Симптомы нарушения васкуляризашш в бассейне задней мрзговой артерии
Задняя мозговая артерия васкуляризует кору и субкортикальное белое вещество затылочной доли, заднего отдела теменной доли, нижней и задней частей височной доли. В месте своего отхождения от основной артерии a. cerebri posterior отдает несколько глубоких веточек, обеспечивающих питание задних отделов зрительного бугра, гипоталамуса, мозолистого тела, хвостатого ядра, части пучка Грациоле, льюисово тело. Задняя мозговая артерия участвует также в кровоснабжении четверохолмия и ножек мозга.
Нарушение кровообращения в бассейне задней мозговой артерии сопровождается:
— контралатеральной центральной гомонимной гемианопсией, поло
винной или квадрантной (поражение внутренней поверхности затылоч
ной доли, шпорной борозды, cuneus, gyms lingualis);
— зрительной агнозией (наружная поверхность левой затылочной
доли);
— таламическим синдромом: контралатеральными очагу гемиа-
нестезией, гемиатаксией, гемианопсией, таламическими болями, трофи
ческими нарушениями;
— амнестической афазией, алексией (поражение смежных областей
теменной, височной и затылочной долей слева);
— атетоидными, хореиформными гиперкинезами;
— альтернирующими синдромами поражения среднего мозга
(синдромы Вебера и Бенедикта);
— периферической гемианопсией, обусловленной поражением
задних отделов зрительных трактов (полная половинная гомонимная
гемианопсия на противоположной стороне с выпадением реакции
зрачков со «слепых» половин сетчаток).
|
|
|
Симптомы нарушения васкуляризации в бассейне средней мозговой артерии
Средняя мозговая артерия обеспечивает кровоснабжение коры и подкоркового белого вещества большей части наружной поверхности больших полушарий. На основании мозга средняя мозговая артерия отдает несколько глубинных веточек, сразу внедряющихся в вещество мозга и васкуляризующих колено и передние % задней ножки внутренней капсулы, часть хвостатого и чечевицеобразного ядер, зрительного бугра. , двигательной зоны внутренней капсулы, пучка Грациоле, центра Вернике височной доли. В сильвиевой борозде от a. cerebri media отходит несколько артерий. Полярная, передняя, средняя и задняя височные артерии васкуляризуют височную долю, восходящая и горизонтальная теменные артерии обеспечивают питание теменной доли, к лобной доле направляется широкий общий ствол, распадающийся на лобно-орбитальную ветвь (васкуляризует среднюю и нижнюю лобные извилины), предцентральную (задне-нижний отдел лобной доли) и центральную (кровоснабжает центральную дольку). В васкуляризует не только кору, но и значительную часть белого вещества, Поэтому закупорка глубокой центральной веточки средней мозговой артерии вызывает равномерную геми-плегию с поражением и лица, и руки, и ноги, а поражение поверхностной предцентральной ветви—неравномерный гемипарез с преимущественным поражением мышц лица и руки.
|
|
|
При нарушении кровообращения в бассейне средней мозговой артерии наблюдаются следующие симптомы:
— контралатеральная очагу гемиплегия (равномерная при пора
жении глубоких ветвей a. cerebri media и с преимущественным парезом
мышц лица и руки при закупорке корковых ветвей);
— контралатеральная очагу гемианестезия;
— поворот головы и взора в сторону очага (поражение адверсивного
поля);
— моторная афазия (центр Брока лобной доли), сенсорная афазия
(центр Вернике височной доли) или тотальное нарушение речи;
— двусторонняя апраксия (при поражении нижнего полюса левой
теменной доли);
— нарушение стереогноза, анозогнозия, нарушение схемы тела
(верхние отделы теменной доли);
— контралатеральная квадрантная гемианопсия (пучок Грациоле в
толще височной доли).
При закупорке передней ворсинчатой артерии развивается клинический синдром в виде гемиплегии, гемианестезии, гемианопсии, таламических болей, грубых вазомоторных нарушений с отеком пораженных конечностей.
|
|
|
Симптомы нарушения васкуляризашш в бассейне аертебро-базилдярной артерии.
Кровоснабжение ствола головного мозга и мозжечка обеспечивается вертебральными артериями, базилярной и задними мозговыми артериями.
Основная артерия принимает участие в васкуляризации моста мозга и мозжечка. Кровоснабжение мозжечка осуществляется тремя парами мозжечковых артерий, две из которых отходят от основной артерии (верхняя и передняя нижняя), а одна от позвоночной артерии.
Закупорка основной артерии вызывает параличи конечностей (геми-, тетраплегии), расстройства чувствительности с одной или обеих сторон, поражение черепных нервов (лицевого, тройничного, глазодвигательных, зрительного), чаще в виде альтернирующих стволовых синдромов, изменение мышечного тонуса (гипотония, гипертония, децеребрационная ригидность, горметония). В связи с двусторонними двигательными расстройствами обычно не выявляются нарушения координации движений. Постепенная закупорка основной артерии (тромбоз) характеризуется медленным развертыванием клинической картины, появлением вначале преходящих симптомов: головокружения, пошатывания при ходьбе, нистагма, парезов и гипестезий конечностей, асимметрий лица, глазодвигательных расстройств, нарушений зрения.
|
|
|
Позвоночные артерии образуют основную артерию, отдают две веточки, сливающиеся в переднюю спинномозговую артерию, две задние спинномозговые артерии, не сливающиеся и идущие раздельно по бокам задних канатиков спинного мозга, а также две задние нижние мозжечковые артерии. Позвоночные артерии васкуляризуют продолговатый мозг, задненижние отделы мозжечка, верхние сегменты спинного мозга. При нарушении кровообращения в бассейне позвоночной артерии возникают контралатеральная гемиплегия и гемианестезия туловища и конечностей, гомолатеральное нарушение поверхностной чувствительности на лице, симптомы поражения бульбарных черепных нервов. Может наблюдаться альтернирующий синдром Валленберга — Захарченко, характерный для закупорки задней нижней артерии мозжечка.
Задняя нижняя мозжечковая артерия васкуляризует верхнебоковые отделы продолговатого мозга (веревчатые тела, вестибулярные ядра, ядро поверхностной чувствительности тройничного нерва, nucl. ambiguus, ствол спиноталамического пути), задненижний отдел мозжечка. При поражении этой артерии наблюдаются гомолатеральное нарушение поверхностной чувствительности на лице (поражение nucl. spinalis V нерва), парез мягкого неба и голосовой связки (nucl. ambiguus), нарушение симпатической иннервации глаза — синдром Бернара — Горнера (поражение нисходящих волокон к цилиоспинальному центру) и мозжечковые расстройства, а контралатерально — легкий гемипарез (поражение пирамидного пути), болевая и температурная гемианестезия на туловище и конечностях (спиноталамический путь).
68. Гнойные менингиты у детей. Этнология, патогенез, классификация, клиника, диагности ка, лечение.
Гнойные менингиты возб: менингококками, пневмококками, стрептококками, стафилококками, гемо-фильной палочкой Афанасьева — Пфейффера, кишечной палочкой, синегнойной палочкой, грибами, сальмонеллами и др.
менингокковый менингит — первичное гнойное воспаление мягких мозговых оболочек (гнойный лептоменингит), вызываемое менингококками Вексельбаума
Заражение происходит воздушно-капельным путем, реже контактным. В НС-лимфогематогенным путем. может предшествовать фаза менингококцемии..
Патоморфология. Морфологически менингококковый менингит относится к лептоменингитам, т. е. преимущественно поражаются паутинная и мягкая мозговые оболочки. обнаруживается серозный или гнойный экссудат. Состав экссудата нейтрофильный. Воспалительный процесс затрагивает оболочечные влагалища корешков черепных и спинномозговых нервов, В веществе мозга стаз инфильтрация и некрозы сосудистых стенок, образование тромбов, периваскулярные диапедезные геморрагии, отек.
Клиническая картина. Продолжительность инкубационного периода 1—4 дня. Заболевание начинается остро, с подъема температуры, озноба; нередко наблюдаются катаральные явления в зеве.
вялость, безучастность больного, иногда сочетающиеся с капризностью, раздражительностью. Кожа лица бледная с сероватым оттенком. может быть нарушено сознание, головную боль, боль в животе, возникает повторная рвота.
При осмотре определяются ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и другие проявления менингеального синдрома
на коже появляется сыпь геморрагического характера, имеющая специфический для менингококковой инфекции «звездчатый» вид. Она локализуется преимущественно на ягодицах и бедрах. Нередко наблюдаются лишь отдельные элементы сыпи, причем в атипичных местах (на груди, шее, плечах и др.).
Течение менингококкового менингита при своевременном лечении благоприятное, болезнь заканчивается выздоровлением на 10—14-й день. В части случаев заболевание развивается злокачественно с самого начала, протекает сверхостро, молниеносно, приводит к летальному
Дифференциальная диагностика менингококкового менингита и гнойных менингитов, вызванных другими возбудителями, основывается преимущественно на лабораторных бактериологических исследованиях, так как четких клинических различий они не имеют. Диагностику менингококковой инфекции облегчает наличие характерной сыпи, однако следует помнить, что подобная сыпь иногда встречается при пневмококковом менингите.
Диагноз гнойного менингита ставят на основании острого инфекционного начала, менингеального синдрома, изменений в цереброспинальной жидкости и периферической крови. Давление цереброспинальной жидкости обычно повышено, жидкость мутная, иногда зеленовато-желтого цвета, содержание белка увеличено до 0,66—1 г/л; отмечается нейтрофильный цитоз, достигающий 2000—3000 в 1 мкл, иногда нейтрофилы покрывают все поле зрения, не поддаваясь подсчету. Содержание сахара в цереброспинальной жидкости обычно уменьшено до 0,4—0,2 г/л. В периферической крови определяется нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг влево, повышенная СОЭ.
Гнойный менингит следует дифференцировать от острого аппендицита,
геморрагических диатезах, осложненных субарахноидальным кровоизлиянием.
В случае тяжелого гнойного менингита с острым отеком и набуханием мозга менингеальный синдром «стушевывается» обилием общемозговой и вторичной стволовой симптоматики (сдавление ствола мозга).
Осложнения. Повышение внутричерепного давления возникает и вследствие гиперпродукции жидкости сосудистыми сплетениями, и за счет спаечного процесса, нарушающего ее циркуляцию. Иногда спаечный процесс приводит к образованию замкнутых кист, заполненных цереброспинальной жидкостью, которые, сдавливая те или иные отделы мозга, могут быть причиной развития эпилептиформного синдрома. В ряде случаев прогрессирующая гидроцефалия обусловливает возникновение стойкой внутричерепной гипертензии.
Лечение гнойных менингитов.
Средне тяж.форма- 300 000 ЕД /кг/сут в 6 приемов в/м
Тяжелая форма- 500 000 ЕД пенициллина кг/сут так же
Еслт не действ., то другой а/б (гентамицин, цефалоспорины, фортум 200мг/кг)
При тяж форме и ДВС- нтиагреганты (реополишлюкин, децинон)
Дегидратационная терапия- диакарб, сульфат магния 25% на новокаине 2мл, лазикс 0.5 для новор и 1мл так + аспаркам по ½ 2 р/д
Антигеморраг препараты- вит К
Иммуноглобулины.
Дата добавления: 2020-01-07; просмотров: 135; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!