Физиологическая роль кальция и фосфора. Регуляция минерального обмена (роль паратгормона, кальцитонина, кальцитриола), нарушения.
Функции Са: 1) Неорганический компонент костей и зубов; 2) Внутриклеточный посредник ряда гормонов; 3) Участвует в генерации потенциалов действия в нервах и мышцах; 4) Участвует в свертывании крови; 5) Запускает мышечное сокращение, фагоцитоз, секрецию гормонов, нейромедиаторов и т.д.; 6) Участвует в митозе, апоптозе и некробиозе; 7) Увеличивает проницаемость мембраны клеток для ионов K, влияет на Na проводимость клеток, на работу ионных насосов; 8) Кофермент некоторых ферментов.
Функции P: 1) Неорганический компонент костей и зубов; 2) Входит в состав липидов; 3) Входит в состав нуклеотидов; 4) Обеспечивает энергетический обмен т.к. образует макроэргические связи (АТФ, креатинфосфат); 5) Входит в состав белков; 6) Входит в состав углеводов; 7) Регулирует активность ферментов; 8) Участвует в катаболизме веществ (реакция фосфоролиза); 9) Регулирует КОС т.к. образует фосфатный буфер. Нейтрализует и выводит протоны с мочой.
Основными регуляторами обмена кальция и фосфора являются паратгормон, кальцитриол и кальцитонин.
Паратгормон повышает метаболическую активность остеокластов. В остеокластах ускоряется образование щелочной фосфатазы и коллагеназы, которые вызывают распад костного матрикса, в результате чего происходит мобилизация Са2+ и фосфатов из кости во внеклеточную жидкость. В почках паратгормон стимулирует реабсорбцию Са2+, Mg2+ в дистальных извитых канальцах и уменьшает реабсорбцию фосфатов. Паратгормон индуцирует синтез кальцитриола.
Кальцитриол: 1) в клетках кишечника индуцирует синтез Са2+-переносящих белков, которые обеспечивают всасывание Са2+, Mg2+ и фосфатов; 2) в дистальных канальцах почек стимулирует реабсорбцию Са2+, Mg2+ и фосфатов; 3) при низком уровне Са2+ увеличивает количество и активность остеокластов, что стимулирует остеолиз; 4) при низком уровне паратгормона, стимулирует остеогенез.
Кальцитонин: 1) подавляет остеолиз (снижая активность остеокластов) и ингибирует высвобождение Са2+ из кости; 2) в канальцах почек тормозит реабсорбцию Са2+, Mg2+ и фосфатов; 3) тормозит пищеварение в ЖКТ.
Изменение уровня Ca: нарушение функций паращитовидных и щитовидных желез, злокачественные опухоли, дефицит витамина Д, цирроз печени.
Изменение уровня З: рахит, гипо- гиперфункция паращитовидных желез, почечная недостаточность, миеломная болезнь.
Химический состав мочи в норме и при патологии - органические вещества: белок, сахар, кетоновые тела, кровь, ферменты, витамины, гормоны, азотсодержащие вещества минеральные вещества.
Как и любая жидкость организма, моча характеризуется общими свойствами и химическим составом. рН мочи - 5-7. ↑ от мясной пищи, при тяжелой физической нагрузке, голодании, лихорадках, СД, туберкулезе. ↓ от растительной пищи, минеральной воды, при циститах, сильной рвоте. Изменение кислотности может привести к образованию камней.
Протеинурия (наличие белка в моче > 0,033г/л) наблюдается после тяжелой физической работы, при нефритах, гломерулонефритах, нефротическом синдроме (> 2г/л), амилоидозе (> 2г/л), острых инфекциях, отравлениях и т д.
Глюкозурия (ур. глюкозы в моче > 200 мг/сут) появляется в норме при стрессе, у беременных, избытке углеводов в пище. Патологическая глюкозурия - при сахарном диабете, почечном диабете, избытке стероидов, остром панкреатите, наследственном дефекте ферментных систем почечных канальцев, обеспечивающих реабсорбцию глюкозы, отравлении морфином, стрихнином, фосфором, хлороформом. Обычно она составляет 10-20г, бывает до 100г
Кетонурия (наличие кетоновых тел в моче > 50мг/сут) появляется при СД, голодании, кахексии, гиперинсулинизме, тиреотоксикозах, послеоперационный период, гликогенозах, акромегалиях, инфекциях, интоксикациях.
Гематурия появляется при остром нефрите, гломерулонефрите, пиелонефрите мочекаменной болезни, циститах, инфаркте почек, ишемии почек, опухоле почек, амилоидозе почек, аденоме простаты, лихорадке.
Выделение NaCl (норма 8-15г/сут) снижается при хронических нефритах, диарее, остром суставном ревматизме.
Мышечное волокно – как функциональная единица мышечной ткани. Особенности её структуры, внутриклеточного и химического состава. Особенности обмена белков, углеводов, липидов.
Мышца состоит из отдельных волокон, которые представляют собой мышечные клетки. В мышечной клетке есть миофибриллы – особым образом организованные пучки белков, распространяющиеся вдоль клетки. Миофибриллы в свою очередь построены из белковых нитей двух типов тонких и толстых. Основным белком толстых нитей является миозин, а тонких актин. Миозиновые и актиновые нити – главный компонент всех сократительных систем. Миозин - крупный олигомерный белок состоит из 6 субъединиц, попарно одинаковых. В физиологических условиях (оптимальные pH, температура, концентрации солей) молекулы миозина спонтанно взаимодействуют между собой своими стержневыми участками с помощью слабых типов связей. Взаимодействуют только стержни, головки остаются свободными. Молекула миозина обладает ферментативной активностью. Активные центры расположены на головках миозина. В состав тонких нитей входят три белка: сократительный белок актин; регуляторный белок тропомиозин; регуляторный белок тропонин.
Мышцы характеризуются высоким обменом белков и АК. Белки и АК в мышцах активно синтезируются и распадаются. Мышцы также синтезируют и выделяют много аланина и глутамина. В синтезе этих АК используются аминогруппы, которые образуются при распаде АК с разветвленной цепью и затем переносятся на α-КГ и ПВК в ходе реакций трансаминирования. Источником почти всего пирувата, идущего на синтез аланина, является гликолиз (глюкозо-аланиновый цикл). При интенсивной работе мышцы выделяют аммиак.
В мышцах преобладает катаболизм липидов. Жирные кислоты, кетоновые тела в аэробных условиях окисляются в мышцах для получения энергии. В мышцах синтезируется немного холестерина.
В мышцах преобладает катаболизм углеводов. Глюкоза окисляется в аэробных или анаэробных условиях для синтеза АТФ. Из глюкозы в мышцах образуется аланин.
Механизмы сокращения, регуляции и энергообеспечения, в состоянии покоя и нагрузки, в различных видах мышечной ткани. Основные биохимические показатели крови и мочи отражающие функциональное состояние мышечной ткани.
Механизм мышечного сокращения: Сродство комплекса "миозин-АТФ" к актину очень низкое. Сродство комплекса "миозин-АДФ" к актину очень высокое. Актин ускоряет отщепление АДФ и Ф от миозина и при этом происходит конформационная перестройка - поворот головки миозина.
1-я стадия, Фиксация АТФ на головке миозина. 2-я стадия, Гидролиз АТФ. Продукты гидролиза (АДФ и Ф) остаются фиксированными, а выделившаяся энергия аккумулируется в головке. Мышца готова к сокращению. 3-я стадия, Образование комплекса "актин-миозин". Он очень прочен. Может быть разрушен только при сорбции новой молекулы АТФ. 4-я стадия, Конформационные изменения молекулы миозина, в результате которых происходит поворот головки миозина. Освобождение продуктов реакции (АДФ и Ф) из активного центра головки миозина.
Головки миозина "работают" циклично, как плавники у рыбы или как весла у лодки, поэтому этот процесс называется "весельным механизмом" мышечного сокращения.
Аминотрансферазы Наиболее часто активность АТ исследуют с целью дифференциальной диагностики патологии печени и миокарда. При инфаркте миокарда активность АСТ в 95% случаев повышена.
Лактатдегидрогеназа При инфаркте миокарда в плазме крови повышена активность ЛДГ1, ЛДГ2. У больных прогрессирующей мышечной дистрофией (миопатией) в мышечной ткани происходит заметное снижение активности ЛДГ4 и ЛДГ5 и повышение активности ЛДГ1, ЛДГ2 и ЛДГ3.
Креатинкиназа КФК-ММ повышается в крови при патологии скелетных мышц, КФК-МВ – при инфаркте миокарда.
Альдолаза Активность энзима сыворотки (плазмы) крови значительно увеличивается при глубоких дистрофических процессах в мышечной системе. Резкое повышение активности альдоазы наблюдается у больных с прогрессирующей мышечной дистрофией. Гиперальдолаземия отмечается у больных с инфарктом миокарда.
Головной мозг: химический состав сухого остатка, белого и серого вещества, нейронов, синапсов, нервных волокон. Особенности обмена – энергетического, углеводного, липидного, белкового, аминокислотного, нуклеотидного и нуклеиновых кислот.
В связи с различием строения, серое и белое вещество нервной ткани отличаются по химическому составу. В сером веществе воды больше, чем в белом. В сером веществе белки составляют половину плотных веществ, а в белом веществе – одну треть. В белом веществе на липиды приходится более половины сухого остатка, а в сером – лишь около 30%.
Оболочка нейрона – плазмолемма, она служит барьером для поддержания внутриклеточного состава, играет активную и пассивную роли в создании мембранного потенциала, транспорте веществ через мембрану и передаче нервного импульса. Внутри нейрон заполнен нейроплазмой. ЭПС нейрона хорошо развита. Мембраны ЭПС связаны с плазмалеммой и оболочкой ядра нейрона. В комплексе Гольджи сосредоточены главным образом липидные компоненты клетки. Митохондрии нейронов содержат меньше ферментов, участвующих в процессах окисления ЖК и АК, чем митохондрии других тканей.
Из аксонов нейронов образуются нервные волокна. Каждое волокно состоит из осевого цилиндра (аксона), внутри которого находится аксоплазма с нейрофибриллами, митохондриями и синаптическими пузырьками.
Для мозга характерна высокая интенсивность энергетического обмена с преобладанием аэробных процессов. Основным энергетическим субстратом нервной ткани является глюкоза, окисления которой обеспечивается ее энергией на 85-90%. В качестве дополнительных энергетических субстратов нейроны и глиальные клетки могут использовать аминокислоты, в первую очередь глутамат и аспартат.
Нервная ткань характеризуется высоким углеводным обменом, в котором преобладает катаболизм глюкозы. Активность ПФЦ нервной ткани невелика. НАДФН2 используется при синтезе нейромедиаторов, аминокислот, липидов, гликолипидов, компонентов нуклеиновых кислот и для работы антиоксидантной системы.
Скорость синтеза и распада белков в разных отделах головного мозга неодинакова. Белки серого вещества больших полушарий и белки мозжечка отличаются высокой скоростью обновления, что связано с синтезом медиаторов, БАВ, специфических белков. Белое вещество, богатое проводниковыми структурам, обновляется особенно медленно. Аминокислоты в нервной ткани используется как: источник «сырья» для синтеза белков, пептидов, некоторых липидов, ряда гормонов, витаминов, биогенных аминов и др; нейротрансмиттеры и нейромодуляторы; источник энергии; для выведения азота.
Особенностью обмена липидов в мозге является то, что они не используются в качестве энергетического материала, а в основном идут на строительные нужды. Липидный обмен в целом невысокий и различается в белом и сером веществе. В нейронах серого вещества из фосфоглицеридов наиболее интенсивно обновляются фосфотидилхолины и особенно фосфотидилинозитол, который является предшественником внутриклеточного посредника ИТФ. Обмен липидов в миелиновых оболочках протекает медленно, очень медленно обновляются холестерин, цереброзиды и сфингомиелины. У новорожденных холестерин синтезируется в самой нервной ткани, у взрослых этот синтез резко снижается, вплоть до полного прекращения.
Биохимические основы нервной деятельности, механизмы передачи нервного импульса по нервному волокну. Виды синапсов и рецепторов, обмен нейромедиаторов и механизмы передачи нервного импульса через синапсы.
В клеточной мембране располагаются Na+, K+ –АТФазы, натриевые и калиевые каналы.
Na+, K+–АТФаза за счет энергии АТФ постоянно перекачивает Na+ наружу и К+ внутрь, создавая трансмембранный градиент концентраций этих ионов. Натриевый насос ингибируется уабаином. Натриевые и калиевые каналы могут пропускать Na+ и К+ по градиентам их концентраций. Натриевые каналы блокируются новокаином, тетродотоксином, а калиевые - тетраэтиламмонием. Работа Na+,K+–АТФазы, натриевых и калиевых каналов может создавать на мембране потенциал покоя и потенциал действия. Потенциал покоя – это разность потенциалов между наружной и внутренней мембраной в условиях покоя, когда натриевые и калиевые каналы закрыты.
Потенциал действия – это кратковременное изменение разности потенциала между наружной и внутренней мембраной в момент возбуждения. Потенциал действия зависит от концентрации Na+ и возникает по принципу «все или ничего». Он состоит из следующих стадий: 1. Локальный ответ; 2. Стадия деполяризации; 3. Стадия реполяризации. Ионные каналы открываются на непродолжительное время и после их закрытия натриевый насос восстанавливает исходное распределение ионов по сторонам мембраны.
Классификация синапсов: По локализации: центральные и периферические. По развитию в онтогенезе: стабильные и динамические. По конечному эффекту: тормозные и возбуждающие. По механизму передачи сигнала: электрические, химические и смешанные.
Химические синапсы делят: а). по форме контакта: терминальные и переходящие; б). по природе медиатора: холинергические, адренергические, дофаминергические, ГАМК-ергические, глициергические, глутаматергические, аспартатергические, пептидергические, пуринергические.
Дата добавления: 2020-04-25; просмотров: 155; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!