МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ (СТЕНОЗ ЛЕВОГО АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОГО ОТВЕРСТИЯ)

Этиология МН

Причинами митральной недостаточности являются:

- воспалительные поражения створок митрального клапана: ревматизм, системная красная волчанка;

- инфекционный эндокардит;

- относительная недостаточность митрального клапана, обусловленная расширением фиброзного кольца: у больных артериальной гипертензией (АГ) любого происхождения, аортальными пороками сердца (в стадии декомпенсации), сердечной недостаточностью любого происхождения;

- нарушение функции папиллярных мышц;

- пролапс митрального клапана.

Гемодинамика

Неполное закрытие митральным клапаном АВ-отверстия во время систолы ЛЖ приводит к обратному току крови из желудочка в предсердие. Гемодинамику и клиническую картину определяют степень растяжения ЛП и легочных вен, а также надежность компенсаторной гипертрофии ЛЖ и ЛП.

Порок длительное время компенсирует мощный ЛЖ. Декомпенсация порока обусловлена ослаблением ЛЖ. Постепенно в ЛЖ и ЛП повышается конечное диастолическое давление, давление в легочных венах, капиллярах и легочной артерии. Повторные ревматические атаки и дальнейшее снижение сократительной функции ЛЖ с нарастанием застойных явлений в малом круге кровообращения приводят в начале к гипертрофии, а затем и к дилатации ПЖ.

Декомпенсация ПЖ сопровождается застоем крови в большом круге кровообращения, набуханием шейных вен, увеличением печени, появлением отеков на ногах.

Клиническая картина

При МН, обусловленной ревматическим поражением створок клапана, больные в течение длительного времени могут не предъявлять жалоб, так как гемодинамические нарушения находятся в стадии компенсации.

Только после большого физического перенапряжения могут появиться жалобы на одышку, сердцебиение, ощущение давления в области сердца, пароксизмы мерцательной аритмии.

При прогрессировании регургитации и снижении сократительной способности ЛЖ, а также при нарастании застоя крови в малом круге кровообращения появляются одышка в покое, приступы сердечной астмы, кашель сухой или с небольшим количеством мокроты, небольшое кровохарканье, мерцательная аритмия переходит в стабильную форму.

При присоединении правожелудочковой недостаточности выявляет симптомы застойных явлений по большому кругу кровообращения: боли в правом подреберье и отеки на нижних конечностях.

Общий осмотр

Внешний вид больных на стадии компенсации порока обычно не сменен. На стадии декомпенсации появляется выраженный акропианоз, редко можно наблюдать facies mitralis («митральное лицо»), отеки на ногах.

Осмотр и пальпация области сердца

Пальпируют увеличенный ПЖ — он становится усиленным и разлитым, значительно выступает за срединно-ключичную линию. У больных с высокой легочной гипертензией определяют гипертрофированный ПЖ в надчревной области.

Аускультация сердца

- I тон ослаблен или полностью отсутствует пропорциональна величине митральной регургитации.

— Интенсивный систолический шум зависит от выраженности клапанного дефекта. Шум хорошо выслушивают в области верхушки сердца, в положении на левом боку (на фазе выдоха, после предварительной ФН). При выраженной МН шум занимает всю систолу — становится пансистолическим (m.pansystolicum; греч. pan весь + систола) - шум, выслушиваемый в течение всего периода систолы).

— Акцент II тона над легочной артерией — за счет повышения давления и расширения легочной артерии.

Осложнения

— Кровохарканье и сердечная астма (реже, чем при МС).

— Фибрилляция предсердий бывает часто и рано возникает.

— Тромбоэмболические осложнения отмечают значительно реже вследствие того, что потоки крови препятствуют образованию пристеночных тромбов в ЛП.

Течение и прогноз

Течение заболевания зависит от особенностей ревматического процесса, частоты активных фаз, длительности ремиссий, эффективности диспансерного наблюдения за больными и проведения вторичной профилактики.

Определить какие-либо закономерности течения данного ревматического митрального порока сердца не представляется возможным. Наряду с полностью компенсированными больными, имеющими порок много лет и способными выполнять значительную физическую нагрузку (ФН), бывают пациенты с выраженной одышкой, гипертрофированным сердцем и тяжелой правожелудочковой недостаточностью.

При умеренной степени митральной регургитации и отсутствии серьезного поражения миокарда (результата повторных ревматических атак) больные длительное время могут оставаться трудоспособными.

Резко выраженная недостаточность митрального клапана быстра приводит к сердечной недостаточности (СН), объемная перегрузка ЛП — к фибрилляции предсердия, что, вместе взятое, значительно утяжеляет прогноз больного.

МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ (СТЕНОЗ ЛЕВОГО АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОГО ОТВЕРСТИЯ)

Патологическая анатомия

Ревматический процесс в сердце в наибольшей степени поражав клапанный аппарат. В результате сморщивания, деформации и сращения створок клапанов, утолщения и укорочения их хорд развиваются пороки сердца.

При МС митральный клапан срастается по комиссурам, его створю-: утолщаются, а иногда и кальцинируются. Кальцификация может затрагивать и фиброзно-мышечное клапанное кольцо. Происходят также срастание, укорачивание и утолщение хорд.

МС — значительное сужение (в 2-14 раз) левого АВ-отверстия, создающее препятствие току крови из ЛП в ЛЖ в период диастолы желудочков. МС — часто встречаемый ППС (приобретённый порок сердца), следствие ОРЛ (острой ревматической лихорадки).

МС можно наблюдать в чистом виде (чистый МС) или в сочетании с недостаточностью митрального клапана (сочетанный митральный порок сердца).

После ревматической атаки симптомы МС обычно появляются через 10-20 лет, и за последующие 5-10 лет развивается выраженный МС.

Гемодинамика

Особенности клинической картины МС определяют гемодинамические нарушения, возникающие при данном пороке.

В норме площадь левого АВ-отверстия составляет 4—6 см², длина окружности — 9-11 см. Гемодинамические нарушения возникают в том случае, когда сужение митрального отверстия составляет более половины нормальной величины. При площади отверстия, равной 0.5-1 см², говорят о критическом МС, когда хирургическое вмешательство становится неизбежным.

МС нарушает свободный ток крови из ЛП в ЛЖ и уменьшает диастолический объем наполнения ЛЖ. Для поддержания достаточного систолического выброса давление в полости ЛП возрастает, что приводит к его предсердной гипертрофии и дилатации. Повышение давления в ЛП вызывает застой крови в легких и способствует развитию легочной гипертензии. При физической или эмоциональной нагрузке в условиях резко ограниченной пропускной способности митрального отверстия возрастание притока крови к ЛП сопровождается резким повышением давления в легочных капиллярах и развитием отека легких.

При выраженной легочной гипертензии у больных МС формируется шунты между легочными и бронхиальными венами. Их разрыв сопровождается кровохарканьем.

Постепенно обязательно развивается компенсаторная гипертрофия ПЖ, которая в течение определенного времени может поддерживать нормальный систолический выброс и соответственно минутный объем сердца. При истощении резервных возможностей ПЖ повышается давление в венозной системе и появляются признаки застоя в большом круге кровообращения. Ослабление ПЖ происходит не только вследствие значительного повышения сопротивления в малом круге кровообращения, но и в результате развития в его миокарде дистрофических изменений.

Клиническая картина

Основой клинической диагностики является клиническое исследование. Важен анализ данных анамнеза (частые ангины, фарингиты, артралгии, небольшой субфебрилитет), физикальное обследование пациента, т.е. первичная оценка его состояния.

Выраженность жалоб у больных МС зависит от стадии развития порока сердца, выраженности его патофизиологических особенностей, стадии — компенсации или декомпенсации, т.е. особенности клинической картины МС зависят от гемодинамических нарушений, возникающих при данном пороке.

При нерезко выраженном МС, когда его компенсирует усиленная работа ЛП, жалобы у больных отсутствуют, особенно если пациенты живут спокойно, без ФН. Внешне пациенты выглядят как здоровый люди.

Если ЛП не справляется и имеет место застой крови в малом кругге кровообращения (признаки легочной гипертензии), больные предъявляют жалобы:

— на одышку при ФН; при прогрессировании стеноза возникают ортопноэ, повторяющиеся приступы удушья вплоть до отека легких;

— кашель сухой или с отделением небольшого количества слизистой мокроты;

— кровохарканье вследствие разрыва бронхолегочных анастомозов, выхода крови через альвеолярные капилляры, инфаркта легких;

— боли в груди, напоминающие стенокардию напряжения вследствие ишемии ПЖ;

— охриплость голоса вследствие сдавления ЛП левого возвратного нерва, который огибает левый главный бронх;

— нарушения ритма сердца — эпизодическая (пароксизмальная) или постоянная аритмия.

На следующей стадии — декомпенсации, когда развивается недостаточность ПЖ, появляются застойные явления в большом круге кровообращения: тяжесть в правом подреберье, отеки, асцит.

Признаки застоя крови в малом круге кровообращения на этой стадии уменьшаются.

Общий осмотр

Внешний вид больных с умеренно выраженным МС не изменен. При увеличении степени МС и появлении застойных явлений в малом круге кровообращения (увеличение легочной гипертензии) внешний вид больных заметно меняется: появляются выраженный акроцианоз (цианотичные ногти, губы, кончик носа), митральный румянец на лице, «митральная бабочка» — цианоз на щеках, т.е. типичный facies mitralis. С нарастанием легочной гипертензии при ФН еще более усиливается цианоз, появляется сероватое окрашивание кожного покрова (пепельный цианоз), что связывают с низким минутным объемом сердца.

Дата добавления: 2020-11-15; просмотров: 73; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

12 3 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!