Некоторые реакции ОПК являются источниками водорода для дыхательной цепи. Опишите реакцию превращения малата в следующий метаболит ОПК и определите р/о для этой реакции.
А. Малат
Б. ЦПЭ:
Р/О = 3 (тк NADH)
В. Это вещество понижает скорость образования оксалоацетата, следовательно, скорость ЦПЭ замедлится и коэффициент понизится.
Г. в таком случае коэффициент повысится, так как реакция превращения сукцината в фумарат сопряжена с ЦПЭ.
В эксперименте с изолированными митохондриями в качестве окисляемого субстрата использовали малат. Интенсивность дыхания измеряли по поглощению кислорода после добавления к суспензии. Когда тормозится окисление малата и почему?
А. это ингибитор НАДН-дегидрогеназы. Тогда не будет создаваться Н-потенциал и АТФ не образуется.
Б. ОПК:
НАДН активирует ОПК, а АДФ угнетает.
В. НАДН является коферентом ферментов дегидрогеназ в ОПК, причем в окисленной форме (НАД), он забирает Н от субстратов и переносит их в ЦПЭ для синтеза АТФ. р/о = 3.
Если к суспензии митохондрий добавить малоновую кислоту, то поглощения митохондриями кислорода снизится. Но увеличится концентрация метаболитов ЦТК. Какой метаболит накопится?
А. схема ОПК:
Б) Ингибирует сукцинатдегидрогеназу
В) Малоновая кислота является ингибитором СДГ (субстратный аналог конкурирует за фермент с сукцинатом), поэтому идёт накопление сукцината.
У пациента выявлен генетический дефект пируваткарбоксилазы. Что при этом будет?
А. Пируват + АТФ + СО2 = оксалоацетат + АДФ + Н3РО4
Б. оксалоацетат участвует в конъюгации с ацетил-КоА, что дает образование цитрата и далее – действие ОПК.
|
|
|
В. Нарушается ОПК = нет субстратов тканевого дыхания = нет Н = нет работы ЦПЭ = гипоксия тканей.
УГЛЕВОДЫ
В клинику поступил ребенок с диареей после кормления молоком. Для установления диагноза провели тест на толерантность к лактозе. Больному натощак дали 50 г лактозы, растворенной в воде. Представьте возможные причины полученных результатов, аргументируйте их.
А) Лактоза = Глюкоза + Галактоза (лактаза фермент)
Б) концентрация глюкозы не увеличилась, потому что всасывание у ребенка нарушено в кишечнике.
В) транспорт моносахаров к в клетки тонкой кишки происходит путем активного транспорта (симпорт с натрием) или облегченной диффузией через белки-переносчики. Недостаточная работа АТФ-азы или нарушение в транспорте белков-переносчиков могло вызвать нарушение всасывания.
Амилаза слюны участвует в переваривании углеводов в ротовой полости. Будет ли приводить к гипогликемии наследственный дефект фермента?
А) субстрат – крахмал, продукт – декстрины.
Б) амилаза гидролизует альфа-1,4-гликозидные связи, это гидроксилаза
В) далее декстрины расщепляются амилазой поджелудочной до изомальтозы и мальтозы и затем пристеночно специфическими ферментами. Если расщепление во рту не произошло, то и далее расщепления быть не может.
|
|
|
Опишите различия в обмене углеводов у двух студентов, один из которых лежит после ужина на диване, другой вместо ужина совершает 20-минутную пробежку. Какие процессы преобладают у них в обмене гликогена?
А) схема синтеза гликогена: схема распада гликогена:
Б) синтез гликогена активирует инсулин, а распад –глюкагон и адреналин (в данном случае адреналин)
В) Инсулин, соединившись с рецептором на мембране, вызывает активацию каскада, где фосфопротеинфосфатаза активируется и активирует гликогенсинтазу (ОН) и инактивирует гликогенфосфорилазу (ОН). Адреналин, действуя на В2 рецепторы, запускает АЦС, где активируется ПКА, которая инактивирует гликогенсинтазу и активирует киназу фосфорилазы, активирующую гликогенфосфорилазу.
Человек совершает срочную физическую работу через 30 мин после обеда, состоявшего преимущественно из углеводов. Какой процесс происходит в скелетных мышцах в этой ситуации: синтез гликогена или его распад?
|
|
|
А) схема распада гликогена:
выработка адреналина активирует распад гликогена через действие на гликогенфосфорилазу.
Б) адреналин в печени: действуя на В2 рецепторы, запускает АЦС, где активируется ПКА, которая инактивирует гликогенсинтазу и активирует киназу фосфорилазы, активирующую гликогенфосфорилазу. Адреналин в мышцах: тот же механизм + действие АМФ + сокращение мышцы и выход кальция.
У больного наблюдалась выраженная гипогликемия натощак. При исследовании биоптата печени оказалось, что синтез гликогена происходит, но в ткани накапливаются молекулы с короткими боковыми ветвями. Недостаточная активность какого фермента может быть причиной данной патологии? Обоснуйте ответ, написав схему процесса, который должен происходить в норме, и на схеме укажите место его нарушения.
А данном случае дефект произошел на уровне фермента ветвления, который и отвечает на синтез боковых ветвей гликогена. Возможно, его активность недостаточна.
Алкалоид кофеин, содержащийся в кофе, вызывает гипергликемию и оказывает возбуждающее действие. Доказано, что кофеин угнетает действие фермента фосфодиэстеразы. Объясните, почему прием кофеина вызывает гипергликемию. Ответ иллюстрируйте схемой действия адреналина на процесс в клетках печени, приводящий к гипергликемии, представьте схему данного метаболического пути.
|
|
|
адреналин в печени: действуя на В2 рецепторы, запускает АЦС, где активируется ПКА, которая инактивирует гликогенсинтазу и активирует киназу фосфорилазы, активирующую гликогенфосфорилазу. А кофеин вызывает дальнейшую работу АЦС и мобилизацию гликогена
Популярные энергетические напитки-безалкогольные газированные жидкости, в рекламной кампании которых делается акцент на то, что при их использовании повышается работоспособность. В состав большинства напитков входят кофеин и его аналоги- теобромин и теофиллин, витамины, легкоусваемый сахар, таурин, карнитин. Почему энергетические напитки повышают работоспособность?
А) распад гликогена:
Б) кофеин способствует дальнейшей работе АЦС и следовательно мобилизации гликогена
В) гликоген расходуется в очень быстрые сроки и распад глюкозы в ОПК происходит очень вяло. Поэтому АТФ синтезируется тоже мало.
Дата добавления: 2020-04-25; просмотров: 1798; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!