковая
§ мультифокальная.
ЛЕЧЕНИЕ СИНДРОМА ДЕМЕНЦИИ.
Принципы, которых необходимо придерживаться при назначении нейролептической терапии больным с синдромом деменции.
1. Решение о выборе препарата должно приниматься, прежде всего, на основании оценки связи между профилем побочных эффектов антипсихотического препарата и характеристиками данного пациента;
2. Лечение начинается с самых низких доз, повышение дозы производится постепенно, на фоне постоянной оценки переносимости препарата;
3. Препарат применяется в минимальной эффективной дозе;
4. При возможности предпочитаются антипсихотические препараты нового поколения, т.н. атипичные нейролептики;
5. Следует избегать полифармации - назначения двух и более препаратов со сходным клиническим эффектом. Любая комбинация препаратов повышает риск развития побочных явлений.
Препараты, рекомендуемые для лечения психотических симптомов у пациентов с деменцией (American Psychiatric Association, 2001).
§ Рисперидон (Рисполепт â) 0,5-2 мг/сут;
§ Тиоридазин (Меллерил â) 25-75 мг/сут;
§ Кветиапин (Сероквель â) 25-100 мг/сут;
§ Галоперидол 0,25 – 2,5 мг/сут;
§ Оланзапин (Зипрекса â) 2,5 - 10 мг/сут.
Дата добавления: 2020-11-23; просмотров: 40; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!