Нарушение эмбриогенеза. Аномалии, пороки развития и уродства.
Пороки развития представляют собой стойкие морфологические изменения органа или организма в целом, выходящие за пределы вариаций нормы и возникающие внутриутробно в результате нарушения развития зародыша либо плода, иногда - после рождения ребенка вследствие нарушения дальнейшего формирования органов. Эти изменения вызывают нарушения соответствующих функций.
Грубые пороки развития, при которых обезображивается внешний облик ребенка, нередко называют уродствами.
Причины возникновения врожденных пороков вообще и нервной системы в частности весьма разнообразны. Их могут обусловливать мутации, а также их сочетанное воздействие:
1) эндогенные (внутренние) факторы: а) изменения наследственных структур (мутации); б) "перезревание" половых клеток; в) эндокринные заболевания; г) влияние возраста родителей;
2) экзогенные (внешние) факторы: а) физические - радиационные, механические воздействия; б) химические - лекарственные препараты, химические вещества, применяемые в промышленности и в быту, гипоксия, неполноценное питание, нарушения метаболизма;в) биологические - вирусные заболевания, протозойные инвазии, изоиммунизация.
Одной из главных причин пороков развития являются мутации. В организме они происходят постоянно (спонтанные мутации) под воздействием естественного фона радиации и процессов тканевого метаболизма. При дополнительном воздействии на организм ионизирующего излучения или химических мутагенов происходят индуцированные мутации. Мутации могут быть генными, хромосомными и геномными.
|
|
|
Первые представляют собой новые молекулярные состояния гена. Хромосомные мутации - это изменения хромосом в виде транслокации, делеции, дупликации и инверсии. Геномные мутации - изменение числа хромосом или хромосомных наборов. Хромосомные и геномные мутации индуцируют развитие хромосомных болезней.
Формирование пороков происходит преимущественно в период эмбрионального морфогенеза (3-10-я неделя беременности) в результате нарушения процессов размножения, миграции, дифференциации и гибели клеток. Эти процессы происходят на внутриклеточном, экстраклеточном, тканевом, межтканевом, органном и межорганном уровнях. Нарушением размножения клеток объясняют гипоплазию и аплазию органов. Нарушение их миграции лежит в основе гетеротопий. Задержка дифференциации клеток обусловливает незрелость или персистирование эмбриональных структур, а ее полная остановка - аплазию органа или его части. Нарушение физиологической гибели клеток, как и нарушение механизмов адгезии ("склеивание" и срастание эмбриональных структур), лежат в основе многих дизрафий (например, спинномозговых грыж).
|
|
|
Выделяют несколько групп пороков. В зависимости от времени воздействия вредных факторов и объекта поражения выделяют следующие формы пороков развития:
- Гаметопатии - патологические изменения в половых клетках, произошедшие до оплодотворения и приводящие к спонтанному прерыванию беременности, врожденным порокам развития, наследственным заболеваниям.
- Бластопатии - это повреждения зиготы в первые 2 недели после оплодотворения, вызывающие гибель зародыша, внематочную беременность, пороки развития с нарушением формирования оси зародыша.
- Эмбриопатии - поражения зародыша от момента прикрепления его к стенке матки до сформирования плаценты, проявляющиеся пороками развития отдельных органов и систем, прерыванием беременности.
- Фетопатии - общее название болезней плода, возникающих под воздействием неблагоприятных факторов.
К врожденным порокам относятся следующие нарушения развития.
1. Агенезия - полное врожденное отсутствие органа.
2. Аплазия - врожденное отсутствие органа или выраженное его недоразвитие.
3. Гипоплазия - недоразвитие органа, проявляющееся дефицитом относительной массы или размеров органа.
|
|
|
4. Гипотрофия - уменьшенная масса тела новорожденного или плода.
5. Макросомия (гигантизм) - увеличенные длина и масса тела.
6. Эктопия — расположение органа в необычном месте и др.
Эволюция клетки.
В настоящее время известны следующие основные формы организации живой материи: доклеточная (вирусы), предъядерная (прокариоты) и ядерная (эукариоты). Существование каждой из этих форм явно свидетельствует о том, что в ходе эволюции они возникли не одновременно. Начиная с середины XIX в. сформулированы несколько гипотез, объясняющих это явление (как отечественными, так и зарубежными авторами). Одной из наиболее интересных является гипотеза симбиогенеза. В ее основе лежит предположение К. С. Мережковского о происхождении органелл в результате вступления в симбиоз клеток нескольких бактерий (как гетеро-, так и автотрофных). Из современных интересна гипотеза синбактериогенеза А. Н. Студитского. Суть ее сводится к симбиозу бактериальной клетки-хозяина и более мелкой, но тоже прокариотической клетки-гетеротрофа, ставшей митохондрией. В случае симбиоза с фототрофной клеткой (например, цианобактерии) клетка-хозяин переходила на автотрофное питание, поскольку в хлорофиллоносной клетке происходил фотосинтез. Так возникли пластиды. В пользу такой гипотезы свидетельствуют особенности этих органелл: они двухмембранные, имеют собственный генетический аппарат (ДНК, РНК, рибосомы), способны к делению. В то же время в случае автолиза («самопоедания») в клетке они становятся первыми «жертвами» лизисом. По наследству митохондрии и пластиды передаются чаще всего в виде зачаточных телец — промитохондрий и пропластид, покрытых двойной мембраной.
|
|
|
Онтогенетические корреляции.
1. Генетические корреляции основываются непосредственно на процессах, происходящих на уровне генома (биосинтез белков - например, при контроле нескольких оперонов общим геном-регулятором). В фенотипе генетические корреляции проявляются, например, в виде плеиотропного действия генов, т. е. влияния данного гена на различные признаки и свойства. Так, мутация "короткоухость" у домовой мыши сопровождается укорочением нёба и уменьшением высоты морды; мутация "полидактилия" у кур приводит к одновременному удвоению первого пальца как на задних, так и на передних конечностях; мутация "белоглазие" у дрозофилы сказывается также на плодовитости мух (снижая ее) и продолжительности жизни (уменьшение) и т.п.
Некоторые генетические корреляции связаны с образованием внутри генотипа генных комплексов "супергенов", интегрированных различными способами. Один из таких способов - возникновение хромосомных мутаций типа инверсий, затрудняющих кроссинговер в мейозе с хромосомой, имеющей "нормальную" последовательность генов. Отдельные гены, входящие в состав подобного супергена, могут контролировать развитие разных фенотипических признаков. Отбор будет благоприятствовать сохранению таких супергенов, если объединяемые в них генные комплексы обеспечивают более высокую приспособляемость особей.
2. Морфогенетические корреляции представляют собой результат взаимодействия различных зачатков в ходе эмбрионального развития. Примеры такого взаимодействия дают, в частности, явления эмбриональной индукции. Изменение индуктора влечет за собой соответствующие изменения индуцируемых структур. Если последние, в свою очередь, являются вторичными индукторами, цепь коррелятивных изменений продолжается далее (пример подобной цепи первичных и вторичных индукторов представляют соотношения глазного бокала, хрусталика и роговицы глаза).
3. Морфофункциональные, или эргонтические, корреляции являются результатом взаимодействий различных структур в морфо-функциональных системах организма в постэмбриональном периоде онтогенеза. Так, ослабление мышечной активности при вынужденной длительной неподвижности конечности приводит к уменьшению кровоснабжения соответствующих мускулов. Изменения в функционировании желез внутренней секреции сказываются на функциональном состоянии различных органов, что нередко сопровождается и структурными изменениями последних. Например, усиление секреции андрогенов корой надпочечников приводит к общей маскулинизации организма, т. е. проявлению и усилению мужских особенностей, даже у генетически женских индивидов: усиленный рост скелета, развитие мускулатуры, развитие некоторых мужских и редукция женских вторичных половых признаков. Все подобные взаимосвязи носят характер функциональных корреляций.
Дата добавления: 2020-04-25; просмотров: 192; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!