МИТРАЛЬНЫЙ ПОРОК С ПРЕОБЛАДАНИЕМ СТЕНОЗА
Клиническая картина и течение болезни такие же, как при митральном стенозе. Объективные данные тоже характерны для чистого стеноза, имеет место выраженная легочная гипертензия, однако есть признаки и регургитации. К ним относятся:
- систолический шум на верхушке;
- хорошо определяющийся верхушечный толчок;
- I тон может быть хлопающим, но часто бывает ослабленным;
- на рентгенограмме вместе с типичными признаками митрального стеноза имеет место увеличение левого желудочка;
- на ЭКГ, помимо признаков гипертрофии правого желудочка и левого предсердия, наблюдаются признаки гипертрофии левого желудочка.
В заключение можно отметить, что синдром регургитации существенным образом не изменяет клиническую картину митрального стеноза.
МИТРАЛЬНЫЙ ПОРОК С ПРЕОБЛАДАНИЕМ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
При этом виде порока митральное отверстие сужено до 1,5-2 см2, и имеет место выраженная регургитация. Клиника соответствует недостаточности митрального клапана. Стеноз можно заподозрить на основании:
- длительного протодиастолического шума над верхушкой;
- I тон может быть несколько усиленным;
- в 80-90% у таких больных выявляется мерцательная аритмия.
Большую помощь в диагностике оказывает катетеризация полостей сердца и проведение вентрикулографии.
ЛЕЧЕНИЕ
Консервативных методов лечения недостаточности митрального клапана и митральных пороков с преобладанием стеноза или недостаточности не существует. При помощи медикаментозных средств осуществляется терапия только осложнений и сердечной недостаточности.
|
|
|
Показаниями к оперативному лечению служат выраженная клиническая картина и величина регургитации, превышающая 40% от ударного объема крови.
Производят протезирование митрального клапана или клапаносохраняющую операцию: аннулопластику с использованием полужесткого искусственного кольца. Чем позже проведено оперативное лечение и чем тяжелее недостаточность кровообращения, тем хуже результат.
СТЕНОЗ УСТЬЯ АОРТЫ
Составляет приблизительно 20% среди всех приобретенных пороков сердца. Чаще страдают мужчины, преимущественно молодого возраста, средний возраст к моменту смерти составляет 47,5 лет.
Часто стеноз устья аорты комбинируется с аортальной недостаточностью или митральным стенозом, что в значительной мере затрудняет его диагностику. Стеноз устья аорты не столь часто встречается, сколь редко распознается.
ЭТИОЛОГИЯ
Среди причин, способствующих развитию порока, можно выделить:
1. Ревматизм (80% всех случаев).
2. Атеросклероз.
3. Затяжной септический эндокардит.
|
|
|
4. Врожденные случаи порока.
ПАТОГЕНЕЗ
Наиболее часто встречаются, так называемые, клапанные стенозы, когда происходит сращение друг с другом створок аортального клапана.
Возможны варианты подклапанного (субаортального) стеноза, более известного под названием "гипертрофическая кардиомиопатия". В этом случае клапаны интактны, а препятствие кровотоку создается за счет выраженной гипертрофии выходного тракта левого желудочка.
Очень редко встречается надклапанный стеноз с обызвествлением клапана. В этом случае сужение обусловлено циркулярным тяжем или мембраной, расположенной дистальнее устья коронарных артерий.
ИЗМЕНЕНИЯ ГЕМОДИНАМИКИ
Стеноз устья аорты создает препятствие на пути тока крови из левого желудочка в большой круг кровообращения. Выраженные изменения гемодинамики, характеризующиеся прежде всего снижением показателей минутного и ударного объемов, возникают при уменьшении устья аорты на 50-75%. Уменьшение площади аортального отверстия на 80-90% все еще совместимо с жизнью.
При наличии препятствия к опорожнению левого желудочка для обеспечения нормального кровоснабжения организма включается ряд компенсаторных механизмов
Одним из них является удлинение систолы левого желудочка: кровь в течение большего времени переходит из левого желудочка в аорту, обеспечивая более полное его опорожнение.
|
|
|
Второй компенсаторный механизм - увеличение давления в полости левого желудочка. В этом случае величина внутрижелудочкового давления пропорциональна степени сужения аортального отверстия.
Удлинение систолы и рост давления приводят к развитию выраженной гипертрофии левого желудочка. Дилятации его полости в период компенсации не наблюдается.
Порок длительное время протекает без расстройств кровообращения. Это связано с тем, что в его компенсации принимает участие мощный левый желудочек.
При ослаблении сократительной функции левого желудочка возникает его дилятация, что приводит к увеличению конечного диастолического давления сперва в его полости, а затем в полости левого предсердия и легочных венах. Возникает пассивная легочная гипертензия, которая приводит к умеренной гипертрофии правого желудочка.
При развитии правожелудочковой недостаточности финал наступает очень быстро.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
ЖАЛОБЫ
В стадии компенсации порока больные не предъявляют никаких жалоб. Длительный бессимптомный период связан с тем, что компенсация порока осуществляется мощным левым желудочком. Больные могут активно заниматься спортом и выдерживать выраженные физические нагрузки. Порок в этой стадии диагностируется случайно. С момента первичной диагностики порока до появления первых жалоб проходит 10-15 лет. Появление жалоб свидетельствует о развивающейся недостаточности миокарда. С этого момента отмечается быстрое прогрессирование расстройства сердечной деятельности. Средняя продолжительность жизни после появления ангинозных болей составляет 5 лет, обмороков - 3,5 года, недостаточности кровообращения - 12 месяцев.
|
|
|
Жалобы, как правило, обусловлены снижением минутного объема кровотока. Первой жалобой обычно бывает одышка, вначале при физических нагрузках, а затем и в покое. Считается, что она вызвана нарушением мозгового кровообращения.
Боли в области сердца - вторая по частоте жалоба при стенозе устья аорты. Боли могут носить характер кардиалгий, однако чаще бывают истинно ангинозными с типичной загрудинной локализацией и иррадиацией. Ангинозный характер болей обусловлен несоответствием между возросшей массой гипертрофированного миокарда и его прежней васкуляризацией.
Следующими жалобами являются вялость, слабость, головокружения и обмороки. Эти проявления возникают при физических нагрузках и связаны с невозможностью увеличения минутного объема крови адекватно этим нагрузкам.
Иногда больных беспокоят перебои в области сердца, связанные с желудочковой экстрасистолией.
ОБЪЕКТИВНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ
ОБЩИЙ ОСМОТР
Подавляющее большинство больных нормостенического телосложения. Кожные покровы преимущественно бледной окраски (так называемая, аортальная бледность), очень редко выраженный стеноз у тучных людей может сопровождаться багровой окраской лица.
При ОСМОТРЕ ОБЛАСТИ СЕРДЦА иногда виден сердечный горб, особенно у лиц с ранним развитием порока.
ПАЛЬПАЦИЯ ОБЛАСТИ СЕРДЦА позволяет определить характерный верхушечный толчок. Он смещен влево - до передней подмышечной линии и вниз - до VI ребра, приподнимающийся, резистентный, куполообразный.
К характерным пальпаторным синдромам относится систолическое дрожание, которое определяется во II межреберье справа и по правому краю грудины. Для его возникновения необходимы выраженный стеноз и сохраненная сократительная способность миокарда левого желудочка, что лучше определяется на выдохе лежа на спине.
ПЕРКУССИЯ - играет относительно второстепенную роль в диагностике данного порока. В период компенсации границы относительной сердечной тупости не изменены. По мере нарастания декомпенсации происходит значительное расширение левой границы сердца, а на поздних стадиях - и правой.
АУСКУЛЬТАЦИЯ является одним из основных методов диагностики стеноза устья аорты.
1. I тон может быть сохраненным или несколько ослабленным вследствие удлинения систолы желудочка или сохраненным.
2. У части больных определяется "систолический щелчок"- расщепление или раздвоение I тона. Он лучше всего выслушивается в III, IV межреберье у левого края грудины и, видимо, обусловлен раскрытием склерозированных клапанов аорты.
3. II тон чаще ослаблен или не определяется. Это связано с изменением подвижности створок аортального клапана и понижением давления в аорте. Место наилучшего выслушивания - II межреберье справа от грудины.
4. Основным аускультативным признаком является громкий (грубый, скребущий, пилящий, вибрирующий) систолический шум с эпицентром во II межреберьи справа от грудины. Шум проводится вверх: в яремную и надключичную ямки, сонные артерии. Он лучше слышен в положении больного на правом боку. Иногда шум выслушивается на расстоянии.
Иногда при кардиомегалии на верхушке выслушивается систолический шум относительной недостаточности митрального клапана. В этом случае говорят о м и т р а л и з а ц и и аортального порока.
ПУЛЬС и АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ при выраженном стенозе имеют определенные особенности.
Пульс определяют как малый, медленный или редкий. Брадикардию следует рассматривать в качестве фактора компенсации.
Характерно снижение систолического и пульсового артериального давления, вызванного снижением ударного объема. Диастолическое давление нормальное или повышенное, как следствие компенсаторной реакции ОПСС на уменьшение минутного объема.
РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ позволяет установить типичную для данного порока конфигурацию тени сердца: талия сердца хорошо выражена, верхушка закруглена, левый желудочек увеличен, пульсации замедленные, напряженные. Более чем у половины больных наблюдается постстенотическое расширение восходящей аорты. При длительном существовании порока может быть обнаружен кальциноз аортального клапана.
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ
Имеет важное значение для определения тяжести порока, так как существует прямая зависимость между уровнем давления в левом желудочке и выраженностью признаков его гипертрофии.
При умеренном стенозе ЭКГ в пределах нормы. При значительном сужении устья аорты на электрокардиограмме определяется гипертрофия левого желудочка с признаками перегрузки и дистрофических изменений миокарда. Наряду с этим может наблюдаться полная или неполная блокада левой ветви пучка Гисса. Иногда появляются признаки коронарной недостаточности: появление отрицательных или остроконечных зубцов T и смещение сегмента S-T.
Появление признаков гипертрофии левого предсердия является неблагоприятным прогностическим критерием и свидетельствует о начале декомпенсации. Нарушения ритма, как правило, не характерны.
ФОНОКАРДИОГРАФИЯ
Регистрируется ослабление или исчезновение II тона, в ряде случаев - ослабление I тона. В половине случаев отмечается систолический щелчок или тон изгнания, который выглядит как несколько осциляций спустя 0,04-0,06 с после I тона. Систолический шум начинается после I тона, а заканчивается до начала II тона и имеет характерную ромбовидную форму.
ЭХОКАРДИОГРАФИЯ
Позволяет выявить утолщение створок полулунных клапанов, малую степень их раскрытия, гипертрофию задней стенки левого желудочка и расширение левого предсердия.
ТЕЧЕНИЕ
В течение стеноза устья аорты выделяют несколько стадий.
Стадия 0 - жалоб нет, высокая толерантность к физической нагрузке.
Стадия I - начальных клинических проявлений. При физической нагрузке появляются головокружения, головные боли, боли в области сердца сжимающего характера, одышка.
Стадия II - развернутая клиническая картина. Присоединяется стенокардия и сердечная астма.
Стадия III - тотальная сердечная недостаточность. К признакам застоя в малом круге присоединяется явления правожелудочковой декомпенсации. Порок длительное время компенсируется, но при развитии сердечной недостаточности продолжительность жизни не превышает 2-х лет.
ОСЛОЖНЕНИЯ
Левожелудочковую и коронарную недостаточность следует рассматривать как частые симптомы стеноза устья аорты. Однако развитие инфаркта миокарда расценивается уже как осложнение.
Редко встречается полная атрио-вентрикулярная блокада, блокада левой ножки пучка Гисса и мерцательная аритмия.
ЛЕЧЕНИЕ
Только хирургическим путем. В настоящее время производят имплантацию искусственного клапана. Объективными показателями являются выраженная гипертрофия, коронарная недостаточность, давление в левом желудочке более 200 мм рт.ст.). Оперативное лечение должно проводиться, когда еще нет выраженной недостаточности кровообращения,иначе это приводит к ухудшению результатов лечения.
Дата добавления: 2020-04-08; просмотров: 102; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!