Гиперкортицизм может быть следствием болезни и синдрома иценко-кушинга. Какой тест позволяет предположить первичную причину гиперкортицизма?

А. ГГНС:

Б. кортикостероиды являются внутриклеточными рецепторами. Действует на печень в основном.

В. Болезнь – опухоль гипофиза, синдром – надпочечников. При болезни идет повышенный синтез кортикотропина (АКТГ), а при синдроме – кортизола. По продуктам распада можно судить о заболевании и по уровню АКТГ.

Г. гиперглюкоземия и снижение толлерантности к глюкозе, разрушение коллагена и остеопороз.

Две подруги решили похудеть. Одна из них не выдержала и суток голодания, а другая голодала в течение трех дней. Какие изменения метаболизма мы будем наблюдать?

А. на первом этапе: гликогенолиз усилен, липолиз усилен, усилен глюконеогенез из глицерола и АК для поддержания уровня глюкозы.

На втором этапе: липолиз, кетогенез глюконеогенез продолжается.

На третьем этапе: скорость метаболизма замедляется. Кетогенез продолжается.

Б. кортизол увеличивается и глюкагон. Глюкагон это пептид, поэтому действует на мембранные рецепторы, а кортизол действует на ЦПР.

В. Усилены: гликогенфосфорилаза, ТАГ-липаза, ГМГ-КоА-синтаза. Ослаблены: гликогенсинтаза, ацетил-КоА-карбоксилаза

Туристы не рассчитали запасы продовольствия и, пока не добрались до первого населенного пункта, вынуждены были голодать в течение трех суток. Что будет в этом случае?

А. концентрация глюкозы находится на нижней границе нормы

Б. за счет распада гликогена и глюконеогенеза.

В. Кортизол и глюкагон

Г. . Глюкагон это пептид, поэтому действует на мембранные рецепторы, а кортизол действует на ЦПР.

Туристы, увлекающиеся экстремальными видами спорта, оказались в тайге и голодали в течение недели. Ни у одного из них не развилась гипогликемическая кома. Почему концентрация глюкозы в крови оказалась на нижней границе нормы?

На втором этапе: липолиз, кетогенез глюконеогенез продолжается.

На третьем этапе: скорость метаболизма замедляется. Кетогенез продолжается.

Б. распад гликогена: бета-окисление:

В. Кортизол и глюкагон, их концентрация повышается еще в первые сутки голодания.

Г. Глюкагон это пептид, поэтому действует на мембранные рецепторы, а кортизол действует на ЦПР.

На приеме к терапевту пришел пациент с жалобами на прогрессирующую слабость, сонливость, головокружение. Симптомы усиливались при голодании, что позволило врачу предположить наличие у больного гипогликемии. Анализы подтвердили предположение врача. Кроме того, обнаружено значительное повышение уровня С-пептида. пациент не страдает сахарным диабетом и не принимает сахаропонижающих препаратов. Какое заболевание можно предположить у данного больного?

А) Стимулы: повышение уровня глюкозы; кетоновые тела, жирные кислоты ,Арг,Лиз усиливают секрецию инсулина.

Биосинтез инсулина начинается с образования неактивных предшественников, препроинсулина и проинсулина, которые в результате последовательного протеолиза превращаются в активный гормон. Биосинтез препроинсулина начинается с образования сигнального пептида на полирибосомах, связанных с ЭР. Сигнальный пептид проникает в просвет ЭР и направляет в ЭР растущую полипептидную цепь. После окончания синтеза препроинсулина сигнальный пептид отщепляется. Проинсулин поступает в аппарат гольджи, где под действием специфических протеаз расщепляется в нескольких участках с образованием инсулина и С-пептида. Инсулин и С-пептид в эквимолярных количествах включаются в секреторные гранулы. В гранулах инсулин соединяетсяс цинком, образуя димеры и гексамеры.Зрелые гранулы сливаются с плазматической мембраной, и инсулин и С-пептид секретируются во внеклеточную жидкость в результате экзоцитоза.

Б) стимулирует депонирование гликогена. Запасание жиров в жировой ткани —так называемое депонирование жиров —происходит в абсорбтивный период, когда увеличивается соотношение инсулин —глюкагон. Инсулин активирует:

• синтез ЛП-липазы и ее экспонирование на поверхности капилляров в жировой ткани;

• транспорт глюкозы внутрь адипоцитов, стимулируя включение ГЛЮТ- 4 в плазматическую мембрану, так как жировая ткань является инсулинзависимой;

• гликолиз, что обеспечивает образование глицерол-3-фосфата и АТФ, необходимых для синтеза жиров;

• пентозофосфатный путь, в ходе которого восстанавливается NADP+, необходимый для синтеза жирных кислот

В) самое опасное осложнение гипогликемии – гипогликемическая кома. Предотвращают: глюконеогенез+кетогенез

Г) опухоль поджелудочной

18. При лабораторном обследовании у больного обнаружена глюкоза в моче. Концентрация ее в крови составила 11 ммоль/л. Содержание С-пептида в крови ниже нормы. Какому заболеванию могут соответствовать указанные данные?

А) Гликированный гемоглобин выше 6,2, повышена концентрация фруктозы. Нарушение синтеза инсулина- сахарный диабет.
Б) Биосинтез инсулина начинается с образования неактивных предшественников, препроинсулина и проинсулина, которые в результате последовательного протеолиза превращаются в активный гормон. Биосинтез препроинсулина начинается с образования сигнального пептида на полирибосомах, связанных с ЭР. Сигнальный пептид проникает в просвет ЭР и направляет в ЭР растущую полипептидную цепь. После окончания синтеза препроинсулина сигнальный пептид отщепляется. Проинсулин поступает в аппарат гольджи, где под действием специфических протеаз расщепляется в нескольких участках с образованием инсулина и С-пептида. Инсулин и С-пептид в эквимолярных количествах включаются в секреторные гранулы. В гранулах инсулин соединяетсяс цинком, образуя димеры и гексамеры.Зрелые гранулы сливаются с плазматической мембраной, и инсулин и С-пептид секретируются во внеклеточную жидкость в результате экзоцитоза.

После секреции в кровь олигомеры инсулина распадаются. Период полураспада инсулина в плазме крови составляет 3—10 мин, С-пептида —около 30 мин.

Роль С-пептида в диагностике заболевания: Измерение С-пептида имеет ряд преимуществ по сравнению с определением инсулина: период полураспада С-пептида в кровообращении больше, чем инсулина, поэтому уровень С-пептида - более стабильный показатель, чем концентрация инсулина. При иммунологическом анализе С-пептид не даёт перекрёста с инсулином, благодаря чему измерение С-пептида позволяет оценить секрецию инсулина даже на фоне приёма экзогенного инсулина, а также в присутствии аутоантител к инсулину, что важно при обследовании больных с инсулин-зависимым сахарным диабетом.

В) Активация рецептора инсулина

Г) Блок синтеза гликогена из глюкозы

Действие глюкагона

????19. Существует выражение «сахарный диабет- это голод среди изобилия». Какие изменения метаболизма при сахарном диабете подтверждают справедливость этого утверждения?

А)
Б)
В) При сахарном диабете соотношение инсулин0глюкагон снижено. При этом ослабевает стимуляция процессов депонирования гликогена и жиров и усиливается мобилизация запасов энергоносителей. Печень, мышцы и жировая ткань даже после приема пищи функционируют в режиме постабсорбтивного состояния.

Изменение метаболизма при СД

Г)
Д)

20. Машиной скорой помощи в приемный покой был доставлен мужчина 23 лет. При поступлении у больного сознание спутано, кожные покровы сухие, отеков нет. Дыхание шумное, ЧСС-110уд/мин, АД- 100/60 мм рт ст, ксеростомия, запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Результаты лабораторного исследования показали, что в крови концентрация глюкозы равна 16 ммоль/л, рН-7,3 , уровень кетоновых тел- 15 мг/дл, плотность мочи- 1,030 г/л. На каком основании можно предположить у больного сахарный диабет?

А) ИЗСД является следствием разрушения В-клеток островков Лангерганса в результате аутоиммунных реакций. Провоцировать возникновение диабета I типа может вирусная инфекция, вызывающая деструкцию В-клеток. К таким вирусам относятся вирусы оспы, краснухи, кори, цитомегаловирус, эпидимического паротита, вирус Коксаки, аденовирус. На долю ИЗСД приходится примерно 25—30% всех случаев диабета. Как правило, разрушение (3-клеток происходит медленно и начало заболевания не сопровождается нарушениями метаболизма. Когда погибает 80—95% клеток, возникает абсолютный дефицит инсулина и развиваются тяжелые метаболические нарушения. ИЗСД поражает в большинстве случаев детей, подростков и молодых людей, но может проявиться в любом (начиная с годовалого) возрасте.ИНСД развивается вследствие нарушения превращения проинсулина в инсулин, регуляции секреции инсулина, повышения скорости катаболизма инсулина, повреждения механизмов передачи инсулинового сигнала в клетки-мишени (например, дефекта рецептора инсулина, повреждения внутриклеточных посредников инсулинового сигнала ,образование антител к рецепторам инсулина, причем концентрация инсулина в крови может быть нормальной или даже повышенной. К факторам, определяющим развитие и клиническое течение болезни, относятся ожирение, неправильный режим питания, малоподвижный образ жизни, стресс

Б) Инсулин. Каталитический рецептор

Инсулин оказывает влияние на все виды обмена веществ, способствует анаболическим процессам, увеличивая синтез гликогена, жиров и белков, тормозя эффекты многочисленных контринсулярных гормонов (глюкагона, катехоламинов, глюкокортикоидов и соматотропина). Все эффекты инсулина по скорости их реализации подразделяют на 4 группы: очень быстрые (через несколько секунд) — гиперполяризация мембран клеток (за исключением гепатоцитов), повышение проницаемости для глюкозы, активация Na-K-АТФазы, входа К+ и откачивания Na , подавление Са-насоса и задержка Са2+; быстрые эффекты (в течение нес кольких минут) — активация и торможение различных ферментов, подавляющих катаболизм и усиливающих анаболические процессы; медленные процессы (в течение нескольких часов) — повышенное поглощение амиминокислот, изменение синтеза РНК и белков-ферментов; очень медленные эффекты (от часов до суток) — активация митогенеза и размножения клеток.

В) Синтез кетоновых тел

21. В медицинский цент обратилась женщина 65 лет с явными признаками ожирения, жалобами на сухость во рту, особенно по утрам, полиурию, постоянное чувство жажды, а также на снижение остроты зрения. Лабораторный анализ показал содержание глюкозы в крови 8,5 ммоль/л, кетоновых тел-25 ммоль/л, повышенное содержание С-пептида и гликозилированного Н b , наличие глюкозы в моче. Объясните, для какого заболевания характерны данные симптомы.

А) ИНСД развивается вследствие нарушения превращения проинсулина в инсулин, регуляции секреции инсулина, повышения скорости катаболизма инсулина, повреждения механизмов передачи инсулинового сигнала в клетки-мишени (например, дефекта рецептора инсулина, повреждения внутриклеточных посредников инсулинового сигнала.), образование антител к рецепторам инсулина, причем концентрация инсулина в крови может быть нормальной или даже повышенной. К факторам, определяющим развитие и клиническое течение болезни, относятся ожирение, неправильный режим питания, малоподвижный образ жизни, стресс.
Б) Образование С-пептида

В) синтез кетоновых тел

Г) Одним из первых признаков диабета является увеличение в 2—3раза глюкозилированного гемоглобина. На протяжении всего срока существования эритроцитов глюкоза свободно проникает через его мембрану и без участия ферментов необратимо связывается с гемоглобином, преимущественно В-цепями. При этом образуется глюкозилированная форма гемоглобина НЬА,.. Эта форма гемоглобина в небольшом количестве имеется и у здоровых людей. В условиях хронической гиперглюкоземии процент НЬА1с по отношению к общему количеству гемоглобина увеличивается. Степень глюкозилирования белков зависит от скорости их обновления. В медленно обменивающихся белках накапливается больше изменений. К медленно обменивающимся белкам относятся белки межклеточного матрикса, базальных мембран, хрусталика глаза (кристаллины). Утолщение базальных мембран —один изранних и постоянных признаков сахарного диабета, проявляющихся в форме диабетических ангиопатий. Изменения, проявляющиеся в снижении эластичности артерий, поражении крупных и средних сосудов мозга, сердца, нижних конечностей, называются диабетическими макроангиопатиями. Они развиваются вследствие глюкозилирования белков межклеточного матрикса —коллагена и эластина, что приводит к снижению эластичности сосудов и нарушению кровообращения. Результат повреждения капилляров и мелких сосудов —микроангиопатии проявляются в форме нефро-и ретинопатии. Причиной некоторых поздних осложнений сахарного диабета (катаракты, ретинопатии) может быть повышение скорости превращения глюкозы в сорбитол. Сорбитол не используется в других метаболических путях, а скорость его диффузии из клеток невелика. У больных сахарным диабетом сорбитол накапливается в сетчатке и хрусталике глаза. Помутнение хрусталика, или катаракта, может развиться как вследствие вызванного накоплением сорбитола набухания хрусталика и нарушения упорядоченной структуры кристаллинов, так и вследствие глюкозилирования кристаллинов, которые образуют многомолекулярные агрегаты, увеличивающие преломляющую способность хрусталика.

Д) диета с низким содержанием углеводов (возможна инсулинотерапия) и физические нагрузки

В приемный покой районной больницы доставлен мужчина с улицы в бессознательном состоянии с подозрением на голодный обморок или диабетическую кому. У пациента ощущался запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Объясните, что необходимо сделать для уточнения диагноза больного.

А) К кетоновым телам относят три вещества: бета-гидроксибутират, ацетоацетат и ацетон. Только первые два являются источниками энергии и могут окисляться в тканях. В норме концентрация кетоновых тел в крови невелика и составляет 1—3 мг/дл. Синтез кетоновых тел увеличивается при:

• голодании;

• длительной интенсивной физической нагрузке;

• употреблении пищи, богатой жирами, но с низким содержанием углеводов (диета Аткинса, «кремлевская» диета);

• сахарном диабете.

Б) определить уровень глюкозы в крови
В) Гиперглюкоземия. Для всех форм диабета характерно повышение концентрации глюкозы в крови —гиперглюкоземия, как после приема пиши, так и натошак, а также глюкозурия. После приема пиши концентрация глюкозы может достигать 300—500 мг/дл и сохраняется на высоком уровне в постабсорбтивном периоде, т.е. снижается толерантность к глюкозе.Снижение толерантности к глюкозе наблюдается и в случаях скрытой (латентной) формы сахарного диабета Повышение концентрации глюкозы при ИЗСД в плазме крови обусловлено несколькими причинами. При снижении инсулин-глюкагонового индекса усиливаются эффекты контринсулярных гормонов, уменьшается количество белков —переносчиков глюкозы (ГЛЮТ-4) на мембранах инсулинзависимых клеток (жировой ткани и мышц). Следовательно, снижается потребление глюкозы этими клетками. В мышцах и печени глюкоза не депонируется в виде гликогена, в жировой ткани уменьшается скорость синтеза и депонирования жиров.

Кетонемия является характерным признаком сахарного диабета. При низком соотношении инсулин —глюкагон жиры не депонируются, ускоряется их катаболизм, так как гормончувствительная липаза в жировой ткани находится в фосфорилированной активной форме. Печень захватывает жирные кислоты и окисляет их до ацетил-КоА, который в свою очередь превращается в В-гидроксимасляную и ацетоуксусную кислоты, в результате чего в крови повышается концентрация кетоновых тел —кетонемия. Увеличение концентрации кетоновых тел в крови (выше 20 мг/дл, иногда до 100 мг/дл) приводит к кетонурии. Накопление кетоновых тел снижает буферную емкость крови и вызывает ацидоз (кетоацидоз).

Гиперлипопротеинемия. Пищевые жиры не депонируются в жировой ткани вследствие ослабления процессов запасания и низкой активности ЛП-липазы, а поступают в печень, где превращаются в триацилглицеролы, которые транспортируются из печени в составе Л ПОН П.

Азотемия. При диабете дефицит инсулина приводит к снижению скорости синтеза и усилению распада белков в организме. Это вызывает повышение концентрации аминокислот в крови. Аминокислоты поступают в печень и дезаминируются. Безазотистые остатки гликогенных аминокислот включаются в глюконеогенез, что еще более усиливает гиперглюкоземию. Образующийся при этом аммиак вступает в орнитиновый цикл, что приводит к увеличению концентрации мочевины в крови и соответственно в моче —азотемии и азотурии.

Полиурия. Для выведения большого количества глюкозы, кетоновых тел и мочевины требуется большой объем жидкости, в результате чего может наступить обезвоживание организма. Это объясняется особенностями концентрационной способности почек. Потеря воды вызывает постоянную жажду и увеличение потребления воды —полидипсию

Г) Изменения метаболизма

У 4-месячного ребенка ярко выражены признаки рахита. Расстройств пищеварения не отмечалось. Ребенок много находился на солнце, в течение 2 мес получал витамин D 3, но проявления рахита не уменьшились. Почему для лечения рахита у данного ребенка врач назначил кальцитриол?

А) 1 — хопестероп является предшественником кальцитриопа; 2- в коже 7-дегидрохолестероп неферментативно превращается в холекапьциферол; 3 — в печени 25-гидроксилаза превращает холекапьциферол в кальцидиоп; 4 — в почках образование капьцитриопа катализируется 1α -гдроксилазои.

Причины рахита: недостаток витамина D₃в пищевом рационе, нарушение всасывания D₃, нарушение синтеза предшественников кальцитриола, недостаточное времяпребывание на солнце, дефект 1-α-гидроксилазы, рецепторов кальцитриола.

Б) Кальцитриол, как и другие стероидные гормоны, синтезируется из холестерола. Непосредственным предшественником кальциферола является холе-кальциферол (витамин D3). Небольшое количество витамина D, содержитсяв продуктах питания, но большая часть витамина, используемого в синтезе кальцитриола, образуется в коже из 7- дегидрохолестерола в ходе неферментативной реакции под действием ультрафиолетового света. Образование кальцитриола из витамина D3 начинается в печени и заканчивается в почках.

В печени холекальциферол гидроксилирустся по 25-му атому углерода с образованием 25-

гилроксихолекальциферола. Гидроксилирование, протекающее в почках иод действием фермента 1а-гидроксилазы, является скорость лимитирующей стадией и приводит к образованию кальцитриола 1,25(OH)2D3 —активной формы витамина D3 Фермент

этой реакции активируется низкой концентрацией вкрови ионов Са2+ и паратгормоном. Увеличение концентрации кальцитриола, напротив, тормозит синтез 1альфа-гидроксилазы почек, ингибируя образование гормона. Транспортируясь по

крови в комплексе с белком переносчиком, кальцитриол связывается с внутриклеточным рецептором, взаимодействует с хроматином и изменяет скорость трансляции. В результате в клетках-мишенях синтезируются белки, обеспечивающие всасывание кальция и фосфатов в энтероциты

В) Дефект 1-α-гидроксилазы.

Потому что кальцитриол не образуется

Турист в степной местности в жаркий день в течение долгого времени не мог найти источник питьевой воды. наконец, он добрался до поселка и утолил жажду. Как изменится водно-солевой баланс у этого туриста после утоления жажды?

А) Основными гормонами, участвующими в регуляции водно-солевого баланса, являются антидиуретический гормон (АДГ), альдостерон и предсердный натриуретический фактор (ПНФ)
Б) Возникновение жажды

В) До питься у туриста: понижено NaCl, повышено осмотическое давление, уменьшен объем внутриклеточной жиддкости, снизился объем крови, понижено АД,понижено перфузионное давление. После питься все нормализовалось, повысилось АД, возрасла реадсорбция воды, увеличился объем крови, чувства жажды больше нет!

Мужчина 50 лет, проживающий на Севере, продолжительное время употреблял в избыточном количестве продукты, которые включают жир печени рыб, содержащий много витамина D 3.Было проведено рентгенологическое исследование, которое показало отложение кальция в мягких тканях и образование камней в мочевых путях. Почему пища, содержащая избыток витамина D 3, может привести к возникновению таких симптомов?

А) Паратгормон, кальцитриол, кальцитонин
Б) Синтез кальцитриола

1 — хопестероп является предшественником кальцитриопа; 2- в коже 7-дегидрохолестероп неферментативно превращается в холекапьциферол; 3 — в печени 25-гидроксилаза превращает холекапьциферол в кальцидиоп; 4 — в почках образование капьцитриопа катализируется 1α -гдроксилазои.
В) Кальцитриол, как и другие стероидные гормоны, синтезируется из холестерола. Непосредственным предшественником кальциферола является холекальциферол (витамин D3). Небольшое количество витамина D, содержитсяв продуктах питания, но большая часть витамина, используемого в синтезе кальцитриола, образуется в коже из 7-дегидрохолестерола в ходе неферментативной реакции под действием ультрафиолетового света. Образование кальцитриола из витамина D3 начинается в печени и заканчивается в почках.В печени холекальциферол гидроксилирустся по 25-му атому углерода с образованием 25-гилроксихолскальциферола. Гидроксилирование, протекающее в почках иод действием фермента 1а-гидроксилазы, является скорость лимитирующей стадией и приводит к образованию кальцитриола 1,25(OH)2D3 —активной формы витамина D3Фермент этой реакции активируется низкой концентрацией в крови ионов Са2+ и паратгормоном. Увеличение концентрации кальцитриола, напротив, тормозит синтез 1a-гидроксилазы почек, ингибируя образование гормона. Транспортируясь по крови в комплексе с белком переносчиком, кальцитриол связывается с внутриклеточным рецептором, взаимодействует с хроматином и изменяет скорость трансляции. В результате в клетках-мишенях синтезируются белки, обеспечивающие всасывание кальция и фосфатов в энтероцитах.

Г) Кальцитриол оказывает воздействие на тонкий кишечник, почки и кости. Подобно другим стероидным гормонам, кальцитриолсвязывается с внутриклеточным рецептором клетки-мишени. Образуется комплекс гормон-рецептор, который взаимодействует с хроматином и индуцирует транскрипцию структурных генов, в результате чего синтезируются белки, опосредующие действие кальцитриола. Так, например, в клетках кишечника кальцитриол индуцирует синтез Са2+-переносящих белков, которые обеспечивают всасывание ионов кальция и фосфатов из полости кишечника в эпителиальную клетку кишечника и далее транспорт из клетки в кровь, благодаря чему концентрация ионов кальция вовнеклеточной жидкости поддерживается на уровне, необходимом для минерализации органического матрикса костной ткани. В почках кальцитриол стимулирует реабсорбцию ионов кальция и фосфатов. При недостатке кальцитриола нарушается образование аморфного фосфата кальция и кристаллов гидроксиапатитов в органическом матриксе костной ткани, что приводит к развитию рахита и остеомаляции. Обнаружено также, что при низкой концентрации ионов кальция кальцитриол способствует мобилизации кальция из костной ткани.

26. Причиной обращения больного в клинику была стойкая артериальная гипертензия, которая не устранялась обычными гипотензивными препаратами. При УЗ исследовании почечных артерий были выявлены признаки стеноза правой почечной артерии. Объясните, почему стеноз почечной артерии приводит к повышению АД

А) Регуляция водно-солевого обмена

Б) ренин
В) см А

Увеличение секреции альдостерона при длительной мышечной активности в условиях жаркой погоды позволяет компенсировать потери натрия с потом и вывести накопившиеся излишки калия. Объясните эти биологические эффекты гормона в период физической нагрузки

А) Альдостерон —наиболее активный минералокортикостсроид -синтезируется клетками клубочковой зоны коры надпочечников из холестерола. Синтез и секреция альдостерона стимулируется при низкой концентрации Na+, высокой концентрации К+ и ренин-ангиотензиновой системой. Клетки-мишени альдостерона выявлены в дистальных извитых канальцах и собирательных трубках. Предшественник-холестерол

Структура альдостерона

Б) Механизм действия альдостерона

В) ?????

Г) Индуцирует синтез белков, которые обеспечивают реабсорбцию ионов натрия и экскрецию ионов калия. Белки, синтез которых индуцируется альдостероном, увеличивают количество насосов Na+, К+-АТФазы, а также служат ферментами ЦТК, генерирующего молекулы АТФ для активного транспорта ионов. Суммарным результатом действия альдостерона является задержка NaCl в организме

В летнюю жару тяжелая пища ( соленая, жареная, жирная) вызывает сильную жажду, что может приводить к нарушению терморегуляции организма и сопровождаться жалобами на головную боль, тошноту, рвоту и возможностью кратковременной утраты сознания. Объясните, почему избыток воды в организме в этом случае будет накапливаться, а не выделяться с потом, чтобы охладить кожу.

Б) АДГ(вазопрессин): стимулом служит повышение концентрации ионов натрия и увеличение осмотического давления внеклеточной жидкости.; клетки-мишени- клетки дистальных канальцев и собирательных трубочек почек

Альдостерон: стимулом является низкая концентрация натрия, высокая концентрация калия и ренин-ангиотензиновая система; клетки мишени- клетки дистальных канальцев и собирательных трубочек почек

ПНФ: стимулом служит увеличение артериального давления; клетки-мишени- почка, надпочечники, периферические артерии

В)

У ребенка, получающего полноценное питание и витамин D 3, наблюдается признаки рахита. концентрация кальция в крови- на нижней границы нормы. Каковы возможные причины заболевания рахитом у этого ребенка?

А) Рахит —заболевание детского возраста, связанное с недостаточной минерализацией костной ткани. Снижение всасывания кальция в кишечнике и снижение его концентрации в крови, стимуляцию секреции паратгормона и вследствие этого —мобилизацию ионов кальция из кости. При рахите поражаются кости черепа, грудная клетка вместе с грудиной выступает вперед, деформируются трубчатые кости и суставы рук и ног, увеличивается и выпячивается живот. Основным способом предупреждения рахита является правильное питание и достаточная инсоляция.

Б) Паратгормон нормализует уровень ионов кальция во внеклеточной жидкости; кальцитриол обеспечивает всасывание кальция и фосфатов в энтероцитах; кальцитонин ингибирует высвобождение кальция из кости и стимулирует его экскрецию почками с мосчой

В) 1 — хопестероп является предшественником кальцитриопа; 2- в коже 7-дегидрохолестероп неферментативно превращается в холекапьциферол; 3 — в печени 25-гидроксилаза превращает холекапьциферол в кальцидиоп; 4 — в почках образование кальцитриопа катализируется 1α -гдроксилазои.

30.Больной N обратился к врачу с жалобами на головную боль и повышенное АД. При обследовании у больного была обнаружено опухоль в области одной из почечных артерий. Почему у таких больных развивается гипертензия?

У таких больных выявлено заболевание гиперальдостеронизм. Гиперальдостеронизм — заболевание, вызванное гиперсекрецией альдостерона надпочечниками. Причиной первичного гиперальдостеронизма (синдром Конна) примерно у 80% больных является аденома надпочечников, в остальных случаях — диффузная гипертрофия клеток клубочковой зоны, вырабатывающих альдостерон. При первичном гиперальдостеронизме избыток альдостерона усиливает реабсорбцию натрия в почечных канальцах. Увеличение концентрации Na⁺ в плазме служит стимулом к секреции АДГ и задержке воды почками. Кроме того, усиливается выведение ионов калия, магния и протонов. В результате развиваются гипернатриемия, вызывающая, в частности, гипертонию, гиперволемию и отёки, а также гипокалиемия, ведущая к мышечной слабости, возникают дефицит магния и лёгкий метаболический алкалоз.

А) Механизм действия альдостерона

Б) Да, улучшит, так как АПФ стимулирует выработку Ангиотензина II, а он в свою очередь стимулирует продукцию и секрецию альдестерона. Нужен ингибитор АПФ, чтобы альдестерона вырабатывалось меньше. В результате будет снижаться аретриальное давление.

31. Врач предписал больному, у которого наблюдались начальные симптомы развития сахарного диабета 2 типа, регулярные физические нагрузки. Это назначение было основано на результатах исследований последних лет, которые показали, что такие нагрузки увеличивают количество белков ГЛЮТ-4 в клетках инсулинзависимых тканей, стимулируя экспрессию гена ГЛЮТ-4. Объясните молекулярные механизмы действия инсулина у здоровых людей и действия физических нагрузок на течение сахарного диабета 2 типа

А) К инсулинзависимым относятся мышечная и жировая ткани. Инсулинзависимые ткани- это те, в которых белком- переносчиком глюкозы является ГЛЮТ-4, т.е. с помощью ГЛЮТ-4 происходит транспорт глюкозу в эти ткани

Б) всего имеется 5 типов ГЛЮТов, которые локализованы в разных тканях. ГЛЮТ-4 в отсутствие инсулина находится в цитозоле клеток, но при действии инсулина на рецепторы клеток через каскад реакций фосфорилирования ГЛЮТ-4 меняет свою конформацию, встраивается в мембраны и начинает переносить глюкозу внутрь клеток. Биологическая роль этого типа ГЛЮТов заключается в том, что инсулинзависимые ткани захватывают глюкозу только в абсорбтивном периоде

В) Адаптивная регуляция транскрипции генов у эукариот

Г) гормоны действуют как индукторы или корепрессоры на регуляторную область генов, влияя тем самым на скорость транскрипции и на скорость трансляции белков. Инсулин и,как оказалось, физические нагрузки через неизвестные пока молекулярные механизмы вызывают индукцию синтеза ГЛЮТ-4. Инсулин влияет на ген сложным путем, через каскад реакций фосфорилирования белков, но конечным ответом клетки становится увеличение синтеза ГЛЮТ-4. Следовательно, физические нагрузки через не известные до конца механизмы индуцируют синтез ГЛЮТ-4, что приводит к увеличению его количества в клетках. Это увеличивает захват глюкозы клетками инсулинзависимых тканей и понижает концентрацию глюкозы в крови. В результате снижается риск развития осложнений сахарного диабета, связанных с длительным повышением концентрации глюкозы в крови.

Дата добавления: 2020-04-25; просмотров: 1178; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 12 13 14 15 16 17 18 19 2021

Мы поможем в написании ваших работ!